人脑胶质瘤的分子学机制研究进展

人脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤。多形性恶性胶质瘤 (Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａｍｕｔｉｆｏｒｍｅ,ＧＢＭ)是其中恶性程度最高的肿瘤 ,5年以上存活率 <5% [1 ] ,对人类健康的危害性极大。胶质瘤的发生和发展是一个多因素多阶段的过程 ,细胞和分子遗传学的研究结果表明 ,此过程包括许多相关癌基因和抑癌基因的变异 ,多种生长因子及其受体的异常表达及肿瘤微环境的影响。基因的异常表达通过多种生物学机制促使肿瘤发生 ,其中细胞分裂增殖失控、肿瘤细胞恶性增生导致胶质瘤的发生及恶性进展是目前研究最多的方面。本文总结近几年…     

基于脑胶质瘤生物学特性的研究及治疗进展

神经胶质瘤是来源于神经上皮的肿瘤,是颅内最常见的恶性肿瘤,约占全部颅内肿痛的40%～50%, 具有高发病率、高复发率、高病死率和低治愈率的特点[1] .研究表明,脑胶质瘤是多基因异常疾病,胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭等一系列生物学行为,涉及到一些重要的信号传导通路的异常,其发生、发展过程中有众多基因参与其中,它们以复杂的网络形式相互作用,基因通过单独或数条基因以密切联系的信号通路形式在信号网络中发挥作用.本文就脑胶质瘤发病的生物学特性及针对脑胶质瘤的基因与信号通路各种治疗进展进行总结性的归纳和综述,为脑胶质瘤治疗提供参考和创造有利条件.     

Ki67在脑胶质瘤中的表达与临床意义

<正>脑胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤之一,是最常见的原发性颅内肿瘤,胶质瘤占脑实质肿瘤的39%～45%,其主要特征是侵袭性生长,术后复发快,病死率高,因此各种治疗方法都不尽满意。按照世界卫生组织神经系统肿瘤分类(2007)标准将脑胶质瘤分为Ⅰ～Ⅳ级。胶质瘤的发病机制目前还不十分清楚,可能是机体内部遗传因素和外部环境相互作用的结果。Ki67是一种存在于增殖细胞核中,与增殖细胞相关的     

胶质瘤患者长期生存的相关因素

胶质瘤亦称神经胶质瘤 ,是发生于神经外胚叶组织的肿瘤。原发性脑肿瘤以胶质瘤为最多 ,在我国 ,占颅内肿瘤的 3 3 3 %～ 58 9% ,平均 4 3 5% ,国外也类似这个比例[1] 。97%的胶质瘤发生在颅内 ,性别发病率男∶女 >1 ,发病高峰在 1 0岁之前和 2 5岁之后。胶质瘤的基本治疗方法 ,目前仍首选手术切除 ,配合放疗、化疗等。胶质瘤预后差 ,其 5ａ生存率因组织学类型而异 ,Ｂｅｒｇｅｒ等[2 ] 报道星形细胞瘤为 4 4% ,少枝胶质细胞瘤为 61 % ,室管膜瘤为65% ,胶质母细胞瘤预后最差 ,其 5ａ生存率只有 5%。恶性胶质瘤是神经外科最常见也是最棘手的…     

小边界适形调强放疗与指南边界适形调强放疗联合替莫唑胺化疗在脑恶性胶质瘤的应用及其相关因素的回顾性研究

正脑恶性胶质瘤作为难治性的肿瘤之一,在我国的年患病率约为(6~9)/10万,其3年死亡率在全身肿瘤中位于第3位,仅次于胰腺癌与肺癌~[1-2]。在采取最大限度的安全切除术的基础上进行放射治疗与给予替莫唑胺同步化疗是治疗脑恶性胶质瘤的首选手段~[3-4]。目前,有关放疗操作以适形调强放疗为主,且有关脑恶性胶质瘤的放疗剂量及其时间已形成一致看法,而有关放疗靶区的看法仍未统一~[5]。因此,本研     

脑胶质瘤的伽玛刀治疗进展

脑胶质瘤是颅内最常见的肿瘤,发病率约占全部脑肿瘤的35.2%～60.1%(平均44.69%)[1],而高级别胶质瘤又占胶质瘤中的大多数。伽玛刀以其较高的精确度、安全性和很少的不良反应的优势,目前已经作为治疗胶质瘤的常规手段之一。1适应证伽玛刀治疗胶质瘤的术前评判,主要是根据胶质瘤类型、恶性程度、体积大小、范围、部位的不同综合分析。符合以下条件的患者,可进行伽玛刀治疗[2～4]:①肿瘤的直径<3cm(低级别肿瘤或处于非功能区病灶的肿瘤直径<4cm),水肿较轻;②肿瘤偏大或周围侵润明     

