寻常型天疱疮自身抗原Dsg3片段的重组表达和特异性细胞反应

目的 :探讨寻常型天疱疮自身抗原Dsg3在特异性T细胞反应中的作用 ,为自身免疫性疾病机制的研究提供依据。方法 :根据Genbank中的Dsg3序列分析 ,采用RT PCR法克隆自身抗原Dsg3E1,E2 ,E3,E4,E5多肽片段的cDNA ,定向插入表达载体PGEX 2T ,导入大肠杆菌JM10 9中表达重组融合蛋白并经GST层析柱纯化 ;进一步与PV患者及疾病对照组、正常对照组T细胞混合培养 ,观察T细胞增殖反应。结果 :Dsg3E1,E2和E4,E5可刺激PV患者T细胞反应 ,而不与疾病对照组、正常对照组反应。结论 :Dsg3E1,E2和E4,E5中包含T B细胞作用相关的抗原表位 ,在PV发病中起重要作用。     

寻常型天疱疮的Dsg3特异性抗体反应及其基因限制性

探讨寻常型天疱疮中的自身抗原桥粒芯蛋白（Dsg3)特异性抗体反应及其基因限制性，为自身免疫性疾病机制的研究提供依据。采用RT－PCR法克隆自身抗原Dsg3E1,E2,E3,E4,E5多肽片段的cDNA，定向插入表达载体PGEX－2T，导入大肠杆菌JM109中表达重组融合蛋白并经GST层析柱纯化，进一步经免疫印迹法与PV患者阳性血清反应；应用序列特异性引物聚合酶链式反应（SSP－PCR）技术对HLA－Ⅱ类等位基因进行特异性体外扩增，分析了天疱疮患者HLA基因的DR位点的DRB1、DQB1多态性。Dsg3 E1,E2和E4可与PV患者阳性血清反应，而不与疾病对照组、正常对照组反应。在10个PV患者中，均携带HLA的DR4或／和DR14抗原，有7个DRB1*0402,4个DRB1*1401,7个DQB1*0302,4个DQB1*0503.Dsg3 E1,E2和E4中包含抗体反应相关的抗原表位，HLA DRB1*0402t DQB1＊0302与PV发病中抗E4抗体反应密切相关。     

Dsg3刺激诱导天疱疮患者一级亲属T细胞活化的研究

目的 研究在特异抗原桥粒芯糖蛋白3(desmoglein3,Dsg3)刺激下寻常型天疱疮(PV)患者一级亲属淋巴细胞Th1/Th2、Tc1/Tc2极化状态的变化,探讨PV发生机制.方法 PV患者一级亲属外周血单个核细胞(PBMC)在Dsg3刺激下体外培养3 d,流式细胞仪四色胞内染色分析PV患者一级亲属CD4~+ T细胞和CD8~+T细胞中IFN-γ~+和IL-4~+细胞的百分率,观察PV患者一级亲属Th1/Th2、Tc1/Tc2比例的变化.结果 PV抗体阳性一级亲属中的PBMC经Dsg3刺激培养者与未经Dsg3刺激者比较,Th2、Tc2百分率均显著升高(10.13%±3.72%vs 7.28%±3.58%,20.01%±10.43% vs 14.91%±8.06%,P<0.05);经Dsg3刺激培养后PV抗体阳性一级亲属组与正常对照组比较Th2、Tc2百分率均显著升高(10.13%±3.72%VS 6.10%±2.82%,20.01%±10.43% vs9.58%±5.49%,P<0.05).结论 特异性抗原Dsg3刺激下,自身反应性T细胞活化,Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞分化失衡,可能在PV的启动阶段发挥重要作用.     

