大肠癌上皮c-myc蛋白、表皮生长因子受体和增殖细胞核抗原的表达及其与预后意义

应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测ｃ－ｍｙｃ、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）对有随访资料的大肠癌的表达。结果提示：ｃ－ｍｙｃ阳性表达中，大肠癌（７０４９％）明显高于正常粘膜（２６６％，Ｐ＜０．０５）。正常大肠粘膜未发现ＥＧＦＲ阳性表达，而大肠癌有较高表达（７７０４％）。ＰＣＮＡ阳性表达中，大肠癌（４６４０±２６．５）％明显高于正常粘膜（１５１２±５．４４）％，Ｐ＜０．０５）。ＥＧＦＲ表达与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜０．０５）。ＰＣＮＡ表达与大肠癌分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜０．０５）。大肠癌４年生存率ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ表达＞６５％组均明显低于＜２５％组（Ｐ＜０．０５），ＥＧＦＲ－ＬＩ和ＰＣＮＡ－ＬＩ与生存期均有明显负相关。结论表明：ｃ－ｍｙｃ、ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ表达与大肠癌的大肠癌细胞增殖有相关性。ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ表达与大肠癌的生存期均有明显负相关，该两项指标对大肠癌临床诊治和预后的评估有重要价值。     

幽门螺杆菌亚型cagA+基因株与胃癌的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）细胞毒素相关基因Ａ阳性株（ｃａｇＡ＾＋株）与胃癌的关系。方法：通过多聚酶链反应（ＰＣＲ）检测９２例胃癌和２４例浅表胃炎组织石腊标本Ｈｐ和ｃａｇＡ＾＋亚型株的感染。结果：①Ｈｐ感染在胃癌和慢性浅表胃炎间无差异,而ｃａｇＡ＾＋株感染是前者高于后者（Ｐ〈０．０５）;②Ｈｐ感染早期胃癌地进展期癌、胃窦癌高于贲门癌、肠型胃癌高于弥漫型癌（Ｐ〈０．０５）。然而只有肠型胃癌ｃａｇＡ＾     

Ras、c-myc、p~(53)癌基因蛋白在喉癌及癌旁 不同距离组织中表达的研究

研究癌基因及抗癌基因在喉癌及癌旁不同距离处的表达特点及意义。方法：应用ＬＳＡＢ微波 免疫组化法,检测了ｒａｓ,ｃ－ ｍｙｃ及 ｐ５３在 ３０例喉癌、边缘区、癌旁 ０．５ｃｍ、１．０ｃｍ、１．５ｃｍ、２．０ｃｍ处粘膜和４例正 常喉粘膜中的表达。结果;①ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ、ｐ５３在喉癌组织中有较高的阳性表达率,分别为８６．７％（２６／３０）、９６．７％ （２９／３０）、６３．３％（１９／３０）,与癌旁及正常组织相比,差异显著（Ｐ＜０．０１）,ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ在正常组织中有低量表达,ｐ５３ 从癌旁１．０ｃｍ处开始出现表达。②两种以上癌基因蛋白产物同时表达阳性者在喉癌组织为２８例（９３．３％）,其中 ｒａｓ＋ｃ－ｍｙｃ＋ｐ５３者为１７例（５６．７％）。癌旁组织中也存在着复合表达,在正常组织中无一例联合表达。③ｒａｓ、ｃ －ｍｙｃ、ｐ５３的单独及联合表达依正常粘膜→癌旁２．０ｃｍ→１．５ｃｍ→１．０ｃｍ→０．５ｃｍ→边缘区→癌依次增高,多 数在癌旁１．０ｃｍ处与０．５ｃｍ以内处的表达存在有显著差异（Ｐ＜０．０５）。④三种癌基因产物的表达与喉癌的分化 程度无关（Ｐ＞０．０５）。结论：ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ、ｐ５３基因改变均参与了喉癌?     

