高密度脂蛋白胆固醇的家族性研究及与年龄、性别的关系

实验证明,动脉粥样硬化与高胆固醇血症及甘油三酯血症有关是由于血浆中相应的低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)浸润进动脉壁,胆固醇在壁内沉积之故。而高密度脂蛋白(HDL)似可延缓动脉硬化的产生,可能是由于它能促使胆固醇从动脉壁移出或抑制动脉壁细胞摄取胆固醇的结果。过去对HDL在动脉硬化环境因素和遗传因素中的作用研究甚少。本文研究年龄、性别、体力活动、吸烟、心肌梗塞家族史对     

低聚瓜胶磺化衍生物选择清除血浆LDL/Fib的性能研究

以瓜胶为原料，首先进行酸降解，再以氯磺酸为磺化试剂，在适当的条件下进行磺化反应，获得低聚瓜胶磺化衍生物（Degraded guar sulfate，DGS）。考察不同磺化条件对硫酸基含量的影响，确立较优磺化反应条件。红外光谱分析表明，该衍生物为新型酸性粘多糖。以低聚瓜胶磺化衍生物为净化剂，研究其选择清除血浆低密度脂蛋白（LDL）及纤维蛋白原（Fib）的性能。结果表明，在pH=5．15，净化剂浓度2500mg/L时，可使血浆总胆固醇下降60％～66％，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白下降76％--89％，纤维蛋白原下降接近100％，而对高密度脂蛋白及血浆总蛋白水平无显著变化。     

一氧化氮/诱导型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化过程中的作用

 目的：探讨一氧化氮（NO）/诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）过程中的动态变化,分析其对动脉粥样硬化形成过程的影响。方法：将60只SD大鼠随机分成2组：对照组及AS组,每组30只。AS组采用维生素D3腹腔注射联合高脂饲料饲养的方法构建动脉粥样硬化模型。用相关生化方法检测血清各项生化指标：总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和钙离子,比色法检测血清NO浓度,并对主动脉行HE染色,免疫组化技术检测iNOS蛋白表达,将所得数据进行统计分析,用简单线性相关分析NO与钙离子及动脉粥样硬化指数的相关性。结果：90 d后成功构建了主动脉中膜钙化型动脉粥样硬化模型。血清NO浓度在动脉粥样硬化过程中逐步下降,各组间差异均有统计学意义（均P<0.05）。动脉粥样硬化过程中动脉粥样硬化指数与钙离子呈正相关,与NO呈负相关。在90 d的AS组粥样斑块区免疫组化技术检测到iNOS蛋白表达。结论:在动脉粥样硬化形成过程中,主动脉粥样斑块区iNOS蛋白高表达,但血清NO浓度逐渐降低,NO抗动脉粥样硬化作用减弱。     

家兔动脉粥样硬化形成时红细胞纳泵的研究

关于动脉粥样硬化(AS)形成的机理有多种学说,但仍不能全面论述其本质。考 虑到胆固醇在短期几十天内就可由正常动脉壁诱导至粥样斑块形成,可能和能量代谢有关,为了维持体内正常运转,势必要多消耗ATP,因此纳、钾-ATP酶活性由于转运K~ ,Na~ 而相应增高。为此,我们测定了动脉粥样硬化形成时红细胞纳泵活性。     

脂质过氧化对器官培养动脉内皮细胞的损伤及抗氧化药物的保护作用

本实验建立了稳定的动脉器官培养方法并以联胺作用于培养的动脉引发脂质过氧化反应,系统地观察硒、维生素E及人参皂甙对内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用。结果表明:联胺激发和促进了脂质过氧化反应引起脂质过氧化物含量增加,内皮细胞生物膜系统损伤及PGI_2合成功能降低。而预先用200 ppb硒、50μg/ml维生索E、10μg/ml人参皂甙作用于动脉,可抑制联胺引起的组织脂贡过氧化物含量升高,使内皮细胞生物膜系统损伤程度减轻并增加PGI_2合成能力。表明硒、维生素E、人参皂甙在一定程度上对内皮细胞过氧化损伤有保护作用,可能对动脉粥样硬化有防治作用。这为抗氧化剂特别是人参皂甙作为抗氧化药物在临床上合理应用提供一定的理论依据。     