寻常型银屑病皮肤真表皮T细胞分类比较

目的：探讨寻常型银屑病（PV）的免疫发病机制。方法：应用链霉卵白素－过氧化物酶法（SP法），比较不同病期寻常银屑病皮肤真皮T细胞表型表达及真皮微血管E－选择素表达变化等情况。结果：（1）PV进展期皮损表皮CD4^ 细胞、CD8^ 细胞及CD45RO^ 细胞，真皮CD3^ 细胞、CD4^ 细胞、CD45RO^ 细胞及CLA^ 细胞高于静止期（P均＜0．05）；（2）静止期皮损表皮CD3^ 细胞，真皮CD3^ 细胞、CD4^ 细胞、CD8^ 细胞、CD45RO^ 细胞及CLA^ 细胞高于消退期皮损，消退期皮损表皮CD8^ 细胞高于静止期（P均＜0．05）；（3）进展期皮损周边无损害皮肤真皮CD4^ 细胞高于静止期皮周（P＜0．05）；（4）PV正常皮肤与正常皮肤与正常人皮肤的T细胞各严型间差异无显著性（P＞0．05）；（5）E－选择素表达强度与PV皮损及皮损周边无损害皮肤中浸润的CLA^ 细胞数量间的关联具有显著性（P均＜0．05）。结论：PV皮损中浸润的T细胞主要表达CLA、CD45RO，CD4^ 细胞可能在PV的发生及维持中起一定作用，但不能排除CD8^ 细胞的作用，E－选择素与CLA间的相互作用在介导T细胞的皮肤归巢中发挥重要作用。     

肾移植排斥反应中细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4的作用

背景：细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4是新近发现的共刺激分子,在肿瘤及自身免疫性疾病中研究较多,在肾移植领域缺少研究。目的：探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4在肾移植排斥反应中的作用。方法：纳入肾移植患者50例,根据移植后肾功能分为2组,急性排斥组20例,移植肾功能稳定组30例。同时选择30例健康查体者作为健康对照组。分别抽取外周静脉血,采用ELISA法及流式细胞术检测观察对象血清及外周血淋巴细胞中的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4水平。结果与结论：细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4在肾移植后急性排斥组、肾功能稳定组及健康对照组血清中的表达水平差异有显著性意义(F=70.008 1,P=0.000 0)。肾功能稳定组显著低于健康对照组(P=0.000 0),急性排斥组显著低于健康对照组(P=0.000 0),急性排斥组显著低于肾功能稳定组(P=0.000 0)。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4在肾移植后急性排斥组、肾功能稳定组及健康对照组淋巴细胞中的表达水平差异无显著性意义(F=1.865 6,P=0.161 7)。提示细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4在肾移植患者发生排斥反应时血清中表达减低,具有一定的相关性,可能参与了排斥反应的发生。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

寻常型天疱疮抗原Dsg3 EC1-EC2片段的重组表达

寻常型天疱疮（Pemphigus vulgaris,PV）是一种自身免疫性皮肤病。靶抗原位于细胞间重要的连接结构-桥粒上，主要是桥粒芯糖蛋白3（desmoglein3，Dsg3），获得Dsg3，不仅可以用来检测PV抗体，还可用来进行基础研究，探索天疱疮的发病机理。     

DNAM-1在系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞的表达研究

目的：研究DNAM－1在SLE患者外周血T淋巴细胞亚群上的表达，以阐明DNAM－1抗原在SLE患者体内活化作用以及与SLE发病的关系。方法：31例SLE患者和30例健康志愿者外周血单个核细胞，在PHA刺激培养72小时后，三色荧光标记的单克隆抗体染色，利用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群膜表面DNAM－1抗原的表达。同时检测SLE患者抗dsDNA抗体、C3和C4补体，疾病活动性用SLEDAI记分。结果：SLE患者CD4^＋、CD8^＋淋巴细胞上DNAM－1表达率均高于正常对照组（P＜0．01）；活动期SLE组CD4^＋、CD8^＋细胞上DNAM－1表达高于正常对照组和静止期SLE组（P＜0．01），而静止期SLE组与正常对照组无明显性差异（P＞0．05）；SLE患者CD8^＋细胞DNAM－1表达与SLEDAI、抗dsDNA抗体之间呈显著正相关（P＜0．001），与C3和C4补体水平呈明显负相关（P＜0．05），CD4^＋细胞DNAM－1表达与SLEDAI、抗dsDNA抗体、C3和C4补体之间无明显相关性（P＞0．05）。结论：SLE患者内存在T细胞亚群异常活化；活动期SLE患者T淋巴细胞亚群DNA－1表达增高；SLE患者CD8^＋细胞DNAM－1表达异常与SLEDAI、抗dsDNA抗体、C3和C4补体之间有明显相关，CD8^＋细胞活化程度可能与SLE疾病严重程度有关，故DNAM－1可能参与了SLE的免疫发病机理。     