肝细胞癌和癌旁肝组织中c—myc蛋白表达与细胞凋亡的关系

利用原位脱氧核糖核酸末端转移酶标记技术和ＳＰ免疫组化方法检测了肝细胞癌和癌旁肝组织中细胞凋亡和ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达。结果显示，癌组织中凋亡细胞密度明显氏于癌旁组织（Ｐ〈０．０１），ｃ－ｍｙｃ蛋白在癌组织和癌旁肝组织中的阳性率分别为４０％（１２／３０）和８６．７％（２６／３０），差异有显著性，其表达强度亦以癌旁肝组织为强（Ｐ〈０．０１）。结果提示，ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达既可诱导细胞凋亡又可促进细胞增殖     

p21和c-myc蛋白在肝细胞癌与癌旁肝组织中表达的对比研究

本文用连续切片免疫组化法检测了肝细胞癌及癌旁组织ｐ２１和ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达。ｐ２１和ｃ－ｍｙｃ蛋白在肝癌及癌旁组织的阳性率分别为５３．３％和９６．７％；４０％和８６．７％；两者表达率均以癌旁组织为高（Ｐ＜０．０１）。ｐ２１和ｃ－ｍｙｃ蛋白阳性信号形态呈浆膜和／或核型；其表达均以近癌组织的癌旁肝细胞为强，肝硬变结节尤甚。本文结果进一步支持ｒａｓ和ｃ－ｍｙｃ癌基因异常激活和表达与肝细胞癌发生具相关性的观点。     

p53和c—myc异常表达与胃癌细胞多药耐药性关系的研究

应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法研究６７例胃标本中ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ的表达与多药耐药性（ＭＤＲ）的关系，结果显示本组胃癌中Ｐ５３阳性３２例，阳性率４７．８％；ｃ－ｍｙｃ阳性３７例，阳性率５５．２％；Ｐ－ｇｐ阳性３９例，阳性率５８．２％。Ｐ５３的异常表达与ＭＤＲ－１基因表达呈显著正相关（ｒ＝０．３７，Ｐ〈０．０５），而ｃ－ｍｙｃ和ｍｄｒ－１的表达无明显相关。提示Ｐ５３异常表达可增加ｍｄｒ－１基因的表达，     

c-myc癌基因蛋白在喉癌及癌旁不同距离组织中的表达研究

目的：研究ｃ ｍｙｃ癌基因在喉癌及癌旁不同距离组织中的表达特点及意义。方法：应用枸橼酸－ＬＳＡＢ－微波免疫组化法，检测了ｃ ｍｙｃ癌基因蛋白在３０例喉癌边缘区及癌旁０５、１０、１５、２０ｃｍ处粘膜和４例正常喉粘膜中的表达。结果：ｃ ｍｙｃ蛋白在喉癌组织中的阳性表达率为９６７％（２９／３０），与正常组织相比差异显著（Ｐ＜００１），在癌旁１５ｃｍ处１０ｃｍ以内组织的表达存在着显著性差异（Ｐ＜００５）。ｃ ｍｙｃ表达从正常粘膜→癌旁组织→癌呈逐步递增趋势。结论：ｃ ｍｙｃ癌基因过度表达与喉癌的发生有关，且在喉癌发生中可能为一早期事件，距肿瘤１０ｃｍ以内之癌旁组织应视为危险病变。     

c-myc、ras与P53基因蛋白在喉癌中的共同表达

目的：研究癌基因及抗癌基因在喉癌中的联合表达情况。方法：应用ＬＳＡＢ微波免疫组化方法,检测了ｃｍｙｃ、ｒａｓ 与Ｐ５３ 在３０ 例喉癌及癌旁粘膜,４ 例正常喉粘膜中的共同表达。结果：①ｒａｓ,ｃｍｙｃ 和Ｐ５３ 的阳性表达率在癌组织中分别为８６－７ ％（２６／３０）,９６－７％ （２９／３０）,６３－３％ （１９／３０）;癌旁粘膜分别为４３－３％ （１３／３０） ,５６－７％ （１７／３０）,１０－０％ （３／３０） ;正常喉粘膜中分别为２５－０％ （１／４） ,２５－０％ （１／４） ,０－０％ （０／４） 。癌与癌旁及正常粘膜间差异有显著性（Ｐ＜０－０５） 。②２ 种以上癌基因蛋白产物同时表达阳性者喉癌组织中有２８ 例（９３－３ ％ ）;癌旁组织中１４ 例（４６－７％ ）;而正常喉粘膜中无１ 例共同表达。③喉癌组织中,ｃｍｙｃ ＋ ｒａｓ＋ Ｐ５３,ｒａｓ ＋ ｃｍｙｃ,Ｐ５３ ＋ ｃｍｙｃ 同时表达者分别为５６－７％ ,３０－３％ ,６－７ ％ 。④３ 种基因产物的表达与喉癌的分化程度无关（ Ｐ＞０－０５）。结论：ｃｍｙｃ,ｒａｓ 及Ｐ５３ 基因的改变均参与了喉癌的发生、发展过程,三者在喉癌的发生中可能起协同作用     

