胃癌高、低发区胃癌与慢性胃炎患者幽门螺杆菌差异蛋白质的比较

目的:建立胃癌高、低发地区胃癌与慢性胃炎相关幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)图谱,识别鉴定其差异表达蛋白质,探讨细菌本身因素在发病过程中的作用.方法:胃癌高发区(青海省西宁市)和胃癌低发区(北京市)的胃癌及慢性胃炎患者,胃镜下取胃黏膜组织,分离培养得到Hp临床株并冻存于-80℃.实验时将保存菌株复苏后,收集菌体并提取蛋白,利用双向凝胶电泳分离Hp蛋白,采用PDQuest软件分析、比较差异表达蛋白质点,利用四极杆飞行时间电喷雾串联质谱(four extremely stem flight time electrospray ionization tandem mass spectrometry,ESI-Q-TOF-MS)鉴定差异蛋白质点,并用Mascot数据库进行检索.结果:两地区胃癌及慢性胃炎相关Hp菌株总蛋白进行双向凝胶电泳,获得分辨率较高、重复性较好的2-DE图谱.鉴定出的9个差异蛋白质点中有4个在两地区胃癌菌株中均高表达,即尿素酶α、分子伴侣dnaK、DNA引导的RNA聚合酶α、超氧物岐化酶;2个在两地区慢性胃炎菌株中均高表达,即巯基过氧化物酶和核苷二磷酸激酶;此外还有3个蛋白质点仅在一个地区差异性表达,即分子伴侣60×103和无机焦磷酸酶仅在西宁市胃癌菌株中高表达,S-核糖基同型半胱氨酸裂解酶仅在北京市胃癌菌株中高表达.结论:胃癌高、低发区胃癌相关临床菌株与同一地区胃炎相关菌株蛋白质比较存在差异,但两地区2/3的差异蛋白质是一致的,胃癌高发区胃癌相关菌株高表达的差异蛋白质多于胃癌低发区,提示致胃癌的Hp菌株在不同地区其致胃癌的机制是相似的,但胃癌高发区胃癌相关菌株可能有强于低发区的致胃癌作用.     

胃癌高、低发区胃癌与慢性胃炎患者幽门螺杆菌差异蛋白质的比较

目的:建立胃癌高、低发地区胃癌与慢性胃炎相关幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)图谱,识别鉴定其差异表达蛋白质,探讨细菌本身因素在发病过程中的作用。方法:胃癌高发区(青海省西宁市)和胃癌低发区(北京市)的胃癌及慢性胃炎患者,胃镜下取胃黏膜组织,分离培养得到Hp临床株并冻存于-80℃。实验时将保存菌株复苏后,收集菌体并提取蛋白,利用双向凝胶电泳分离Hp蛋白,采用PDQuest软件分析、比较差异表达蛋白质点,利用四极杆飞行时间电喷雾串联质谱(four extremelystem flight time electrospray ionization tandem mass spectrometry,ESI-Q-TOF-MS)鉴定差异蛋白质点,并用Mascot数据库进行检索。结果:两地区胃癌及慢性胃炎相关Hp菌株总蛋白进行双向凝胶电泳,获得分辨率较高、重复性较好的2-DE图谱。鉴定出的9个差异蛋白质点中有4个在两地区胃癌菌株中均高表达,即尿素酶α、分子伴侣dnaK、DNA引导的RNA聚合酶α、超氧物岐化酶;2个在两地区慢性胃炎菌株中均高表达,即巯基过氧化物酶和核苷二磷酸激酶;此外还有3个蛋白质点仅在一个地区差异性表达,即分子伴侣60×103和无机焦磷酸酶仅在西宁市胃癌菌株中高表达,S-核糖基同型半胱氨酸裂解酶仅在北京市胃癌菌株中高表达。结论:胃癌高、低发区胃癌相关临床菌株与同一地区胃炎相关菌株蛋白质比较存在差异,但两地区2/3的差异蛋白质是一致的,胃癌高发区胃癌相关菌株高表达的差异蛋白质多于胃癌低发区,提示致胃癌的Hp菌株在不同地区其致胃癌的机制是相似的,但胃癌高发区胃癌相关菌株可能有强于低发区的致胃癌作用。     

