卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素—血管紧…

目的：探讨卡托普利长期治疗自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）对循环和局部肾素－血管紧张素系统的影响。 方法：ＳＧＲ♂鼠宫内期给卡托普利治疗（１００ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１），到１６ｗｋ停药。分别在１６ｗｋ和４０ｗｋ处死。测定收缩压、左室重与体重比、左室心肌和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度、主动脉和血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、肾脏和肝脏血管紧张素原基因表达、肾脏肾素基因表达。 结果：治疗显降低ＳＨ     

自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖和局部肾素—血管？…

目的：探讨ＳＨＲ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）异常增殖和肾素－血管紧张素系统９ＲＡＳ）的关系。方法：测定血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）、卡托普利（Ｃａｐ）、沙拉新（Ｓａｒ）对培养的ＳＨＲ、ＷＫＹ ＡＳＭＣ增殖的Ａｎｇ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的影响，结果：Ａｎｇ在２％血清培养基中可刺激ＳＨＲ ＡＳＭＣ增生，ＳＨＲ ＡＳＭＣ分裂增殖能力比ＷＫＹ强，ＳＨＲ ＡＳＭＣ ＲＡＳ处于高功能状态。Ｃａｐ长期（４周     

高血压与肾脏疾病中肾脏局部肾素血管紧张素系统的激活及病理生理作用

肾脏存在独立调节的肾素-血管紧张素系统(RAS).多数高血压与肾脏疾病患者均存在肾脏RAS活性的上调,这对维持机体水钠平衡有重要作用,但同时也促进了高血压的发生,并加速了肾损害的进展.本文结合最近一些基础及临床研究结果,着重讨论疾病状态下肾脏RAS激活的机制、后果及RAS阻断剂的干预意义,这对认识肾脏局部RAS功能,探讨延缓慢性肾脏病进展的治疗策略具有重要意义.     

肾素-血管紧张素系统抑制剂对高血压患者脂代谢的改善作用

据统计,超过半数的高血压患者合并脂代谢异常,两者并存时,冠心病的发病和死亡风险显著增加。不同降压药物对脂代谢的影响不尽相同。肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内广泛分布,在血压调节、水电解质平衡及糖脂代谢等诸多方面发挥重要作用。RAS抑制剂（RASI）在有效降压的同时,在一定程度上对高血压患者的脂代谢具有改善作用。本文拟从RAS系统与脂代谢的相互作用以及RASI对高血压患者脂代谢的改善作用两个方面进行综述。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨奈比洛尔（Nebivolol）对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：18只自发性高血压大鼠（SHR）和6只同源正常血压大鼠Wistar-Kyoto（WKY）随机分为：（1）奈比洛尔组（n=6）：SHR给予奈比洛尔5mg·kg-1·d-1;（2）卡托普利组（n=6）：SHR给予卡托普利15mg·kg-1·d-1;（3）SHR对照组（n=6）;（4）WKY对照组（n=6）。奈比洛尔、卡托普利溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。给药8周后测定血浆肾素活性（PRA）,血浆和主动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）浓度,NO/AngⅡ和血管紧张素转化酶（ACE）活性。结果：与WKY比较,SHR血浆和主动脉NO含量降低,AngⅡ水平显著增加,NO/AngⅡ降低;主动脉ACE活性明显增加,而血浆ACE活性则降低;但PRA在两组间无显著性差异。奈比洛尔治疗对SHR血浆AngⅡ含量和ACE活性无影响,但可降低主动脉AngⅡ水平,抑制主动脉ACE活性,从而增加血浆及主动脉NO含量和NO/AngⅡ。结论：奈比洛尔抑制肾素-血管紧张素系统,可能是其降低血压的机制之一。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。     

卡托普利对糖尿病大鼠心肌组织肾素─血管紧张素系统的影响

在链脲霉素所致糖尿病大鼠模型（链脲霉素７０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的治疗作用（４．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１卡托普利饮水给药４ｗｋ）。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ、ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ、ＡＬＤ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠较糖尿病大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅠ、ＡＭⅡ含量的改变有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ和ＡＬＤ含量改变差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。卡托普利对心肌组织ＲＡＳ的抑制作用可能是其减轻糖尿病心肌损害的主要作用机制。     

卡托普利对糖尿病大鼠心肌组织肾素─血管紧张素系统的影响

在链脲霉素所致糖尿病大鼠模型（链脲霉素７０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的治疗作用（４．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１卡托普利饮水给药４ｗｋ）。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ、ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ、ＡＬＤ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠较糖尿病大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅠ、ＡＭⅡ含量的改变有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ和ＡＬＤ含量改变差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。卡托普利对心肌组织ＲＡＳ的抑制作用可能是其减轻糖尿病心肌损害的主要作用机制。     