p53、c-myc基因蛋白产物及增殖细胞核抗原在肝细胞癌中的同步检测

目的为弄清Ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ基因和细胞增殖活性与肝细胞癌（ＨＣＣ）发生发展的关系。方法应用免疫组化方法检测了３０例肝细胞癌（ＨＣＣ）组织中Ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ基因蛋白产物以及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果Ｐ５３,ｃ－ｍｙｃ基因表达率分别为４６．７％和５６７％。ｐ５３在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肝癌组织的表达率有递增趋势;而ｃ－ｎｌｙＣ基因在三级间的表达率却无明显区别。ｐ５３与ｃ－ｍｙｃ基因的同时表达率为２３３％。ＰＣＮＡ阳性细胞的分布在ＨＣＣ中呈四种类型：散在型、边缘型、镶嵌型和弥漫型。ＰＣＮＡ标记指数与ＨＣＣ的分级相关。ｐ５３阳性的ＨＣＣ中ＰＣＮＡＬＩ为５３．８±２４．３,阴性的为３３．１±１５．７（Ｐ＜０．０５）;ｃ－ｍｐｃ基因表达阳性与阴性的ＰＣＮＡＬＩ分别为３８、７±２２．９、４２．８±２１．６（Ｐ＞０．０５）。结论ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ基因均与ＨＣＣ的发生、发展有关,但两者之间无依存关系;伴有ｐ５３基因突变的ＨＣＣ中癌细胞增生活跃,恶性程度高。     

人肝癌c─myc基因产物和HBxAg表达研究

本实验对４８例石蜡包埋人肝癌和癌旁组织的Ｐ６２￣（ｃ－ｍｙｃ）和ＨＢｘＡｇ进行了免疫组化（ＡＢＣ法）检测。结果显示，Ｐ６２￣（ｃ－ｍｙｃ）在肝癌和癌旁组织阳性率分别为８３．３％（４０／４８）和８９．６％（４３／４８），肝癌及其癌旁组织ＨＢｃＡｇ阳性率均为９３．８％（４５／４８）．在肝癌组织中Ｐ６２￣（ｃ－ｍｙｃ）与ＨＢｘＡｇ的表达呈显著正相关（Ｐ＜０．０５），这为ＨＢｘＡｇ在肝癌中作为叵式作用因子激活ｃ—ｍｙｃ癌基因提供了细胞水平的证据。ｃ－ｍｙｃ基因过度表达参与了人肝癌的发生发展过程。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌在胃癌发生过程中的作用机制

目的：探讨脚可能的致癌机制．方法：采用Warthin—Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生24例和慢性胃炎组织33例中的却感染情况;采用PCR法检测上述标本中HpcagA;采用免疫组化S-P法检测组织中iNOS,VEGF,c—erbB-2和ras癌基因产物p185和p21的表达．结果：Hp,HpcagA,iNOS,VEGF,p185和p21在不典型增生和胃癌组织中的表达显著高于慢性胃炎组织;脚阳性慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中iNOS,VEGF和p21的表达显著高于脚阴性组,却阳性不典型增生及胃癌组织中p185的表达显著高于脚阴性组;慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中却与iNOS,VEGF和p21表达呈正相关,不典型增生和胃癌组织中脚与p185表达呈正相关．结论：脚的致癌作用与其HpcagA的过度表达,增强胃黏膜细胞中iNOS和VEGF的表达,促进胃黏膜细胞癌基因c—erbB-2和ras的活化密切相关．     