幽门螺杆菌蛋白质组研究进展

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)于1983年由Warshall和Warren首次分离得到,是一种螺旋状、微需氧、主要定植于人胃粘膜的革兰阴性菌。越来越多的研究证据表明,Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌和MLAT淋巴瘤等密切相关,被WHO确定为第Ⅰ类致癌因子。1997年,Tomb等人在世界上首次完成第一个菌株:26 695全基因序列的测定分析工     

幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的关系探讨

自从1983年Warren和Marshall[1]首先从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)以来,国内外学者对其与慢性胃部疾病的关系进行了广泛深入的研究。Graham[2]报道全世界50%的成年人胃窦粘膜有Hp感染,Marshall[3]发现95%以上的十二指肠溃疡病患者有Hp感染。李瑜元等[4]报道国人15岁～22岁健康自愿者和13岁～88岁有症状者Hp感染发生率分别为49.4%和64.5%,Hp感染发生率,慢性胃炎63.6%,胃溃疡71.9%,十二指肠溃疡73.1%,根除Hp感染也可减少胃十二指肠溃疡的复发。虽然Hp在慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌中的致病机制不十分清楚,但与其发…     

幽门螺杆菌与胃癌及萎缩性胃炎相关性的探讨

本用病理切片改良Ｇｉｅｍｓａ法及ＨＥ染色对９８例胃癌及４０例慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）的幽门螺杆菌（ＨＰ）的感染进行分析。结果表明在非贲门部胃癌，ＨＰ主要在癌周粘膜，ＨＰ的阳性率及密度与粘膜的炎症程度及活动性呈正相关，ＨＰ在胃窦部，胃底部检出率高于胃体部。ＣＡＧ的ＨＰ检出率明显高于慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ），提示在癌缘活检找ＨＰ较捷便，ＨＰ与胃癌及ＣＡＧ癌变可能有关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ梁后杰，刘为纹（第三军医大学附属西南医院消化内科）重庆，６３００...     

幽门螺杆菌与胃癌关系的临床研究

作者对８２例胃癌标本进行了幽门螺杆菌检测和病理分析，结果显示胃窦癌，胃体癌和贲门癌的ＨＰ感染率分别为７６．４７，６９．２３％和３６．３５６％；胃窦癌和胃体癌中ＨＰ阳性病例与ＨＰ阴性比较，病人年龄较大，伴有萎综侯为和肠化生者明显较多。     

胃癌患者直系亲属幽门螺杆菌感染情况分析

目的调查胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌（Hp）感染情况。方法2010年3月至2011年3月,将86例已确诊胃癌患者的直系亲属共182例定为实验组,选择同期46例与其年龄和性别相匹配的Hp阳性的消化不良患者的126例直系亲属为对照组,进行C14或C13呼气试验检查Hp,并对Hp阳性者进行血清学Hp分型检查。结果实验组182例中142例存在Hp感染,感染率为78．0％,明显高于对照组（47．6％）,X2=30．5,P〈0．05;实验组Hp感染者的Hp分型以Hp-1型为主（97例,占68．3％）,高于对照组,X2=14．28,P〈0．05;且其平均年龄（46±6）岁明显高于对照组感染者的（38±6）岁,t=13．34,P〈0．05。两组内配偶与子女Hp阳性率分别比较,差异有统计学意义（x2分别为17．03、5．11,均P〈0．05）。父母均感染Hp和父母仅一方感染Hp的儿童Hp感染率（分别为52．8％,43．2％）高于父母双方均未感染Hp的儿童（13．3％）,x2值分别为6．80、4．35,P〈0．01或0．05。结论胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌感染率高,且以致病力强的Hp-1型为主。这为中国患者Hp感染流行病学的深入研究提供一些启示。     