小鼠内源性逆转录病毒Gag抗原在胰岛的表达及单克隆抗体的制备

目的 探究一种新发现的与1型糖尿病(T1D)相关的T细胞抗原[内源性逆转录病毒(ERV)的组特异性抗原(Gag)]与T1D发病的关系。方法 首先对一个从非肥胖糖尿病(NOD)模型小鼠胰岛获得的Gag抗原(Gag 194)的氨基酸序列进行分析[多肽位置：193-210(VSRLRGRRDPPAVDSTTS)],确定Gag 194多肽作为靶点，制备单抗；然后，再利用ELISA和Western blot检测单抗的特异性；最后，在免疫组织化学实验中检测不同年龄的T1D敏感的NOD小鼠与抗性的C57BL/6小鼠胰腺Gag抗原表达的差异性。结果 成功制备了5株(1F4C8、2D4C6、3C3B9、4D6B3、5F9E4)IgG2b亚型的小鼠ERV Gag单抗；5株单抗的敏感性及特异性具有差异；其中，生物素化后的3株单抗(1F4C8、2D4C6、5F9E4)能特异识别NOD小鼠胰腺中表达的ERV Gag抗原且该抗原的表达可在3周龄的NOD小鼠检测到，Gag抗原多表达在NOD小鼠胰岛β细胞区域内，而非淋巴细胞浸润的区域。此外，C57BL/6小鼠的胰腺Gag抗原的表达为阴性。结论 在NOD小鼠幼年时期E...     

尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞上活化抗原的表达

目的 :探讨尖锐湿疣 (CA)患者外周血CD6 9和HLA DR分子在T淋巴细胞上表达的变化及其意义。方法 :采用免疫荧光三标记流式细胞术检测 30例CA患者外周血T细胞CD6 9和HLA DR抗原的表达 ,并以 31例正常人作为对照。结果 :CA患者外周血CD3 T细胞CD6 9的表达 (6 6 3%± 3 13% )与正常人对照组 (5 12 %± 1 6 4 % )相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,CD4 T细胞CD6 9的表达与正常人对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,CD8 T细胞表达CD6 9水平 (4 6 1%± 3 0 9% )明显高于对照组 (2 6 7%± 1 31% ,P <0 0 1) ;患者组CD3 T细胞中HLA DR 细胞 (2 1 6 5 %± 8 84 % )比对照组 (13 5 6 %± 5 15 % )显著增高 (P <0 0 0 1)。结论 :CA患者外周血T淋巴细胞的激活以CD8 T细胞为主 ,其免疫激活状态在抗病毒感染中起着重要作用。     

IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞及皮损组织中的表达北大核心CSCD

目的：研究IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞和皮损组织中的表达。方法：采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病（PV组）、脓疱型银屑病（PP组）和色素痣切除者[为对照组（CON组）]皮损中IL-33、ST2L的表达和分布。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法检测经IL-17A诱导后Jurkat T细胞、HaCat角质形成细胞中IL-33及IL-33 mRNA的表达情况；用同样的方法检测经IL-33诱导后Jurkat T细胞、PV组T细胞、PP组T细胞、CON组T细胞中ST2L及ST2L mRNA表达情况。结果：PV组和PP组患者的皮损中，观察到IL-33及其受体ST2L蛋白在表皮和真皮细胞中均有不同密度的阳性染色。CON组T细胞中表达微量IL-33蛋白，但在银屑病组中，包括PV组和PP组中T细胞有IL-33蛋白明显表达，PP组表达量大于PV组，差异有统计学意义（P<0.05）;IL-33诱导Jurkat T细胞、PV组和PP组患者T细胞表达一定量ST2L蛋白和mRNA，呈剂量依赖性；PV组和PP组中ST2L蛋白表达高于在同一浓度CON组IL-33诱导产生的ST2L水平，差异具有统计学意义（P<0.05）;IL-17A诱导Jurkat T细胞产生IL-33蛋白和mRNA呈一定量效和时效关系；IL-17A诱导HaCat角质形成细胞表达IL-33蛋白和mRNA，呈剂量依赖性，IL-33蛋白主要在HaCat角质形成细胞的细胞核中表达，部分胞质有一定表达，且IL-17A高浓度刺激后，其表达量明显增加。结论：银屑病患者的外周血T细胞和皮损中IL-33及其受体ST2L表达水平明显升高，表明IL-33在银屑病的发生发展中可能发挥重要作用。     

