活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

活血潜阳方对高血压大鼠心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响。方法：10周龄SHR72只随机分为SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组,20只正常同品系的威斯特大鼠（WKY）作为正常对照组。分别于7周和14周用放免法测定各组大鼠心肌组织AngⅡ含量,FO—PCR法测定MMP-3mRNA表达．免疫组化法测定MMP-3蛋白表达．结果：SHR对照组大鼠心肌组织AngⅡ含量、MMP-3基因及蛋白表达均高于同龄WKY大鼠：活血潜阳方与缬沙坦治疗7周均可降低SHR心肌组织AngⅡ含量．下调MMP-3基因表达．治疗14周可下调MMP-3蛋白表达．且活血潜阳方与缬沙坦作用无明显差异。两药合用可使SHR心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达更接近WKY水平一结论：活血潜阳方可降低心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达．可能是其调控心肌间质重构,改善高血压左室肥厚的机制之一。     

活血潜阳方对高血压大鼠血清AngⅡ MMP-3 TIMP-1含量的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量的影响。方法：72只雄性10周龄SHR大鼠随机分为4组：SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组。另以20只同龄雄性京都W istar（WKY）大鼠作为正常对照组。分别于7周和14周后用酶联免疫法测定血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量。结果：SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量均高于同龄WKY大鼠（P〈0.05或P〈0.01）;活血潜阳方治疗7W有降低SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量的趋势（均P〉0.05）,治疗14W可明显降低SHR血清AngⅡ、MMP-3和TIMP-1含量（P〈0.05或P〈0.01）,可使SHR血清MMP-3和TIMP-1含量接近WKY水平（P〉0.05）。缬沙坦治疗14周可升高SHR的血清AngⅡ含量,降低血清MMP-3和TIMP-1含量,较疗程7周更为明显。活血潜阳方与缬沙坦合用在治疗14周后明显降低SHR血清MMP-3含量（P〈0.05）,接近WKY水平（P〉0.05）。结论：长疗程（14W）的活血潜阳方治疗可降低SHR血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量,从而调控心肌间质重构,是其改善高血压左室肥厚的可能机制。     

牛耳朵乙醇提取物对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的 研究牛耳朵乙醇提取物(CHE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 50只SHR大鼠随机分为CHE高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5g/kg)、依那普利组(6.0 mg/kg)和SHR对照组(SHR-C),10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),分别于治疗1,4,8周后测定SBP、DBP,治疗8周后测定左心室重量指数(LVMI).结果 SHR各组的SBP、DBP和LVMI均明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).给药治疗8周后,与SHR-C组比较CHE各剂量组可明显降低SBP、DBP(P＜0.05或P＜0.01),可明显降低LVMI(P＜0.05或P＜0.01).结论 牛耳朵乙醇提取物对SHR有降压及逆转左心室肥厚的作用.     

活血潜阳颗粒对SHR大鼠肾局部组织糜酶系统的作用研究

目的:通过活血潜阳颗粒对SHR大鼠肾局部组织的糜酶系统作用,探讨活血潜阳法治疗高血压肾病的可能机制,为活血潜阳颗粒的肾靶器官保护的临床运用提供实验依据。方法:42只SPF级19周龄雄性SHR大鼠随机分为活血潜阳颗粒大剂量组、活血潜阳颗粒中剂量组、活血潜阳颗粒小剂量组,糜酶抑制剂组,模型组,8只SPF级19周龄wky大鼠作为正常对照组。活血潜阳颗粒大剂量组、活血潜阳颗粒中剂量组、活血潜阳颗粒小剂量组分别予活血潜阳颗粒清膏灌胃;糜酶抑制剂组给予SBTI 10 mg·kg-1·d-1灌胃,模型组和WKY组双蒸水5 m L·d-1·只-1灌胃,连续4周。检测血压,尿总蛋白,24 h尿蛋白,肾皮质匀浆AngⅡ,RT-PCR检测各肾皮质PAR-2、TGF-β1及chymse mRNA的表达。结果:活血潜阳颗粒可降低血压(P0.05),以减少SHR尿总蛋白及24 h尿蛋白定量的排出(P0.05),抑制肾皮质PAR-2、TGF-β1及chymse的mRNA的表达(P0.05),减少肾局部组织AngⅡ的生成(P0.05)。结论:活血潜阳颗粒可能是通过减少尿总蛋白和降压以抑制肾局部组织肥大细胞浸润,减少肾局部组织chymase mRNA表达,从而减少PAR-2介导的大分子尿蛋白的排出,延缓肾纤维化。     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血浆ET、AngⅡ及血管壁bFGF分布的影响

目的：探讨活血潜阳胶囊对SHR大鼠血管重建的影响及其作用机制。方法：以松龄血脉康为对照,按活血潜阳胶囊剂量不同分为Ⅰ、Ⅱ组,治疗8周,放免法测定血浆ET—Ⅰ、Ang-Ⅱ含量,免疫组化法测定血管壁bFGF。结果：活血潜阳胶囊能明显降低SHR血浆ET—Ⅰ含量及Ang-Ⅱ含量,一定程度地改善bFGF在SHR主动脉壁各层的分布。结论：活血潜阳胶囊能一定程度地改善SHR血管重建过程,其机制可能与减少了bFGF的表达有关。     