膀胱肿瘤组织c-myc癌基因表达的临床意义

目的　探讨c myc癌基因表达与膀胱移行上皮细胞癌 (TCC)生物学行为的关系。方法　应用RT PCR法检测 2 7例TCC组织、16例癌旁组织和 16例正常膀胱粘膜组织c myc癌基因的mRNA表达。 结果　TCC组织中c myc表达阳性率为6 6 7% (18/ 2 7) ,癌旁组织的阳性率为 37 5 % (6 / 16 )而正常膀胱粘膜为 2 5 % (4/ 16 ) ,三者比较具有统计学差异 (P <0 0 5 ) ,不同临床分期和病理分级及肿瘤浸润、复发的TCC组织c myc表达阳性率无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　TCC组织c myc表达阳性率与癌旁组织和正常膀胱粘膜的阳性表达有差异 ,而TCC的不同分期、分级、浸润及复发等生物学行为与c myc表达未见差异。因此 ,单独将c myc作为TCC的诊断指标时 ,其特异性和灵敏度不够 ,需结合其他有关肿瘤标志物进行诊断和鉴别诊断。     

幽门螺杆菌、AID、P53在胃部疾病组织中的表达及关系

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）、胞嘧啶核苷脱氨酶（AID）、P53在胃部疾病组织中的表达及三者的关系。方法免疫组化法检测AID、P53蛋白及Hp。结果AID阳性例数在Hp感染的胃癌、慢性胃炎患者中的表达均高于未感染Hp者。在胃上皮瘤变患者中,Hp感染与未感染Hp者AID阳性例数无差异。P53在胃癌、上皮内瘤变组中表达的阳性例数均高于慢性胃炎。AID与P53在胃癌组织中表达呈正相关。结论胃黏膜Hp感染可能是AID高表达的因素之一,而AID的高表达可能会导致P53的蓄积,从而导致胃癌等胃部疾病的发生发展。幽门螺杆菌是胃癌等胃部疾病发生发展的重要原因。     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.     

胃癌组织中TS和TP的表达与5-FU化疗疗效及毒性的相关性研究

目的检测胸苷酸合成酶（TS）、胸苷磷酸化酶（TP）在胃癌组织中的表达,分析其表达与5-氟尿嘧啶（5-FU5）为主方案的化疗疗效及毒副反应的关系。方法采用免疫组化法检测107例胃癌组织、25例癌旁正常组织中TS及TP的表达。结果TS及TP在胃癌组织中的阳性表达率分别为70．1％及59．7％,显著高于癌旁正常组织的阳性表达率24．0％及12．0％,差异有统计学意义（P〈0．05）。30例可评价化疗疗效的病例中,TS和TP阳性表达者与阴性表达者的化疗有效率分别为28．6％、77．8％和66．7％、25．0％,差异有统计学意义（P〈0．05）;Spearman相关分析显示,TS的表达与化疗疗效存在负相关,而TP表达与化疗疗效存在正相关（P〈0．05）。结论胃癌组织中存在TS和TP的高表达,且其表达与5-FU为主方案化疗疗效有关而与毒性无关,TS和,TP可作为判定胃癌患者采用以5-FU为主化疗疗效的分子生物学标志物。     

