蛋白激酶C对哮喘患者T淋巴细胞核因子-κB活化的调控

为探讨蛋白激酶C对哮喘患者T淋巴细胞核因子-kB(NF-kB)活化的调控作用,分别从16例急性发作期哮喘患者及16名正常对照者的外周血中分离出T淋巴细胞并分成3组培养,即空白对照组,加入PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)的PMA组,同时加入PMA和PKC抑制剂Ro31-8220的PMA+Ro31-8220组.用免疫组织化学染色方法和Western印迹检测NF-kB和抑制蛋白-kB(I-kB)的表达.结果显示哮喘PMA组NF-kB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常PMA组(P<0.01),且I-kB水平显著低于上述2组(P<0.01);而哮喘PMA+Ro31-8220组NF-kB活化的细胞百分比显著低于哮喘PMA组(P<0.01),且I-kB水平显著高于该组(P<0.01).提示哮喘T淋巴细胞NF-kB的活化可能受PKC调控,T淋巴细胞PKC-NF-κB信号传导途径的激活可能是哮喘的发病机制之一.     

哮喘患者是PBMC中Th1／Th2类细胞因子m—RNA的表达

为观察哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ辅助上亚群的功能状态,采用ＲＴＰＣＲ技术,以ＩＬ－２和ＩＦＮ－γ代表Ｔｈ１类细胞因子,ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０代表Ｔｈ２类细胞因子,检测了１６例哮喘患者和１０列健康志原者ＰＢＭＣ中上述各种因子ｍ－ＲＮＡ的表达。结果表明,哮喘患者ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０的ｍ－ＲＮＡ阳性表达数分别为１３／１６、１３／１６和６／１６,ＩＬ－２和ＩＮＦ－γ的ｍ－Ｒ     

哮喘患者PBMC中Th1/Th2类细胞因子m-RNA的表达

为观察哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ辅助细胞两个亚群的功能状态,采用ＲＴ－ＰＣＲ技术,以ＩＬ－２ 和ＩＦＮ－γ代表Ｔｈ１ 类细胞因子,ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０ 代表Ｔｈ２ 类细胞因子,检测了１６ 例哮喘患者和１０ 例健康志愿者ＰＢＭＣ中上述各种因子ｍ －ＲＮＡ的表达。结果表明,哮喘患者ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０的ｍ －ＲＮＡ 阳性表达数分别为１３／１６、１３／１６ 和６／１６,ＩＬ－２ 和ＩＦＮ－γ的ｍ －ＲＮＡ阳性表达数分别为１２／１６ 和０／１６,而健康志愿者ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０ ｍ －ＲＮＡ 阳性表达数分别为０／１０、２／１０ 和１／１０,ＩＬ－２ 和ＩＦＮ－γ的ｍ －ＲＮＡ 阳性表达数均为１／１０。与健康对照相比,哮喘患者ＰＢＭＣ中的Ｔｈ２ 类细胞因子阳性表达率显著增高,若以ＩＦＮ－γ／ＩＬ－４ 来衡量哮喘患者ＰＢＭＣ中Ｔｈ１／Ｔｈ２ 之间的平衡,其细胞因子的表达呈现Ｔｈ２ 方向的偏移状态。Ｔｈ２ 类细胞因子的强势表达在哮喘的气道炎症过程中可能具有重要意义     

益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠血清核因子-kB的影响

目的观察益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠血清NF-kB的影响。方法取大鼠55只,分为5组,除正常对照组外,其余组给予高脂饲料,按30mg/kg给大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)溶液1次,造模成功后除模型组和正常对照组外,各组连续灌胃药物4周,取血测定血糖、NF-kB,监测尿白蛋白、肾重量。结果造模后NF-kB的表达明显升高,与正常组比较有十分显著性差异(P0.01)。给予丹蛭降糖方灌胃后,NF-kB的高表达较模型组明显降低(P0.01),尿微量白蛋白排泄显著下降(P0.05),血糖与治疗前比较明显降低(P0.01)。结论具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊可控制NF-kB的高表达,减少尿白蛋白的排泄,降低血糖。     