卡托普利和硝苯地平对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统的影响

充血性心力衰竭140例,随机分为卡托普利组70例(男性47例,女性23例,年龄62±13a),剂量12.5-25mg, tid,进行0.5-3mo治疗;硝苯地平组70例(男、女性各35例,年龄58±12a),剂量10mg,tid,疗程相仿。结果:血浆肾素活性增高以硝苯地平组更明显;血管紧张素Ⅱ与醛固酮的降低、心功能改善、射血分数增加以卡托普利组显著。     

Effect of captopril on renal haemodynamics and the renin-angiotensin-aldosterone and osmoregulatory systems in essential hypertension

Summary The effect of captopril on renal plasma flow (RPF), glomerular filtration rate (GFR), plasma concentrations of renin, angiotensin II (Ang II), aldosterone (Aldo) and arginine vasopressin (AVP), serum osmolality (S_osm), free water clearance , fractional urinary excretion of electrolytes and blood pressure (BP), was examined in 10 patients with moderate essential hypertension. Placebo plus furosemide was given for 6 weeks, followed by a 6-week period on captopril and furosemide. The renin-angiotensin-aldosterone system was partly blocked by captopril, resulting in a 18% fall in BP. GFR was reduced by 8% during captopril treatment, whereas RPF remained unchanged. Water loading-induced suppression of Ang II and AVP was inhibited by captopril therapy. Without affecting BP in the placebo period, water loading almost abolished the captopril-induced reduction in BP. It is concluded that non-acute captopril treatment of moderate essential hypertension reduces GFR slightly, possibly by producing dilatation of efferent arterioles. The antipressor effect of captopril is lessened during volume expansion, which may be secondary to reduced activity of the renin-angiotensin-aldosterone and osmoregulatory systems.     

葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响。方法选取诊治的肥胖性高血压患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月。比较2组体重指数（ BMI）、腰臀比（ W／H）、脂肪因子（脂联素、瘦素、抵抗素）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FLns）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ ISI）变化。结果与对照组比较,观察组治疗后BMI、W／H、瘦素、抵抗素、PRA、AngⅡ、FBG、FLns、HOMA-IR显著降低,脂联素、ISI显著升高,差异均有统计学意义（ P ＜0圹．05）。结论葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压能够有效减轻腹型肥胖,调控脂肪因子分泌,抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活及改善胰岛素抵抗。     

氯沙坦对高血压病人肾素活性的影响

目的 :研究血管紧张肽II受体阻断剂氯沙坦对原发性高血压病人的降压疗效及其对肾素活性水平的影响。方法 :坐位舒张压 12 .7～ 15 .2kPa的原发性高血压病人 36例 ,经 1wk药物洗脱期 ,2wk安慰剂期后服用氯沙坦 5 0mg ,po ,qd ,4wk末坐位舒张压≥ 11.7kPa者剂量加至 10 0mg ,po ,qd× 4wk。服用氯沙坦前后测坐位血压和立位血浆肾素活性水平。结果 :8wk末平均动脉压从 15 .2kPa±1.1kPa下降至 13.7kPa± 1.1kPa(P <0 .0 1)。平均血浆肾素活性水平从 1.5 5 μg·L- 1·h- 1增加至5 .5 4 μg·L- 1·h- 1。结论 :氯沙坦使肾素活性水平增加 ,但其抗高血压疗效与基础肾素活性水平及肾素活性的变化幅度之间无相关性     

卡托普利和纳多洛尔对高血压病患者肾血流动力学的影响

原发性高血压30例随机分为卡托普利(37.5-75mg/d, po, 共4wk)和纳多洛尔(40-80mg/d, po,共4wk)2组,各15例。结果:2药均使血压显著降低(P<0.01);对肾血流量和肾小球滤过率均无明显改变,但均使肾血流量/心输出量增高和肾血管阻力降低(P<0.01,P<0.05)。提示2药可能通过直接扩张肾血管而维持肾循环,有益于高血压病的长期治疗。     

大鼠高肾素状态下胰岛素对血压,血糖及尿儿茶酚胺排泄的影响

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，随机分为实验组和对照组，实验组不完全结扎一侧肾动脉造成肾性高血压，对照组模拟实验组手术但不结扎肾动脉，观察手术前后两组血压，血糖，糖／胰岛素比值，血浆肾素活性和血管紧张素１１等各项指标。结果：术后３周末实验组除胰岛素外，其它各项指标均较对照组显著升高，之后取实验组与对照组各１０只大鼠，称为Ａ组和Ｃ组，各剩余２０只分别称Ｂ组和Ｄ组，作胰岛素激发试验。结果：Ａ组血糖较其它各