肥大细胞与动脉粥样硬化

肥大细胞在动脉粥样硬化中发挥着多重作用 ,特别是在不稳定斑块中起着关键作用。肥大细胞通过多种机制被激活后释放各种介质 ,促进泡沫细胞形成 ,影响动脉粥样斑块内细胞外基质的合成与降解 ,促使斑块内新生血管形成 ,这些过程都与动脉粥样硬化的发生发展密切相关     

趋化因子在动脉粥样硬化病变形成和进展中的作用

趋化因子在动脉粥样硬化病变形成和进展中的作用邓仲端外周血单核细胞（ＭＣ）迁入动脉内皮下间隙，分化而成为巨噬细胞（ＭΦ），是动脉粥样硬化的早期事件［１］。高脂血症时，进入内膜的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）和极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）可被动脉壁细胞，包括内皮细...     

猕猴实验性动脉粥样硬化的自由基损伤机制及脑动脉病理形态学研究

<正> 动脉粥样硬化(AS)的病因及发病机理一直存在着多种学说,近年来,自由基损伤学说越来越引起学者们的重视,已有研究发现脂质过氧化物(LPO)在动脉壁的含量与AS病变程度有高的相关性,但到目前为止,自由基与AS关系的体内实验报道较     

家兔高胆固醇性动脉硬化时血清C_3的变化及C_3、IgG在粥样硬化斑中的沉积

我们曾报道,静脉内注射异种蛋白质可以加重高胆固醇性动脉硬化的程度,并提出这种作用可能和免疫复合物在动脉壁上的沉着所引起的血管壁损伤有关。一般认为,这种血管壁的损伤主要是补体系统被激活而导致的。为探讨这一现象的机制,我们对家兔实验性动脉硬化时血清的总补体,补体第三成分C_3、血清的抗补体活性进行了测定,并用免疫荧光法对动脉粥样硬化斑块中的C_3和IgG做了检查,结果表明,无论是单独喂胆固醇饲料或者合并注射异种蛋白质的家兔,血清C_3都明显降低,并都可在粥样硬化斑块中查出IgG和C_3。这一结果进一步提示了动脉硬化的发病与机体疫反免应的密切而复杂的关系。     

腹主动脉叉血流动力学边界元分析

本文利用边界元方法计算了腹主动脉叉。在动脉粥样硬化前后的血液流场、血管壁切应力等血液流体动力学特性,通过对动脉粥样硬化产生前后,左、右髂总动脉壁切应力的计算结果分析,对粥样斑块病变产生和发展的血液流体动力学原因做出了判断。结果显示:腹主动脉叉几何形状的不对称性导致分叉处血液流速、血管壁切应力分布的不对称,内侧壁切应力大于外侧壁,右髂总动脉内侧壁切应力大于左髂总动脉。动脉粥样硬化处由于血管腔变窄血液流速明显变大、切应力变大,容易使斑块表面撕裂出现组织增生,粥样斑块下游处血流速度、切应力减小,形成血液分离区,使血细胞聚集,造成动脉粥样硬化发展、加剧。     