银杏叶提取物对哮喘大鼠气道炎症反应的影响

气道炎症是哮喘的本质,炎细胞浸润是哮喘的发病基础,细胞因子IL-4、IL-5可诱导、维持一定的IgE水平,活化嗜酸性粒细胞（EOS）并防止其凋亡,在哮喘病理进程中发挥重要作用;核因子κB（NF-κB）是一个具有广泛生物学活性的核转录因子。它的激活可诱导以上细胞因子的表达,引发气道炎症。银杏叶有润肺、平喘的作用,是治疗哮喘的传统中药,     

Th1/Th2类细胞因子失衡与支气管哮喘

支气管哮喘 (下称哮喘 )是世界范围内严重威胁公众健康的一种主要慢性呼吸道炎症性疾病 ,全世界大约有 1.5亿人患哮喘。我国儿童哮喘的患病率约为 1% ,有些地方可达 3%以上 ,是致使儿童生活质量下降的主要疾病影响因素 ,且其患病率仍呈明显上升趋势。因此 ,哮喘的发病机制及防治的研究 ,一直是各国医学家研究的热点 ,且已取得了重大进展。关于哮喘的病因有许多学说。 196 6年石坂等倡导ＩｇＥ学说 ,196 8年Ｓｚｅｎｔｉｖａｎｙｅ提出 β肾上腺阻断学说 ,1977年Ｍｉｋｌｉｋ提出迷走神经学说 ,1983年Ｈｏｌｔｚｍａｎ等又提出呼吸道炎症学说…     

麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型小鼠Th1/Th2类细胞因子水平的影响

[目的]探讨麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子水平的影响及其可能机制.[方法]取雄性BALB/c小鼠,以给予卵清蛋白溶液的方法建立咳嗽变异性哮喘模型,麻黄定喘汤小、大剂量组分别灌胃给予20,60mL/kg麻黄定喘汤.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4),IL-5,IL-13及γ干扰素(IFN-γ)含量,并观察BALF中的炎性细胞计数变化和肺组织病理学改变.[结果]模型对照组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ水平均明显降低,与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13水平显著降低,IFN-γ水平明显上升,与模型对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,麻黄定喘汤小、大剂量组之间相比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠具有治疗作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注核转录因子NF-kB和一氧化氮合酶的影响

目的 从核转录因子kB(NF-kB)、热休克蛋白(HSP70)和一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)表达的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察脑缺血(Ⅰ)3 h和再灌注(I/R)1、3、6、12 d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、NF-kB、HSP70和NOS表达的变化.结果 模型组脑组织含水量(I/R 1、3、6 d),神经症状积分(各时间点),NF-kB(I 3 h和I/R 1、3 d),HSP70(I/R 1、3、6、12 d),eNOS(I/R 1、3、6 d)、nNOS(各时间点)和iNOS(I/R 1、3、6 d)的表达均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R 3、6、12 d),NF-kB(I/R 1、3、6、12 d),nNOS(I 3 h和I/R 1、3 d)、iNOS(I/R 1、3 d)的表达低于模型组,HSP70(I/R 1、3、6、12 d)和eNOS(I/R 1、3、6 d)的表达高于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R 6、12 d)和nNOS(I/R 1 d)、iNOS(I/R 1 d)的表达低于尼莫地平组,eNOS(I/R 1d)高于尼莫地平组.结论 脑脉通抗脑缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-KB、nNOS、iNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关.     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-kB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149&#177;58）均显著高于C组（30&#177;13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8&#177;0．9 vs 3．5&#177;0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3&#177;3．1,11,7&#177;0．7,11．3&#177;1．7vs39．2&#177;2．0,18．2&#177;0．5,23．2&#177;3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3&#177;0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7&#177;1．6,13．3&#177;0．4,15．8&#177;2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3&#177;0．4）明显高于C组（14．6&#177;0．8）,P〈0．01;I组（37．7&#177;0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14&#177;0．2）明显高于C组（0．36&#177;0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37&#177;0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