降压宝绿片对SHR左室肥厚及NT-proBNP、TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:研究降压宝绿片对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚及花生四烯酸代谢的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR对照组(0.5%CMC-Na)、降压宝绿片组(0.6 g/kg),依那普利组(0.02 g/kg),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto大鼠为WKY组(0.5%CMC-Na),每组10只,灌胃给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率。取全心及左心室称量质量,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。上转发光法测定血清脑钠肽(BNP)含量,放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-KetoPGF1α)含量。结果:与WKY组对比,SHR组SBP、DBP和MBP显著升高(P0.01),CI、LVMI及NT-pro BNP含量明显增加(P0.01),TXB2与6-Keto-PGF1α含量无明显变化(P0.05)。降压宝绿片能显著降低CI、LVMI(P0.05)和NTpro BNP含量(P0.01),明显升高6-Keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论:降压宝绿片具有改善高血压心肌肥厚的作用,部分作用机制与改善花生四烯酸代谢有关。     

基于GSK-3β/Fyn/Nrf2信号通路探讨槲皮素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及内在机制

目的：探究槲皮素在自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化中的作用机制。方法：50只SHR随机分为SHR组、卡托普利组、槲皮素低、中、高剂量组，每组10只；10只Wky大鼠为Wky组。卡托普利组灌胃给予卡托普利30 mg/kg，槲皮素低、中、高剂量组分别灌胃给予槲皮素20、50、100 mg/kg,Wky组、SHR组给予等量0.9%氯化钠溶液，每天1次，连续12周。尾袖法每2周测定大鼠尾动脉收缩压（SBP）；给药结束，称定心脏质量，大鼠处死，称定其左心室质量（LVM），计算左心室肥厚指数（LVMI）；比色法测血清超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性、丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量-聚合酶链式反应法和Western blot法检测左心室组织中糖原合成酶激酶-3β (GSK-3β)、非受体酪氨酸激酶Fyn、核因子相关因子2 (Nrf2)的mRNA、蛋白表达，以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原（Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ）蛋白表达。结果：与Wky组比较，SHR组大鼠SBP、心脏质量、LVMI显著升高（P<0.01）；血清SOD、T-AOC活性显著降低，MDA含量显著...     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚相关指标的影响

目的?研究活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚相关指标的影响。方法?雄性SHR随机分为普通饲料组(高血压组)12只、高脂饲料组108只,后者制备肥胖高血压大鼠模型,12只普通饲料组WKY(正常血压组)做对照。10周后,造模成功的肥胖高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组及活血潜阳祛痰方组。灌胃10周后行心超检测、测定心脏质量指数、血清Ang Ⅱ及氧化应激水平。结果?治疗后,与模型组相比,活血潜阳祛痰方组的LVM、IVSd、LVPWd、HW/BW值均降低(P0.05或P0.01);活血潜阳祛痰方组的Ang Ⅱ水平低于模型组(P0.05);活血潜阳祛痰方组的MDA值低于模型组(P0.01)且CAT、Mn-SOD值高于模型组(P0.05或P0.01)。结论?活血潜阳祛痰方可改善肥胖高血压大鼠心肌肥厚,其机制可能与降低循环Ang Ⅱ及抑制氧化应激水平升高有关。     

地龙提取物对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨地龙提取物(DE)对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响。方法尾套法测量大鼠尾动脉血压(SBP和DBP)并测定左室质量指数(LVMI);HE染色和VG染色观察心肌细胞肥大和心肌间质增生情况;电镜观察心肌超微结构的变化。结果DE高剂量组较模型组血压明显降低,左室质量指数显著减小,心肌细胞肥大、间质增生及细胞器退行性改变明显减轻。结论长期应用高剂量DE可以明显改善SHR的左室肥厚。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

刺蒺藜-杜仲药对逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg^-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg^-1)和SHR模型组(0.5%CMC)各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组(0.5%CMC)。各组灌胃给药,连续10周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量室间隔厚度(IVST)与左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV),计算左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI)。取全心称重,计算心脏指数(CI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。Western Blot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.01),IVST、LVPWT明显增厚(P<0.05),CI、LVMI、CTD显著增加(P<0.05),心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降(P<0.05),IVST、LVPWT明显变薄(P<0.05),CI、LVMI、CTD有所降低(P<0.05),心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3K/PKC信号通路的活性有关。     

Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌心肌纤维化及AT1，AT2表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1,AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（SpontanousHypertensiveRat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组,SHR组,Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数;放免法测定血浆及心肌AII水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1,AT2的表达;Westernblotting法测定心肌AT1,AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果（1）4周龄SHR组,SHR—Can组与WKY三者血压无明显差异（P〉0．05）;8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;SHR—Can组心体比及左室指数明显低于SHR组（4．43±0．39VS3．45±0．17,P〈0．05;3．75s0．29VS2．824-0．22,P〈0．05）;与WKY组相比,SHR组血浆中AII水平明显增高（1609．63±254．73VS651．77±213．86,P〈0．01）;与SHR组相比,SHR—Can组显著降低（1201±297．04VS1609．63±254．73,P〈0．05）;心肌组织AII含量SHR—Can组明显低于SHR组（287．25±38．13VS465．21±52．15,P〈0．05）。（2）心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR—Can组心肌中ATl、AT2明显减少（P〈0．05）;Westernblotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈O．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平显著明显降低（P〈0．05）;天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论（1）Candesaxtan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展（2）Candesartan早期治疗抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数;（3）Candesartan早期治疗降低SHR心肌心肌AT1、AT2的表达,（4）Candesartan抑制?     