CD226在系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞亚群上的表达

目的：研究CD226在SLE患者外周血T淋巴细胞亚群上的表达，以阐明CD226抗原在SLE患者体内T细胞活化中作用以及与SLE发病的关系。方法：31例SLE患者和30例健康志愿者外周血单个核细胞，在体外培养72h后，三色荧光标记的单克隆抗体染色，利用流式细胞仪测定T细胞亚群细胞表面CD226抗原的表达。结果；SLE患者组的CD3^ 、CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞上CD226^ 表达均高于正常对照组（P＜0．01）；活动期SLE组、静止期SLE组的CD3^ 、CD4^ 、CD8^ T细胞上CD226^ 表达均显著高于对照组（P＜0．01），而活动期与静止期患者之间T细胞亚群上CD226^ 表达则无显著性差异（P＞0．05）。SLE患者CD3^ 、CD4^ 、CD8^ T细胞CD226^ 抗原表达水平与SLEDAI之间无明显相关性（P＞0．05）。结论：SLE患者体内存在T细胞亚群异常活化；活动期、静止期SLET淋巴细胞CD226^＋表达均增高，CD226^ 可能参与了SLE的免疫发病。     

自身免疫性疾病患者外周血T细胞CD8／CD28表达的变化及临床意义

自身免疫性疾病是指淋巴细胞对内源性抗原发生反应引起的疾病，自身免疫性疾病种类繁多，其中常见的有系统性红斑狼疮（SIZ）、类风湿性关节炎、干燥综合征等。淋巴细胞包括T及B和NK细胞亚群，其中T淋巴细胞是细胞免疫中的主要效应细胞，而T细胞为CD3阳性的细胞群，它又包括CD4阳性的T辅助细胞和CD8阳性的T抑制细胞，有文献表明，抑制性调节细胞的数量和功能改变在自身免疫性疾病中起一定的作用。     

慢性肾炎患者外周血T细胞亚群和共刺激分子的表达及其意义

为研究慢性肾炎患者外周血T细胞亚群和共刺激分子的表达特点及其在慢性肾炎免疫病理机制中的作用 ,本文采用免疫荧光标记和流式细胞仪分析 ,对 35例慢性肾炎患者外周血T淋巴细胞亚群和共刺激分子CD2 8、 4 1BB等的表达进行研究。结果表明 :(1)慢性肾炎患者T细胞亚群明显失衡 ,表现为CD4减少 ,CD8增加 ,CD4/CD8比值显著降低 ;(2 )共刺激分子CD2 8表达显著低于正常对照组 (CD2 8表达百分率分别为 45 95± 5 6 7和 6 6 42± 4 5 8,P <0 0 0 1) ,且CD4+ CD2 8+ T细胞和CD8+ CD2 8+ T细胞均显著减少。治疗后缓解期患者T细胞亚群失衡明显纠正 ,CD2 8+ T细胞 ,尤其是CD4+ CD2 8+ T细胞显著增多 ,而且CD4+ CD2 8+ T细胞数与患者的 2 4h尿蛋白定量呈负相关 (r= 0 47,P <0 0 1) ;(3)慢性肾炎患者共刺激分子 4 1BB在T细胞中的表达显著高于正常对照组 (表达百分率分别为 30 5 7± 8 12和 0 74± 0 2 8,P <0 0 0 1) ,治疗后的 4 1BB表达水平显著降低 ,而且 4 1BB异常高表达与CD8+ T细胞数呈正相关 (r=0 6 3,P <0 0 5 )。从而表明慢性肾炎外周血T细胞亚群失衡和T细胞活化所必需的共刺激分子CD2 8、 4 1BB异常表达 ,可能在慢性肾炎发生和病变进展中起着重要作用。     