胃癌患者直系亲属幽门螺杆菌感染情况分析

目的调查胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌（Hp）感染情况。方法2010年3月至2011年3月,将86例已确诊胃癌患者的直系亲属共182例定为实验组,选择同期46例与其年龄和性别相匹配的Hp阳性的消化不良患者的126例直系亲属为对照组,进行C14或C13呼气试验检查Hp,并对Hp阳性者进行血清学Hp分型检查。结果实验组182例中142例存在Hp感染,感染率为78．0％,明显高于对照组（47．6％）,X2=30．5,P〈0．05;实验组Hp感染者的Hp分型以Hp-1型为主（97例,占68．3％）,高于对照组,X2=14．28,P〈0．05;且其平均年龄（46±6）岁明显高于对照组感染者的（38±6）岁,t=13．34,P〈0．05。两组内配偶与子女Hp阳性率分别比较,差异有统计学意义（x2分别为17．03、5．11,均P〈0．05）。父母均感染Hp和父母仅一方感染Hp的儿童Hp感染率（分别为52．8％,43．2％）高于父母双方均未感染Hp的儿童（13．3％）,x2值分别为6．80、4．35,P〈0．01或0．05。结论胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌感染率高,且以致病力强的Hp-1型为主。这为中国患者Hp感染流行病学的深入研究提供一些启示。     

胃黏膜病变组织中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组织化学技术检测130例胃黏膜多阶段病变组织中hTERT的表达,用快速尿素酶法和Warthin—Starry银染色法检测Hp。结果hTERT阳性率及Hp感染率慢性浅表性胃炎为0％（0／25）、20．0％（5／25）,萎缩性胃炎为15．6％（7／45）、44．4％（20／45）,轻-中度异型增生为500％（6／12）、58．3％（7／12）,重度异型增生为55．6％（5／9）、6617％（6／9）,胃癌为692％（27／39）、74．4％（29／39）。被检标本hTERT阳性率及Hp感染率均随病变加重而增高（均P〈0．01）。Hp阳性患者hTERT阳性率为55.2％,Hp阴性患者hTERT阳性率为14．3％,两者之间的差异有统计学意义（P〈0．01）;不同肿瘤大小、浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移,胃癌患者hTERT阳性率的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,Hp感染可能通过激活胃黏膜上皮细胞端粒酶,使hTERT高表达,胃黏膜上皮细胞增生,从而促进了胃癌的发生和发展。     

胃癌组织中FAF1蛋白表达与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的探讨胃癌组织中Fas相关因子1(FAF1)蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的相关性及其可能的作用机制。方法免疫组化检测40例胃癌手术标本和相应的正常胃黏膜组织中FAF1蛋白的表达,脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检查细胞凋亡,HE、甲苯胺蓝染色和Warthin-Starry(W-S)银染法检测Hp感染。结果在40例胃癌组织中FAF1的阳性表达率为37.50%,而在40例正常胃黏膜组织中FAF1阳性表达率为72.50%,二者差异有统计学意义(P<0.05);FAF1蛋白表达与肿瘤浸润深度、大小、临床分期和淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),但与胃癌的分化程度有关,低分化胃癌组织FAF1阳性表达率显著低于高、中分化胃癌组织(P=0.010 2)。FAF1表达阴性组的胃癌细胞凋亡指数显著低于FAF1阳性组(P=0.011 0)。Hp阳性胃癌组织的FAF1阳性表达率明显低于Hp阴性者,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌的发生、发展可能与FAF1的低表达有关,Hp感染可能通过下调FAF1蛋白的表达影响胃癌的分化和凋亡而发挥作用。     

膜联蛋白Ⅱ和钙卫蛋白在胃癌中的表达

目的研究膜联蛋白Ⅱ(annexinⅡ)、钙卫蛋白在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测正常胃组织、胃溃疡组织、胃癌组织中annexinⅡ、钙卫蛋白表达情况,并分析annexinⅡ和钙卫蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤浸润深度和淋巴结转移的关系。结果 AnnexinⅡ在胃癌组织的阳性表达明显高于正常胃组织和胃溃疡组织,差异有统计学意义(P<0.01);正常胃组织和胃溃疡组织中Annexin的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。钙卫蛋白在胃溃疡组织和胃癌组织中的阳性表达高于正常胃组织,差异有统计学意义(P<0.01);胃溃疡组织和胃癌组织中钙卫蛋白的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。在胃癌组织中annexinⅡ和钙卫蛋白的表达与患者年龄及性别无关(P>0.05);与浸润深度和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AnnexinⅡ和钙卫蛋白可能参与了胃癌的形成,并且在胃癌形成后的肿瘤生长、浸润、转移过程中起促进作用。