滋补肝肾、活血祛痰方药对原发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的：探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压左室肥厚(EH—LVH)大鼠左室功能的影响。方法：在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗，观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚的影响。结果：10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚，经滋补肝肾、活血祛瘀方药早期干预，其子代大鼠血压显著下降(P＜0．05)，左室肥厚明显消退(P＜0．01），心室肌胶原蛋白浓度显著降低(P＜0．01)。结论：子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生、发展的重要时期，在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预，能够减弱其发病，起积极预防作用。     

半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的改变,并观察不同时期半夏白术天麻汤对其血流动力学和RAS中各因子mRNA的影响。方法将54只6周龄SHR分为3组:半夏白术天麻汤治疗组、卡托普利对照组及SHR组,每组18只;药物分别溶于蒸馏水中,大鼠灌胃至24周龄,停药后继续观察到32周龄。SHR组和血压正常的Wistar-Kyoto大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)灌服等量的蒸馏水,各组在18、24和32周龄时分3批处理。处理期间颈动脉插管测量血流动力学指标,观察病理学切片,Real-time PCR检测血管紧张素原(angiotensin,AGT)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting,ACE)、血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting2,ACE2)mRNA的表达。结果与WKY组比较,同周龄SHR在18周龄、24周龄和32周龄时动脉压和左室质量指数均显著升高(P0.01),血流量差异无统计学意义,心电图平均周期速率较高(P0.05),AGT和ACE mRNA表达均较高(P0.01),而在18周龄、24周龄时ACE2mRNA表达较低(P0.01)。半夏白术天麻汤组在18周龄和24周龄时均可显著降低动脉压(P0.05),改善心肌结构,在24周龄时显著降低左室质量指数(P0.05),在18、24和32周龄时AGT、ACE显著降低和ACE2mRNA的表达显著升高(P0.05)。结论 SHR肥厚心肌中RAS发生变化,这可能是导致高血压左心室肥厚的分子机制之一。应用半夏白术天麻汤可改善血流动力学指标,调节RAS进而降低动脉压。     

高血压患者动态血压监测的临床意义

目的 :借助动态血压监测 ( ABPM)和心脏超声探讨轻中度高血压患者其左室肥厚与血压昼夜节律的关系。方法 :91例轻中度高血压左室肥厚患者进行 ABPM监测 ,根据监测结果将其分为 2组 :血压节律正常者 3 5例 ( A组 ) ,异常者5 6例 ( B组 ) ,将这两组患者 ABPM和左室肥厚的参数进行比较。结果 :B组比 A组有较高的 2 4h SBP,n SBP,n DBP、收缩压负荷以及明显的 L VMI。结论 :轻中度高血压患者其异常血压昼夜节律与左室肥厚密切相关 ,ABPM监测能够为判断高血压患者的病情严重程度与预后提供依据。     

血清胰岛素样生长因子-1与肥厚型心肌病左室肥厚的相关性研究

目的　探讨肥厚型心肌病 (HCM )患者胰岛素样生长因子 - 1(IGF - 1)与HCM心室肌肥厚程度的关系。方法　分 3组 :正常对照组 (n =2 9)、高血压伴左室肥厚组 (n =2 6 )和HCM组 (n =18)。以超声心动图测算左室重量指数 ,以放射免疫法测定血清IGF - 1水平 ,比较 3组血清IGF - 1水平 ,分析IGF - 1水平和心室肌肥厚程度的相关性。结果　HCM组和高血压伴左室肥厚组血清IGF - 1水平无统计学差异 ,但两组均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。血清IGF - 1与左室重量指数高度相关 (R =0 .91,P <0 .0 1)。结论　IGF - 1可能参与肥厚型心肌病心肌肥厚发生发展的过程     

一种快速建立心肌肥厚大鼠模型的制备及指标评价

目的：制备甲状腺素型心肌肥厚大鼠模型,并对其进行评价。方法：选用250g左右的雄性SD大鼠注射L-甲状腺素,削备甲状腺素型心肌肥厚模型（n=15）,同时设置对照组。连续注射10天,检测大鼠超声心动图指标、全心质量指数（heart mass index,HMI）及左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）,并观察心肌组织形态学变化。结果：与对照组相比,模型大鼠室间隔舒张末期厚度（TVSTd）左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）及左室舒张末期内径（LVDd）均有显著性提高;全心质量指数及左室质量指数显著增加;模型大鼠心肌组织出现明显肥厚病理学改变。结论：注射L-甲状腺素可成功制备心肌肥厚动物模型。