孟鲁司特钠治疗支气管哮喘疗效及对Th类细胞因子的影响

目的:观察孟鲁司特钠治疗支气管哮喘疗效及对Th类细胞因子的影响。方法:选取66例支气管哮喘患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(行常规支气管哮喘治疗)和观察组(在对照组基础上行孟鲁司特钠治疗)各33例。比较两组治疗总有效率、不良反应发生率、治疗前后的Th1及Th2相关细胞因子水平。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗前,两组Th1及Th2相关细胞因子水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗6周及12周后,观察组Th1相关细胞因子水平均高于对照组,Th2相关细胞因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上,孟鲁司特钠治疗支气管哮喘患者的疗效及对Th类细胞因子的调节效果优于单纯常规治疗效果。     

雷尼替丁对哮喘小鼠Th1/Th2功能平衡的影响

目的观察组胺H2受体拮抗剂雷尼替丁对哮喘小鼠T辅助细胞(Th1/Th2)功能性平衡的影响。方法40只BALB/C小鼠分为对照组、哮喘组、雷尼替丁2mg/kg及5mg/kg干预组。检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中IL-12及脾单个核细胞(PMNC)中Th1类因子IFN-γ、Th2类因子IL-4的表达并分析雷尼替丁作用下IL-12与IFN-γ变化的相关性。结果对照组与哮喘组IL-12分别为(446.93±20.89,211.21±22.42)pg/ml,差异有显著性(P<0.01);IFN-γ分别为(404.91±11.78,271.58±35.35)pg/ml,差异有显著性(P<0.01);而IL-4分别为(20.30±4.93,48.26±9.39)pg/ml,差异有显著性(P<0.01)。雷尼替丁2mg/kg及5mg/kg组IL-12水平分别为(282.64±21.20,354.00±29.97)pg/ml,与哮喘组比较差异有显著性(P<0.01),IFN-γ分别为(313.25±40.54,364.44±39.79)pg/ml,与哮喘组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),IL-4分别为(37.70±7.47,27.76±9.63)pg/ml,与哮喘组比较有显著性(P<0.05,P<0.01)。雷尼替丁5mg/kg组细胞因子水平改变较2mg/kg组更明显(P<0.01)。在雷尼替丁组,IL-12水平与IFN-γ成明显正相关(r=0.80,P<0.01)。结论雷尼替丁可增加哮喘小鼠体内巨噬细胞IL-12的分泌,并部分纠正Th1/Th2功能平衡,其作用呈剂量相关性。推测对IL-12的上调作用可能是其影响Th1/Th2功能平衡的重要途径。     

辛伐他汀对丙烯醛暴露大鼠NF-kB表达的影响

目的 通过检测辛伐他汀对大鼠肺组织中NF活性的影响,了解其对减少丙烯醛引起的气道黏液高分泌的可能机制.方法 大鼠雾化吸入丙烯醛建立气道黏液高分泌模型.干预组在雾化吸入丙烯醛同时用不同浓度辛伐他汀灌胃.蛋白印迹(western blot)检测MUC5AC蛋白的表达,凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测NF-<,k>B的活性.结果 丙烯醛吸入刺激后12天,与正常对照组相比,MUC5AC蛋白、NF-<,k>B活性增加.辛伐他汀干预后,与丙烯醛组相比,MUC5AC蛋白、NF-<,k>B活性降低,应用甲羟戊酸后可以部分抵消辛伐他汀的作用,使MUC5AC蛋白产生、NF-<,k>B活性增加.结论 辛伐他汀可抑制丙烯醛所致气道粘液高分泌,其部分机制可能通过甲羟戊酸途径抑制NF-<,k>B活性.     