慢性胃炎、消化性溃疡患者幽门螺旋杆菌的分离鉴定和耐药性分析

目的通过对慢性胃炎和消化性溃疡患者幽门螺旋杆菌的分离培养和耐药性分析，为幽门螺杆菌感染的根除性治疗提供依据。方法经胃镜活检快速尿素酶阳性的195例慢性胃病患者，取病变黏膜组织，常规方法培养鉴定幽门螺杆菌，采用平皿稀释法对分离菌株进行药物敏感试验。结果195例慢性胃炎及消化性溃疡患者中，幽门螺杆菌的分离率高达79．5％。药敏显示，此次分离的幽门螺杆菌对甲硝唑和替硝唑呈现不同程度的耐药，对阿莫西林、克拉霉素敏感。结论幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡发病的首要因素，阿莫西林、克拉霉素仍然是根除治疗首选药物。     

慢性胃炎、消化性溃疡患者携带株幽门螺杆菌基因分型

目的:探讨慢性胃炎、消化性溃疡患者携带株幽门螺杆菌(Hp)的基因分型方法.方法:对Hp标准株和慢性胃炎、消化性溃疡、非胃炎非溃疡患者携带株基因组DNA进行随机扩增多态性分析(RAPD),PCR扩增空泡毒素基因(vacA)和致病岛基因(cag-PAI)的cagA、cagE、cagT片段,并测定全部菌株的VacA活性.采用聚类分析进行基因分型.结果:单纯RAPD分型结果显示不同基因型别Hp与不同疾病结局无关(P=0.068 5).依据vacA cag-PAI分型结果显示不同基因型别Hp与不同疾病结局无关(P=0.268 5).将RAPD分析结果与vacA cagPAI检测结果进行综合聚类,全部菌株可分为3个型别,慢性胃炎、消化性溃疡和非胃炎非溃疡分别有自己的优势基因型,且各型间的总体分布差异有统计学意义(P=0.006 7).VacA的活性表达情况在各基因型之间的分布差异无统计学意义(P=0.265 5).结论:Hp基因型与疾病类型有关,空泡毒素基因和致病岛基因可作为Hp基因分型的靶基因,RAPD是有效的基因分型手段.     

胃癌及慢性胃炎幽门螺杆菌的蛋白质组学研究

目的:建立胃炎与胃癌相关幽门螺杆菌的双向凝胶电泳图谱,识别鉴定其差异表达的蛋白质,探讨细菌本身因素在发病过程中的作用.方法:利用固相pH梯度双向凝胶电泳分离胃炎与胃癌相关幽门螺杆菌菌株的总蛋白质,凝胶经蓝银显色后,采用PDQuest图像分析软件比较、分析、识别差异表达的蛋白质,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱得到相应的肽质指纹图谱,然后搜索数据库鉴定部分差异蛋白质点.结果:获得分辨率较高、重复性较好的胃炎与胃癌相关幽门螺杆菌双向凝胶电泳图谱,鉴定出14个差异蛋白质,包括抗氧化作用、分子伴侣、解毒和DNA修复相关蛋白质、三大代谢相关酶类、细胞结构相关蛋白质以及信号传导相关蛋白质.结论:建立了分辨率高且重复性较好的胃炎与胃癌相关幽门螺杆菌双向凝胶电泳图谱,并识别鉴定出了两种不同疾病来源幽门螺杆菌差异表达的蛋白质,其蛋白质表达的差异可能在胃癌的发生中起重要作用.     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与cmet 原癌基因蛋白表达的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后胃粘膜癌前病变中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达的情况,了解Ｈｐ在胃癌发生过程中的作用。方法１１０例经病理证实为慢性胃炎的病人用免疫组织化学方法检测胃粘膜细胞中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白的表达率分别为２２．２％、４４．１％、６７．５％、６１．９％。过量表达率分别为５．５％、２６．４％、３７．８％、３８．１％。Ｈｐ感染者ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达率明显较未感染者高,分别为６３％及３２％。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Ｈｐ感染者与未感染者表达率分别为６８．９％及３０．５％（Ｐ＜０．０５）。结论随着病变的进展,ｃ－ｍｅｔ原癌基因的表达随之增加,Ｈｐ感染对ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达有一定的影响。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及胃部病变的多组病例对照研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与胃癌及胃部病变之间是否存在因果关系。方法：将1994～1996年经病理确诊的胃癌及胃部病变病例分为多个病例组及对照组,利用1987年山东胃癌高发区组织库,作为Hp暴露史测量的资料。结果：调整年龄、性别及文化程度3个外部变量后,胃窦慢性浅表性胃炎、消化性溃疡及炎症活动程度与Hp感染间OR分别为2.072、2.980、2.086,有统计学关联,且差异有显著性。相关分析表明胃病严重程度与Hp感染之间存在负相关关系(r=－0.217)。结论：Hp感染与胃窦慢性浅表性胃炎、消化性溃疡及炎症活动程度存在部分因果关系。     