蛋白转导域介导BCR/ABL抗原对CML患者T细胞的活化作用

目的：研究蛋白转导域(PTD)介导的BCR／ABL抗原对慢性髓细胞白血病(CML)患者T细胞的特异性活化作用。方法：利用基因工程技术，将PTD基因与CML b3a2 bcr／abl基因融合并原核表达。将纯化的PTD—BCR／ABL融合蛋白与CML患者外周血单个核细胞(PBMC)体外共孵育，用流式细胞仪分别检测CD4^ 、CD8^ T细胞上活化抗原CD25的表达。结果：终浓度为100mg／L的PTD—BCR／ABL抗原体外刺激4d后，10例CML患者中，5例表现为CD8^ T细胞活化，2例表现为CD4^ T细胞活化，其中有1例CD8^ 和CD4^ T细胞同时活化；而作为对照的BCR／ABL抗原刺激组无一例表现为CD8^ 或CD4^ T细胞活化。结论：PTD能将外源性BCR／ABL抗原转导入抗原呈递细胞内，加工呈递后激活抗原特异性CD8^ 及CD4^ T细胞，为CML特异性CD8^ 、CD4^ T细胞的体外活化及细胞免疫治疗开辟一条新的途径。     

SARS患者康复期T细胞亚群、活化状态及TCR Vβ表达格局的分析

目的：研究中西医结合治疗后，SARS患者康复期淋巴细胞功能状态和T细胞受体(TCR)Vβ24个亚家族表达的格局。方法：应用流式细胞分析技术，观察我院76例康复期患者T细胞亚群，T、B细胞的活化状态及CD3^ 和TCR Vβ1、2、3、4、5．1、5．2、5．3、7．1、7．2、8、9、11、12、13．1、13．2、13．6、14、16、17、18、20、21．3、22及23等24个亚家族的表达。结果：T细胞亚群中，CD3^ 和CD4^ T细胞的百分率均数低于参考值；CD8^ T细胞的百分率高于参考值。CD8^ ／CD28^-T细胞(Ts)的百分率较参考值增高；而CD8^ ／CD28^ T细胞(Tc)的百分率较参考值降低，其中有39例Tc细胞的百分率降低，有48例Ts细胞的百分率升高。CD3^ HLA-DR^ 和CD3^-／HLA-DR^ 细胞的百分率高于正常参考值，增加的例数分别是36例和30例。TCR Vβ24个亚家族中，TCR Vβ14的表达最高，TCR Vβ5．3和23的表达次之，表现出TCR Vβ呈优势表达。正常对照组TCR Vβ24个亚家族中，只TCR Vβ14的表达最高，与SARS患者的结果相一致；但TCR Vβ24个亚家族的分布格局不一样。两组比较，Vβ1、Vβ5．2、Vβ5．3、Vβ7．2、Vβ9、Vβ11、Vβ13．1、Vβ13．2、Vβ17、Vβ18、Vβ22和Vβ23表达有显著性差异，康复期SARS患者组均高于正常对照组。同时，SARS患者激素用量大于1000U组，TCR Vβ4、22和23的表达均高于未用激素组。结论：康复期患者CD8^ ／CD28^-T细胞数的升高可导致CD8^ T细胞数升高；Ts细胞数的增加，因其分泌的抑制因子增多，从而造成CD3^ 和CD4^ T细胞数降低。SARS患者康复期TCRVB24个亚家族在T细胞上的表达不同：CD3^ ／HLA-DR^ 和CD3^ ／HLA-DR^ T细胞数的升高，可能与T、B细胞的活化较晚有关。     

炎症性肠病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞及其特异标志物Foxp3表达水平的研究

目的：通过检测炎症性肠病（IBD）不同病期患者以及对照组外周血CD4^＋CD25^＋Treg及其特异标志物Foxp3的表达，来分析与IBD疾病活动性关系，探讨CD4^＋CD25^＋Treg和Foxp3在IBD发病机制中的作用。方法：52例IBD患者和35例正常对照组分别应用流式细胞术和逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞亚群的百分率测定和外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平。结果：IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞比例明显低于疾病缓解期患者和正常对照组（P〈0．01）；活动期IBD患者中使用激素和／或免疫抑制剂与未使用激素和／或免疫抑制剂结果差异有统计学意义；IBD患者外周血单个核细胞（PBMC）中Foxp3mRNA表达水平低于缓解期和正常人，差异有显著性（P〈0．05）；缓解期Foxp3mRNA水平与正常人差异无显著性（P〉0．05）；IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达率及PBMC中的Foxp3mRNA表达水平与疾病活动指数评分呈负相关性。结论：活动期IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞及Foxp3mRNA表达下调，而恢复期其表达回升，且二者呈正相关，并与临床活动评分呈负相关，因此认为CD4^＋CD25^＋Treg细胞和Foxp3可能参与疾病的发生发展，与疾病的活动性密切相关。     