高浓度葡萄糖对体外培养小鼠胰岛细胞NF-κB的表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨核因子κB（NF-κB）在高浓度葡萄糖诱导胰岛细胞凋亡中的作用。方法：对分离纯化的小鼠胰腺胰岛细胞进行体外培养,按DMEM培养液里葡萄糖浓度不同,分为6组：G1组（5.6 mmol•L^-1葡萄糖）、G2组（7.8 mmol•L^-1）、G3组（11.1 mmol•L^-1）、G4组（16.7 mmol•L^-1）、 G5组(22.2 mmol•L^-1)及G6组（27.6 mmol•L^-1）。采用放射免疫法检测各组胰岛细胞胰岛素分泌水平;免疫组织化学染色法检测NF-κB活性;免疫荧光法检测细胞色素C释放和细胞核染色检测细胞凋亡。结果：当葡萄糖浓度5.6～11.1 mmol•L^-1时,随着葡萄糖浓度升高,胰岛细胞胰岛素分泌逐渐增加（P<0.05),NF-κB的活性逐渐增加（P<0.05),但此时细胞凋亡未见显著的变化（P>0.05),细胞色素C释放的组间比较差异无显著性（P>0.05)。当葡萄糖浓度≥16.7 mmol•L^-1时,与葡萄糖浓度≤11.1mmol•L^-1各组比较, NF-κB表达明显增加,细胞色素C的释放也逐渐增强（P<0.05),胰岛细胞凋亡百分率同时也呈明显增加趋势（P<0.05）。结论：高浓度葡萄糖可以诱导胰岛细胞NF-κB表达增加,细胞色素C释放增强,同时诱导胰岛细胞凋亡,提示NF-κB的激活与胰岛细胞凋亡可能存在必然的联系,抑制NF-κB活性可能对于保护胰岛细胞有重要作用。     

维生素D缺乏对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的:研究维生素D(vitamin D,Vit D)缺乏对哮喘模型大鼠气道炎症的影响?方法:雄性SD大鼠16只(体重150 g左右),随机分为正常对照组?Vit D缺乏模型组,每组8只,对照组予正常光照及普通饲料喂养;模型组予以避光?不含Vit D的饲料喂养,4周后同时用卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘动物模型?收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取肺组织石蜡包埋切片,观察气道炎症情况?结果:Vit D缺乏组的BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比均明显高于对照组(P < 0.05);Vit D缺乏组的肺部病理改变程度较对照组更为严重?结论:Vit D缺乏加重哮喘大鼠气道炎症病变程度?     

布地奈德抑制支气管哮喘小鼠TSLP及Th2优势免疫作用的研究

目的:研究布地奈德抑制哮喘小鼠Th2优势应答的作用及其机制?方法:选择24只6周龄SPF级BALB/c小鼠,随机分为3组:正常对照组?哮喘模型组?布地奈德组,每组8只?卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型?小鼠末次雾化吸入激发24 h后,采用小鼠肺功能仪检测气道对乙酰胆碱(Ach)的阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎症浸润情况;支气管肺泡灌洗液(BALF)瑞氏染色计数嗜酸性粒细胞百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清总IgE?BALF液中白细胞介素4(IL-4)和IL-13;免疫印迹(Western blot)测定肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平?结果:与正常对照组比较,哮喘模型组气道阻力?气道炎症?血清总IgE?BALF中Th2细胞因子(IL-4?IL-13)以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P < 0.05)?与哮喘模型组比较,布地奈德组各项观测指标均明显降低(P < 0.05)?结论:布地奈德通过降低肺组织TSLP表达?抑制Th2细胞因子水平而降低哮喘气道炎症和气道高反应性,可能是糖皮质激素治疗哮喘的重要机制?     