3D T1-SPACE高分辨率磁共振管壁成像诊断脑血管病的价值

目的:分析观察三维T1加权可变反转角快速自旋回波（3D T1-SPACE）高分辨率磁共振管壁成像在脑血管病诊断中 的应用价值。方法:选择100例缺血性脑血管病患者行3D T1-SPACE高分辨率磁共振管壁成像,根据有无症状分为有症 状组（n=61）和无症状组（n=39）,比较两组患者血管和斑块量化指标［病变层面血管面积（VAMLN）、病变层面管腔面积 （LAMLN）、参考层面血管面积（VARL）、参考层面管腔面积（LARL）、狭窄率、斑块负荷、重构指数（RI）、偏心指数（EI）以及正性 重构、偏心斑块、斑块表面不规则、斑块位置前壁比例］,采用Logistic回归模型分析影响症状性动脉粥样硬化大脑中动脉 狭窄的独立危险因素。结果:两组VAMLN、LAMLN、VARL、LARL、狭窄率以及斑块负荷比较,差异无统计学意义（P>0.05）,有 症状组RI、EI显著大于无症状组（P<0.05）,正性重构、偏心斑块、斑块表面不规则以及斑块位于上壁位置比例显著高于无 症状组（P<0.05）;Logistic回归分析结果显示,管腔正性重构、斑块表面不规则以及斑块位于上壁位置是影响症状性动脉 粥样硬化大脑中动脉狭窄的独立危险因素。结论:3D T1-SPACE高分辨率磁共振管壁成像可有效评估脑血管病患者动脉 斑块特征,症状性动脉粥样硬化大脑中动脉狭窄通常伴有管腔正性重构、斑块表面不规则以及斑块位于上壁位置特征,对 预测患者发生脑血管意外风险和分级具有指导意义。     

维生素D如何影响心脏病和糖尿病

<正>维生素D缺乏与心脏病和2型糖尿病有关。慢性炎性反应在这两种疾病中起作用,大多数免疫细胞有维生素D受体。维生素D与其受体结合可调节细胞内的一些关键程序。然而,这两种疾病与免疫系统激活的相关机制还不清楚。心脏病源于动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化就是血管上出现了斑块。斑块由脂肪、胆固醇、钙以及血液中的其他物质组成。经过一段时间,所形成的斑块会引起动脉硬化和狭窄,并导致冠心病、心脏病发作和脑卒中。     

oxLDL/β2GPⅠ复合物与自身免疫背景下AS的关系

在动脉粥样硬化发展过程中,动脉内膜上形成的oxLDL/β2GPⅠ复合物可以释放到循环血液中。在SLE、APS等自身免疫疾病中,可以检测到抗oxLDL/β2GPⅠ复合物的自身抗体,与动脉血栓的形成有高度相关性。本文就自身免疫疾病背景下,对oxLDL/β2GPⅠ复合物的存在、生物学功能及其与动脉粥样硬化关系的研究进展进行综述。     

炎性巨噬细胞糖酵解水平与动脉粥样硬化的研究进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为一种慢性代谢性疾病,是冠心病、脑卒中和外周血管疾病的共同病理学基础,常伴有动脉炎症反应[1]。根据AS的"炎症学说",在早期血管病变中,循环中的单核细胞募集至病变部位,浸润至血管壁内膜下并分化形成巨噬细胞,分泌细胞因子介导免疫清除反应[2]。随着斑块进展,病原体相关分子模式[如脂多糖(li-popolysaccharides,LPS)]或损伤相关分子模式[如氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,     

雌激素、维生素D 和骨形态发生蛋白质与骨质疏松症及心脑动脉钙化的发生机制

目的 探讨雌激素、维生素D和骨形态发生蛋白质(BMP)与骨质疏松症及心脑动脉钙化的相关性及其发病机制。方法 在PubMed和中国知网中以雌激素、维生素D、BMP、骨质疏松和动脉钙化斑块为关键词检索1995年1月—2015年9月有关雌激素、维生素D缺乏和骨形成相关蛋白与骨质疏松、心脑动脉钙化斑块的关系等方面的相关文献,对骨质疏松与心脑动脉钙化斑块形成的相关性及发病机制进行分析总结。结果 雌激素缺乏、维生素D缺乏均导致骨质疏松和心脑动脉钙化发生的风险增加。骨保护素、脂联素、BMP、骨桥蛋白等骨形成相关蛋白参与骨质疏松的形成而且是心脑动脉钙化发病的重要调控因子。结论 雌激素、维生素D和骨形成相关蛋白与骨质疏松症及心脑动脉钙化的发生密切相关,并且可能有共同的病理生理机制;该理论对心脑血管疾病和骨质疏松的防治有重要作用。     