小边界与指南边界适形调强放疗联合替莫唑胺化疗在脑恶性胶质瘤的应用及其相关因素的回顾性研究

正脑恶性胶质瘤作为难治性的肿瘤之一,在我国的年患病率约为(6~9)/10万,其3年死亡率在全身肿瘤中位于第3位,仅次于胰腺癌与肺癌~[1-2]。在采取最大限度的安全切除术的基础上进行放射治疗与给予替莫唑胺同步化疗是治疗脑恶性胶质瘤的首选手段~[3-4]。目前,有关放疗操作以适形调强放疗为主,且有关脑恶性胶质瘤的放疗剂量及其时间已形成一致看法,而有关放疗靶区的看法仍未统一~[5]。因此,本研     

刘忠达辨治恶性脑胶质瘤经验

<正>脑胶质瘤是我国最常见的原发性颅内肿瘤，其发病率高达5～8人/10万人^[1]。2021年第五版世界卫生组织(World Health Organization,WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ～Ⅳ级，其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤^[2]。恶性脑胶质瘤属于WHOⅢ、Ⅳ级脑胶质瘤，具有分化低、侵袭性强、生长迅速等生物特点，且术后易发生肿瘤复发及转移^[3]。手术是恶性脑胶质瘤首选治疗手段，但恶性脑胶质瘤呈浸润性生长，且颅内解剖结构复杂，     

胶质瘤化疗现状与展望

神经胶质瘤是中枢神经系统最常见原发性肿瘤,占颅内肿瘤的40%以上. 在15 岁以下儿童和15~34岁成年人群的癌症死亡患者中,脑胶质瘤是第二大原因. 脑胶质瘤,特别是高级别胶质瘤( WHO分类Ⅲ~Ⅳ级肿瘤,也称恶性胶质瘤)发病多在青壮年,治疗困难,预后差. 目前,恶性胶质瘤的治疗方法 是以手术为主,辅以放疗以及药物化疗在内的综合治疗. 虽然与手术、放疗相比,化疗属于相对比较新兴的学科,只有短短六十余年的历史.并且,由于过去缺乏有效的化疗药物以及存在血脑屏障的限制,化疗在脑胶质瘤治疗中的地位和作用并未引起足够的重视.     

探索脑胶质瘤个性化治疗策略,为患者提供更佳服务

脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤,其发病率高,恶性程度高,治疗复杂且预后差,是对人类健康造成巨大威胁的一类疾病。近年来,关于脑胶质瘤的基础研究已经取得一定进展,但临床疗效仍不能令人满意。早发现、早治疗对于提高脑胶质瘤患者的预后非常关键,如何及早、有效筛查出脑胶质瘤?目前脑胶质瘤个体化综合治疗的难点有哪些?其发病、耐药机制的研究有哪些新进展?针对这些问题,本刊记者对哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科主任蒋传路教授进行了专访。     

脑胶质瘤规范化治疗的重要性

脑胶质瘤是颅内最常见的神经系统原发肿瘤,发病率约占所有颅内肿瘤的45%,其中恶性脑胶质瘤占70%.仅2008年美国新诊断21 810例原发性脑肿瘤就导致了13 070例死亡.近30年恶性脑瘤发生率逐年上升,老年人群以1.2%的速度递增.脑胶质瘤的治疗至今没有取得重大突破,胶质母细胞瘤与间变性星形细胞瘤的中位生存期分别只有12～15个月和2～5年,成为颅内肿瘤中最难以治愈的肿瘤之一[1].     

脑胶质瘤的外科治疗

胶质瘤占脑肿瘤构成的50%以上,英国的数据显示年发病率为21/10万。根据WHO分级标准胶质瘤分为Ⅰ(低恶性)～Ⅳ(高恶性)四级。其中大多数为Ⅲ到Ⅳ级的恶性胶质瘤。胶质瘤的病因未明,且无根治手段。尽管随着神经解剖、神经病理、神经生理、神经放射和神经外科学的进步,胶质瘤的外科治疗手段日益丰富,但是当前治疗目标仍限于尽可能地延长病人的生存时间与改善病人的生存质量。1发病机制一般认为,单细胞内多个基因异常不断累加的结果导致了单克隆肿瘤细胞的产生,并由此不断分裂逐渐形成肿瘤。在肿瘤增殖过程中,发生了更多的基因改变,因而肿瘤的…     

人脑胶质瘤凋亡和分化相关基因及因素研究

人脑胶质瘤是一类常见的发病率高、危害性大的脑瘤。胶质瘤的发生和发展是一个多步骤的过程 ,涉及大量相关基因结构和表达调控的改变[1,2 ] 。因此 ,研究胶质瘤相关基因 ,并探讨其作用机制对于深入了解胶质瘤癌变的分子生物学过程有着重要的意义。肿瘤的发生是细胞过度增殖和异常分化的结果 ,而细胞增殖和分化又受着相关基因的调控 ,细胞之所以发生癌变 ,也是由于基因的变化所致。因此 ,恶性肿瘤又被称为基因性疾病[3 ] 。Huebner和Todaro(196 9)首次提出肿瘤发生的癌基因假说 ,到了 2 0世纪 80年代 ,应用分子杂交等方法 ,发现了细胞癌基因…     