γδT细胞对系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞活化和凋亡的影响

目的：探讨γδT细胞在系统性红斑狼疮疾病中的免疫保护作用。方法：检测17例正常人群和44例系统性红斑狼疮患者外周血γδT细胞及亚群的表达情况。以TCRγδ单克隆抗体固相法体外选择性扩增获得17例活动期系统性红斑狼疮患者和10例正常人群外周血TCRγδ细胞系。测定γδT细胞毒活性。用正常人群γδT细胞系与异体活动期SLE患者外周血单核细胞（PMBC）以1：5、1：10比例共同培养48小时，活动期SLE患者PMBC作对照孔，观察γδT细胞系对活动期SLE患者PMBC活化和凋亡、细胞因子分泌的影响。结果：SLE患者的γδT细胞及亚群数量明显减少（P〈0．05）。IL-2可显著增强γδT细胞的细胞毒作用。正常人γδT细胞系与异体SLE活动期患者PMBC细胞共同培养，共同培养二组SLE患者PMBC的CD69表达和凋亡率均较对照组明显下降（P〈0．01）。共同培养二组培养上清IL-10水平较对照组明显升高，具有明显差异（P〈0．05）。结论：SLE患者γδT细胞数及亚群较正常人群明显下降，γδT细胞对SLE外周血淋巴细胞的凋亡和活化具有抑制性作用，并使IL-10分泌水平升高，表明γδT细胞在SLE发病中具有保护性的免疫调节作用。     

T细胞稳态增殖与自身免疫

近年有关外周T细胞群体存活与稳态的深入研究发现：抗原活化前T细胞的存活需要自身肽-删c复合物的作用以提供适度的存活信号；在淋巴细胞急剧减少的状态下，T细胞一样通过与自身肽-MHC复合物的作用发生稳态增殖以恢复T细胞群体的正常规模，这种增殖后的T细胞具显著的自身反应性且兼具效应与记忆T细胞的功能。稳态增殖后的T细胞可能参与自身免疫疾病的发生；与此同时，稳态增殖的这种特性也可用来激发特异的抗肿瘤免疫，特别针对异常高表达的非突变肿瘤抗原或肿瘤相关抗原的自身免疫。     

T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子-3与免疫调节的研究进展

T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3(Tim3)是一种Ⅰ型膜表面蛋白分子,属于新近发现的T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子家族的一员。Tim3分子只选择性表达在分化的Th1细胞而不是Th2细胞上,可以作为新的区分Th1和Th2细胞的表面标志。Tim3分子通过与CD4 CD25 调节性T细胞和或抗原提呈细胞上表达的Tim3配体相互作用,抑制Th1免疫应答,在自身和异体免疫性疾病以及免疫耐受中起着重要作用。     

多发性硬化症患者APL特异性T细胞系免疫生物学特性分析

本文报告采用髓鞘碱性蛋白 (MBP )的修饰性肽段配体 (APL )对多发性硬化症 (MS )患者治疗 1年后 ,在细胞克隆水平分析T细胞免疫应答的结果。从 5例患者外周血淋巴细胞中建立了 31个APL特异性T细胞系。首先测定患者和健康人体内APL特异性T细胞的反应频率 ,发现患者中平均为 31 6%± 2 3 7% ,而 10例对照者中仅为 5 %± 2 %。 31株APL反应性T细胞系对APL抗原表现出高度的增殖特异性。同时发现 ,APL特异性T细胞系与MBP优势肽段 (氨基酸 83 99)发生交叉反应的比例 ,患者中为 19 4% (6/ 31) ,而对照组中仅有 4 3% (1/ 2 3)。未发现与MBP优势肽段 83 99有交叉反应。来自MS治疗组的APL特异性T细胞系中 ,67%分泌IL 5和 /或IL 13,表明这些T细胞系具有Th2细胞特性。以上结果提示 ,这一修饰性MBP多肽作为一种治疗性疫苗 ,有可能在体内通过诱导Th2调节细胞 ,下调自身反应性T细胞介导的免疫损伤 ,发挥治疗作用。