α-1,6-岩藻糖转移酶活力在7721人肝癌细胞及HL-60白血病细胞诱导分化中的变化

目的研究肝癌细胞和白血病细胞诱导分化时α１,６岩藻糖转移酶（α１,６ＦｕｃＴ）的改变。方法采用生物素标记受体糖链,用ＬＣＡ亲和层析柱分离被核心岩藻糖化的产物,并以辣根过氧化酶（ＨＲＰ）标记的亲和素与柱上的产物结合,最后测定洗脱液中ＨＲＰ的活力,可代表α１,６ＦｕｃＴ活力。结果全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）或双丁酰环磷腺苷（ｄｂ－ｃＡＭＰ）诱导７７２１人肝癌细胞分化后,α１,６－ＦｕｃＴ活力均降低。ＡＴＲＡ或正丁酸使ＨＬ－６０早幼粒白细胞分化成粒细胞,佛波醇－１２－豆蔻酸－１３乙酸酯（ＰＭＡ）使ＨＬ－６０细胞分化成单核细胞时都使α１,６ＦｕｃＴ活力下降,而用二甲亚砜（ＤＭＳＯ）或神经节苷酯ＧＭ３使ＨＬ－６０细胞分化成粒细胞或单核细胞时,α１,６ＦｕｃＴ活力则上升。结论α１,６－ＦｕｃＴ活力下降是肝癌细胞的分化指标,但和ＨＬ－６０细胞的分化关系不大。     

HOXB1基因转染对HL—60细胞视黄酸代谢和α—干扰素表达 …

目的　探讨同源盒基因B1(HOXB1)转染对HL 6 0细胞视黄酸代谢和α 干扰素表达的影响。方法　采用脂质体介导的质粒转染、RT PCR及高效液相色谱 (HPLC)分析等方法进行分析检测。结果　2 .5× 10 -7mol/L全反式视黄酸 (ATRA)能抑制HOXB1转染及非转染HL 6 0细胞的增殖 ,HOXB1的高表达能明显减弱ATRA对HL 6 0细胞的增殖抑制作用 ;HPLC分析显示 ,转染细胞ATRA的代谢减慢 ;ATRA处理能诱导HOXB1转染及未转染HL 6 0细胞IFNα表达 ,加用外源性IFNα能上调ATRA处理HL 6 0细胞IFNα基因表达。结论　HOXB1转染使HL 6 0细胞ATRA代谢受抑 ,ATRA增殖抑制作用减弱 ,外源性IFNα能上调HL 6 0细胞IFNα表达     

人早幼粒白血病细胞系HL—60体外诱导分化研究

用体外短期液体培养技术，观察ＲＡ和不同来源的造血调控因子对ＨＬ－６０细胞增殖与分化的影响。以生长曲线和倍增时间作为观察各种试剂对ＨＬ－６０细胞增殖作用的指标；以ＮＢＴ还原反应和细胞形态变化作为分化成熟的指标。结果是ＲＡ、ＰＨＡ－ＬＣＭ单用时对ＨＬ－６０细胞均有抑制增殖和诱导分化作用，ＰＷＭ－ＳＣＭ、ＬＰ３－ＣＭ仅部分抑制增值、而ＦＧＦ、Ｈｕ－ＣＳＦ和ＥＰＯ等无效。各种造血生长因子分别与ＲＡ合用时，     

凝集素活性在HL—60细胞内的表达

应用小鼠脾淋巴细胞凝集试验，测定了ＨＬ－６０细胞提取液内源性凝集素活性，结果表明，ＨＬ－６０细胞含有很高的内源性凝集素活性。经胰蛋白酶和半乳糖抑制试验表明，该内源性凝集素为一类糖结合蛋白，具有半乳糖特性，进一步试验结果表明，这种含内源性凝集素活性的ＨＬ－６０细胞提取液，能刺激淋巴细胞增殖，转化。这一作用可能与肿瘤免疫有关。     