基因芯片在恶性胶质瘤研究中的应用

胶质瘤是一种恶性程度极高、侵袭性极强的肿瘤,临床治疗极为困难。目前肿瘤的基因治疗仍存在较多的理论和技术问题,主要原因在于未能从分子水平阐明胶质瘤的发生、发展及转移过程中基因的表达调控机制,因而,筛选恶性胶质瘤差异表达基因及寻找肿瘤相关基因显得尤为必要。基因芯片是最新发展起来的可应用于高效、快速的大规模筛选肿瘤相关基因的技术,将对肿瘤的分子病理分型和临床治疗、预后判断起到推动和促进作用。本文对基因芯     

颅咽管瘤的治疗

颅咽管瘤是颅内最常见的先天性肿瘤之一 ,占先天性肿瘤的 6 0 %左右 [1] ,占成人颅内肿瘤的 1.2 %～4 % ,占儿童颅内肿瘤的 5%～ 16 % [2～ 4 ]。好发于鞍区 ,在鞍区肿瘤的发病率仅次于垂体腺瘤。由于颅咽管瘤毗邻非常重要的神经结构 ,如下丘脑、垂体柄、视神经及三脑室底部等 ,在治疗中可能加重上述结构的功能损害 [4 ] ,给治疗带来很大难度 ,病死率、致残率、复发率均较高 ,因此称其为恶性效果的良性肿瘤。目前的治疗方法主要有手术治疗、放射治疗、肿瘤内放疗或化疗、药物治疗等。但每种方法都有其局限性和缺点。本文就近年来颅咽管瘤的…     

人脑胶质瘤血瘤屏障与侵袭特征及其相关机制的系列研究

脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤,占全部颅内肿瘤的35%～60%。由于恶性胶质瘤的侵袭性生长,加之脑组织固有的血脑屏障(肿瘤中亦称之为血瘤屏障)的存在,尽管临床上采用手术、放疗、化疗等综合治疗方法,但治疗后仍易复发。生存率低、预后差(一般是6～8个月),故脑胶质瘤是人类疗效最差的肿瘤之一。深入了解脑胶质瘤的侵袭特征和血脑屏障/血瘤屏障的变化规律对提高其临床疗效具有举足轻重的作用。但是目前国内外对其的侵袭特征和血脑屏障     

脑恶性胶质瘤术后用环己亚硝脲化疗的疗效观察

胶质瘤占颅内肿瘤的32％，其中大多数为恶性胶质瘤[1]。由于该类肿瘤呈浸润性生长，手术难以全部切除，而且肿瘤细胞生长速度快，术后易复发。术后单用放疗由于剂量的限制以及不能反复进行难以巩固疗效。所以反复使用化学药物治疗越来越受到重视。本文对38例脑恶性胶质瘤术后放     

1H-MRS在脑胶质瘤中的临床应用进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,约占颅内肿瘤的35.26%～60.96%(平均44.69%),呈侵袭性生长,其发病机制目前尚未完全阐明[1].术前对其进行正确的诊断及分级对临床综合治疗的判断极为重要,可帮助临床制订合适的手术及治疗计划.     

p16基因及其与胶质瘤的相关性研究进展

胶质瘤是神经系统最常见的原发性恶性颅内肿瘤,尽管其治疗方法已经由单一的手术治疗发展到手术加放疗和化疗等综合治疗,但患者的预后并没有得到明显的改善[1]。p16基因是近年来发现的一种新型肿瘤抑制基因,它与胶质瘤的发生发展密切相关。肿瘤组织及外周组织检测p16基因可以作为胶质瘤早期预测标记和分型的敏感指标。     

多药耐药基因与脑胶质瘤

脑胶质瘤是最常见的颅内肿瘤 ,约占颅内肿瘤的 40 % .由于其呈浸润性生长 ,与周围正常脑组织无明显边界 ,手术很难做到全切除。因此 ,脑胶质瘤的术后化疗具有极其重要的意义。然而各类肿瘤细胞对化疗药物产生抗药性又极大地降低了化疗药物的效果。目前 ,研究发现肿瘤细胞产生耐药原因极其复杂 [1 ] ,最常见的是多药耐药 (MDR)现象 ,即肿瘤细胞一旦对一种化疗药物产生耐药 ,则对其他结构及功能不同的化疗药物也产生交叉耐药。关于脑胶质瘤多药耐药性的研究将有助于阐明胶质瘤抗药性的产生及化疗效果差的可能机制 ,并探讨其抗药性的逆转机制…