血小板活化在动脉粥样硬化中的作用

1844年,von Rokytansky建立了动脉粥样硬化(AS)发病理论的三大经典学说之一的血栓形成学说。AS易损斑块破裂后血小板(Plt)在血栓形成导致急性缺血事件中扮演了关键角色。近年研究显示Plt也具有某些“炎症细胞”的特性,其活化后释放的某些炎症介质直接或间接参与AS的形成和发展,     

阿新蓝一钌红方法显示平滑肌细胞中粘多糖

本室在实验性动脉粥样硬化研究过程中,建立了体外培养动脉壁平滑肌细胞(SMC)高脂损伤模型。为了观察SMC中粘多糖的存在及性质及其与动脉粥样硬化病变的关系,采用阿新蓝一钌红法,显示SMC内羟基酸性粘多糖和硫酸基粘多糖。一材料 1.标本制备:取新小牛主动脉平滑肌。(1)在无菌条件下,剔除动脉内外膜,将中膜剪成小块,置于胶原酶、弹性蛋白酶1∶1混合液中,在37℃条件下进行孵育,边孵边搅动,孵育6小时后,弃除溶液中胶原组织,900转/分离心5分钟。Hank’s液清洗沉淀物三次,然后加入含小牛血清(cs)的IMDM培养液,在37℃封闭培养,每隔四日换液一次,分别培养15天,72天。(2)刮下SMC,用蒸馏     

胃癌组织内粘多糖的组织化学研究

粘多糖(Muco-Polysaccharides)是含有氨基己糖的多糖类,它可以单独形式存在,也可与硫酸根结合形成硫酸酯,因此它包含有中性粘多糖和酸性粘多糖,前者与蛋白质结合紧密,后者包括软骨素硫酸(Chondroitin Sulphuric acid)和透明质酸(Hyaluronic acid),是消化道所有上皮粘蛋白的主要成分。此外,它还分布在软骨基质、动脉壁等结缔组织内。肿瘤组织内粘多糖类变化的研究,已有不少报告,不少人认为胃癌组织内含有酸性粘液质;Lev认为胃癌及癌边缘上皮的硫粘蛋白含量增多。Garcia-Bunuel认为胃癌粘液质分泌情     

CD40-CD40L共同表达于人内皮细胞及人动脉粥样斑块中

目的:探讨CD40和CD40L在人脐静脉内皮细胞及动脉粥样硬化斑块中是否可共同表达。方法:CD40及CD40L在内皮细胞表面的表达分别采用荧光技术、RT-PCR、流式细胞仪和Western blotting检测。人的动脉粥样硬化斑块中CD40及CD40L的表达采用免疫组化方法。结果:人内皮细胞能连续表达CD40及CD40LmRNA和蛋白, 并且细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ能明显刺激内皮细胞表达CD40、CD40L。人动脉粥样斑块中能共同表达CD40及CD40L, 而动脉壁的其它部分不表达。CD40L主要表达在斑块的肩部和底部, CD40在斑块中表达广泛。结论:人内皮细胞表面及粥样斑块中能共同高表达CD40和CD40L, 提示CD40及CD40L相互作用在动脉粥样硬化形成及发展中起重要作用。     

实验性高胆固醇性动脉粥样硬化时血清C_3的变化及C_3在动脉壁上的沉积

前已报道,注射异种蛋白可加重高胆固醇性动脉粥样硬化,并提出这种促进作用与免疫复合物在动脉壁上的沉积引起血管壁损伤有关。为了取得直接证据,我们进行了以下实验。初步证实:高胆固醇性动脉粥样硬化兔循环血中C_3减少,而在主动脉粥样硬