8—Br—cAMP对人白血病HL—60细胞生长,分化及有关基因表达的影响

观察８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对ＨＬ－６０细胞生长，分化及其相关基因的调节。方法组化化学、原位杂交和完整细胞ＲＮＡ斑点印迹结果８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ作用２４ｈ，ＨＬ－６０细胞ｃ－ｆｏｓ癌基因和ｐ＾２１ｗａｆｌ抑癌基因表达明显升高，ｃ－ｍｙｃ癌基因表达明显降低；８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ作用４８ｈ，ＨＬ－６０细胞生长、增殖明显受抑制，并向中性粒细胞方向分化。结论８－Ｂ可调整ＨＬ－６０细胞生长，分化及相关癌基因和抑癌基因     

γ—射线诱导HL—60细胞凋亡相关基因的分离和鉴定

为明确参与γ－射线诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的ｃａｓｐａｓｅ家族成员，根据已知ｃａｓｐａｓｅ家族成员保守肽序列设计简并引物，经ＲＴ－ＰＣＲ从凋亡ＨＬ－６０细胞ｍＲＮＡ扩增出一条带，通过基因克隆及序列测定进行鉴定。结果克隆出ｃａｓｐａｓｅ－３ｃＤＮＡ的一段序列。说明ｃａｓｐａｓｅ－３参与了γ－射线诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡，可能是该凋亡途径的枢枢元件。     

反义核酸对人白血病HL—60细胞中c—myc基因表达的抑制

研究两个反义核酸（１８ｍｅｒ，２１ｍｅｒ）对人白血病ＨＬ－６０细胞中ｃ－ｍｙｃ基因表达的抑制作用。用ＨＬ－６０活细胞计数，ＲＮＡ含量的ＲＴ－ＰＣＲ测定和ｃ－ｍｙｃ基因蛋白的免疫组化染色检查，结果：两个反义核苷酸都以抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，增殖抑制率为１１－７５％。反义核酸还抑制ｃ－ｍｙｃＲＮＡ和Ｍｙｃ蛋白的表达，而对ｃ－ｍｙｃ基因正常表达的红白血病细胞Ｋ５６２的增殖和ＰＨＡ刺激的人淋巴细胞的增殖     

LDL—阿克拉霉素复合物对白血病HL—60细胞的生长抑制作用

选择人急性早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０进行体外培养，以正常人外周血淋巴细胞作为对照细胞，观察低密度脂蛋白对ＨＬ－６０细胞生长的影响，ＬＤＬ与抗癌药物阿克拉霉素复合物的入胞作用以及对ＨＬ－６０细胞株的选择性杀伤作用。     

联苯双酯对HL—60白血病细胞的诱导分化作用

为探讨抗肝炎药物联苯双酯对人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０的影响。应用细胞生物学的方法进行ＨＬ－６０细胞生长曲线，ＮＢＴ还原能力，细胞吞噬活力，酸性磷酸酶活力测定。ＤＤＢ能抑制ＨＬ－６０细胞增殖。ＨＬ－６细胞用ＤＤＢ处理６天后，近５０％的细胞可获得硝基蓝四氮唑还原能力，同样浓度的ＤＤＢ处理４天后，其ＨＬ－６０细胞的吞噬能力也明显增强；细胞形态学观察发现ＤＤＢ处理的ＨＬ－６０细胞分化趋向于成熟的中笥粒     

足叶乙甙诱导HL—60急性早幼粒白血病细胞程序化死亡的…

用不同剂量的ＶＰ－１６诱导急性早幼粒白血病细胞程序化死亡。通过细胞培养技术获取ＰＣＤ细胞，以ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳确定细胞ＰＣＤ的发生，苔盼蓝拒染法检测细胞活力。不同浓度的ＶＰ－１６在试验条件下于４ｈ内均能诱导ＨＬ－６０细胞发生ＰＣＤ。     