The expression of CD40 and CD40L on the surface of peripheral blood mononuclear cells in asthmatic rats and the effect of anti-CD40L McAb on Th1 and Th2 cytokines

Objective： To investigate the expression of CD40 and CD40 ligand （CD4OL） on the surface of peripheral blood mononuclear cells（PBMCs） in asthmatic rats and the effect of anti-CD40L McAb on cytokines of PBMCs. Methods： Flow cytometry and RT-PCR were used to detect the expression of CD40 and CD40L of PBMCs in asthmatic rats. After the PBMCs was treated with anti-CD40L McAb, ELISA was used to detect the IL-4 and IFN-γ levels of culture supernatants. Results： Compared with the normal control group, the expression of CD40 and CD40L of PBMCs in asthmatic rats increased （P 〈 0.05）. Compared with the untreated group, the level of IL-γ and the ratio of IL-4/IFN-γ decreased after the PBMCs was treated with anti-CD40L McAb（P 〈 0.05）. Conclusion： The expression of CD40 and CD40L on the surface of PBMCs in asthmatic rats was up-regulated. Anti-CD40L McAb can rectify the imbalance of Th1 and Th2 cytokines.     

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。     

促红细胞生成素对长期血液透析患者Th1/Th2类细胞因子表达的影响

目的 探讨重组促红细胞生成素(rh-EPO)不同用法对长期血液透析患者Th1/Th2型细胞因子的影响及对免疫功能紊乱状态的改善情况.方法 慢性肾衰竭维持血透患者60例,随机分成3组,每组各20例.A组:给予rh-EPO,每周1次皮下注射;B组:给予相同剂量rh-EPO,每周分2～3次皮下注射;C组:对照组,不用rh-EPO.用免疫透射比浊法测定免疫球蛋白;用RT-PCR检测Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α,Th2型细胞因子IL-4、IL-6、IL-10mRNA水平的表达.同时观察3组患者治疗期间感染发生率.结果 主要免疫学检测指标于药物治疗前在A,B和C组间无统计学差异.A、B两组病人治疗8周后,IgG显著升高,TNF-α、IL-4、IL-6 mRNA相对表达量明显降低,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.01).A、B两组之间未见到明显差异.未检测到IFN-γ、IL-2和IL-10 mRNA的表达.结论 rh-EPO可改善患者的免疫功能,使Th1/Th2平衡向Th1方向转化;致炎因子IL-6、TNF-α表达显著降低,降低感染发生率.采用rh-EPO一次大剂量皮下注射与每周多次小剂量注射对免疫功能影响没有明显区别.     

大鼠急性胰腺炎中核因子NF-κB抗凋亡机制的研究

目的探讨核因子NF—kB激活在急性胰腺炎抗凋亡机制中的作用。方法利用原位细胞凋亡检测法和免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bcl—XL在胰腺组织中的表达。结果预防或治疗性给予N-乙酰半胱氨酸可不同程度地降低NF—kB激活，减轻胰腺坏死程度，增加胰腺腺泡细胞凋亡程度，降低Bcl-2和Bcl—XL蛋白的表达。结论细胞凋亡对腺泡细胞具有保护作用，与急性胰腺炎的严重程度呈负相关。Bcl-2和Bcl—XL基因表达可能参与NF—kB抗胰腺腺泡细胞凋亡过程。     

维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠ICAM-1和HO-1表达的影响

目的:研究维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠支气管上皮细胞细胞间粘附分子(ICAM-1)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响,以阐明纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分作用机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、玉屏风颗粒组、地塞米松组及10.8、5.4、2.7 g/kg纳气平喘颗粒3 个剂量组。哮喘模型制备用卵白蛋白(OVA)致敏大鼠并雾化吸入刺激。采用免疫组化法检测各组大鼠支气管上皮细胞ICAM-1 和HO-1 表达。结果: 哮喘模型组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与正常对照组比较明显增强,10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与模型组相比有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.01);10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组与玉屏风颗粒组和地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:纳气平喘颗粒通过调节支气管上皮细胞ICAM-1和HO-1的表达,可抑制炎性细胞在气道内聚集及其炎性介质的释放,减少气道变应性炎症,这可能是纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分机制。