胃癌患者直系亲属Hp感染状况调查

1目的调查胃癌患者直系亲属幽门螺杆菌（Hp）感染情况,为有效预防控制Hp感染提供依据。方法选择我院收治的46例已确诊胃癌患者的直系亲属139例进行调查,采用描述性研究方法进行分析。采用’4c呼气试验检查Hp,并对Hp阳性者进行血清学Hp分型检查。结果胃癌患者直系亲属Hp感染率为77．70％。男性感染率为78．79％,女性感染率为76．71％,男女感染率差异无统计学意义（P〉0．05）。45～59岁年龄组Hp感染率最高,达92．30％,30～〈45岁和45～59岁年龄组与〈15年龄组比较Hp感染率差异有统计学意义（P：0．003、0．015）;年龄与Hp感染率高度相关（r=0．884）。亲缘关系以配偶感染率最高,达91．11％,配偶与子女Hp感染率比较,差异有统计学意义（P=0．002）。Hp感染中以Hp-1型为主,占70．37％,与Hp-2型比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌感染率高,以致病力强的Hp-1型为主。     

检测消化性溃疡HpSAg的临床意义

目的探讨幽门螺杆菌可溶性抗原(HpSAg)在诊断消化性溃疡幽门螺杆菌(Hp)感染中的临床价值。方法采用生物素-亲和素酶联免疫法测定186例消化性溃疡病人血清Hp可溶性抗原,判断病人Hp感染,并与快速尿素酶试验和美蓝染色检查结果比较。结果血清Hp可溶性抗原(HpSAg)检测诊断Hp灵敏度为91.35%,特异度为86.59%,阳性预测值为89.62%,阴性预测值为88.75%,阳性似然比为6.81,阴性似然比为0.10。结论HpSAg检测具有检测快速、经济、准确、便于大规模普查等优点,结果稳定、特异性高,可用于消化性溃疡Hp感染的临床诊断,治疗疗效观察和随访复查。     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。     

幽门螺杆菌相关性消化道溃疡合并出血的危险因素Logistic回归分析

目的:了解幽门螺杆菌相关性消化道溃疡合并出血的相关影响因素,通过Logistic回归分析,探究相关的危险性因素,为相关的预防策略的制定提供依据。方法:收集临床诊断为幽门螺杆菌相关性消化道溃疡的病例180例,统计其中合并出血的病例数,并通过调查问卷的设计,对可能的相关影响因素进行调查,经Logistic回归分析,确定相应的危险性因素。结果:180例幽门螺杆菌相关性消化道溃疡中,合并出血的病例为68例,占37.78%。经Logistic回归分析结果显示:嗜酒(OR=3.43,P<0.05)、工作压力大(OR=2.22,P<0.05)、睡眠差(OR=1.45,P<0.05)、食用非甾体消炎药如布洛芬(OR=3.45,P<0.05)、辛辣饮食(OR=1.69,P<0.05)、不按时三餐进食(OR=1.54,P<0.05)等构成幽门螺杆菌相关性消化道溃疡合并出血的危险因素。结论:幽门螺杆菌相关性消化道溃疡合并出血的发生率较高,相关的危险因素较多,临床上应及时给予必要的预防策略,预防出血的发生。