维甲酸与粒—巨噬系集落刺激因子对温热诱导HL—60细胞凋亡 …

应用温和热处理诱导人急性髓系白血病细胞系ＨＬ－６０细胞发生凋亡，观察到典型的细胞形态学改变和特征性的ＤＮＡ梯型；维甲酸可促使细胞凋亡，而重组人粒－巨噬系集落刺激因子的抑制作用轻微。用斑点杂交法检测温和热处理组及维和热处理组细胞的ｃ－ｍｙｃ基因ｍＲＮＡ表达水平，二者明显低于对照组。     

姜黄素对急性髓性白血病细胞HL—60增殖和凋亡的影响

为了探讨姜黄素对白血病细胞的杀灭能力,运用细胞培养,流式细胞仪和末端ＴｄＴ酶标记技术系统研究其药理作用和方式。结果表明,姜黄素能选择性抑制急性髓性白血病细胞ＨＬ－６０的增殖,呈时间与剂量依赖曲线,姜黄素体外抑制ＨＬ－６０细胞２４ｈ达到最大峰值。亚Ｇ１凋亡峰出现在１２ｈ后,并随时间延长而逐步增加,２４ｈ可达３４．４％。用末端ＴｄＴ酶标记法进一步证实凋亡的同一时相可达到４１％。结果提示：姜黄素有明确的     

家蚕细胞基因工程人α—干扰素注射液对离体培养HL60,KB细胞及对小？…

家蚕细胞基因工程人α－干扰素注射液具有抑制肿瘤生长和。对于离体培养的ＨＬ６０和ＫＢ细胞,ＩＨＩＦＮ－α有直接抑制肿瘤细胞生长的作用,且呈剂量依赖性关系。在体研究中,ＩＨＩＦＮ－α．２．０×１０＾６ＩＵ／ｋｇ对Ｓ１８０有较明显的报制趋向,抑瘤率达２１．０％;而对于ＥＡＣ,ＩＨＩＦＮ－α４．０×１０＾５ＩＵ／ｋｇ及２．０×１０＾６ＩＵ／ｋｇ两个剂量都无明显延长生存时间的作用;     

鬼臼噻吩甙,高温联用体外诱导白血病细胞HL—60的凋亡及净化

目的 探讨高温联用鬼臼噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导白血病细胞的凋亡及净化。方法 １３例急性白血骨髓、１５例正常骨髓和１０例次ＨＬ－６０细胞株用形态学、ＤＮＡ凝胶电脉、流式细胞仪及半固定体集落培养技术，观察４２℃６０ｍｉｎ高温或联用噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导ＨＬ－６０细胞的凋亡及其体外净化白血病细胞的效果。结果 ＨＬ－６０细胞经４２℃ ６０ｍｉｎ、４２℃６０ｍｉｎ＋８．５μｍｉｎ／Ｌ Ｖｍ－２６处理后４８     

γ—射线诱导HL—60细胞凋亡的观察

目的 观察γ－射线诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的时间和剂量效应,以探求辐射诱发肿瘤细胞凋亡分子机制。方法 分别以２．５、５、７．５、１０、１５Ｇｙ γ－射线照射ＨＬ－６０细胞,于照后继续培养３、６、９、１２、２４、２７、３０ｈ,分别收获细胞。电泳检测ＤＮＡ梯状带;流式细胞术（ＦＣＭ）细胞凋亡定量并观察细胞周期变化;Ｈｏｅｃｈｓｔ ３３２５８－ＰＩ复染荧光显微镜计数凋亡细胞及已死亡细胞百分率。结果 ＨＬ－     

HHT诱导HL—60细胞凋亡的形态学及细胞动力学变化

本文应用细胞培养及电镜等技术，探讨了高三尖杉酯碱对ＨＬ－６０细胞凋亡过程的影响，结果表明ＨＨＴ诱导ＨＬ－６０细胞出现凋亡细胞典型的形态学改变，即细胞浆空泡增多，染色质浓集，且向核膜聚集，或浓集形成境界分明的颗粒块状或新月形小体；且其作用强度和时间及剂量呈一定的依赖关系。