rAAV2／1-Acrp30对实验性糖尿病对大鼠肝脏细胞形态学的影响

目的观察rAAV2／1-Acrp30对实验性糖尿病对大鼠肝脏细胞形态学的影响。方法以高脂高糖喂养4周加上35mg／kgSTZ腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,将其随机分为糖尿病对照组组、脂联素治疗组、空病毒组,并设正常对照组。结果模型组较正常对照组血糖、饮水量、体质量均明显升高（P〈0．01）,血清APN显著下降（P〈0．01）;与糖尿病对照组及空病毒组相比,治疗组的饮水量、空腹血糖的情况是显著降低（P〈0．05）,体质量上升（P〈0．05）,血清TC、TG、LDL降低（P〈0．05）,HDL明显升高（P〈0．05）;肝脏形态学表明肝细胞结构清晰且完整,肝细胞脂肪变性与炎症细胞浸润呈减少的特点;肝脏APN的表达呈上升特点（P〈0．01）,肝脏NF—κBp65、IκBα与IL—1β明显降低（P〈0．05）。结论rAAV2／1-Acrp30能够降低血糖与血脂,较好的改善糖尿病大鼠肝脏炎性细胞的浸润以及肝细胞脂肪变性。     

蒙药“珍珠-25”味对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢的影响

目的：观察蒙药“珍珠-25”味对动脉粥样硬化（AS）大鼠血清的血脂代谢的影响,探讨蒙药“珍珠-25”味抗AS的作用机制。方法：基于文献,采用腹腔注射维生素D3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,模型建立后,随机将大鼠分为4组。即空白组、模型组、血脂康治疗组、蒙药治疗组,各组进行相应干预,通过观察及检测各组大鼠血清TC、TG、LDL—C和HDL—C等变化,分析蒙药“珍珠-25”味对AS的治疗作用。结果：与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL—C增高（P〈0．01）,血清HDL—C明显降低（P〈0．01）;而与模型组比较,蒙药“珍珠-25”味能明显升高模型大鼠血清HDL—C（P〈0．01）,降低大鼠血清TC、TG、LDL—C（P〈0．01）,且与阳性对照组比较,差异无统计学意义。结论：蒙药“珍珠-25”味能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,对AS大鼠模型有治疗作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠外周血单核细胞NF-κB活性的影响

目的观察乌司他丁对脓毒症大鼠外周血单核细胞中NF—kB蛋白及mRNA表达的影响。方法60只雄性大鼠，随机分为假手术组（A组，n=20），阳性对照组（B组，n=20）以及乌司他丁治疗组（C组，n=20）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制作大鼠脓毒症模型。采用生理盐水或乌司他丁注射液每12h重复腹腔注射，并于术后0、6、12、24、48、72h分别取尾静脉血2ml，采用RT—PCR和EUSA检测外周血单核细胞中NF—kB mRNA及蛋白的表达。结果A组大鼠在各个时间点NF—kB mRNA及蛋白表达无明显差异（P〉0．05）；B组脓毒症大鼠在6h后开始升高，24h达到峰值，随后开始下降。至72b时NF—kB mRNA及蛋白表达仍高于0h（P〈0．01）;C组变化趋势与B组相同，24h达到峰值。但各个时间点NF—kB mRNA及蛋白表达显著低于B组（P〈0．01）。结论乌司他丁能有效抑制NF—kB mRNA及蛋白的表达。     

氢化可的松与辛伐他汀对高脂饮食大鼠动脉NF—kB与ICAM-1含量的影响

目的观察氢化可的松与辛伐他汀对高脂血症模型大鼠动脉核转录因子-kB（NF-kB）、血管细胞间粘附因子-1（ICAM-1）含量的影响，探讨其防治动脉粥样硬化（AS）的机制。方法将普通级sD大鼠随机分为空白组，高脂组，氢化可的松高、低剂量组和辛伐他汀组。空白组饲喂基础饲料，其他组饲喂造模饲料并给予相应药物，16周后采用放射免疫法检测血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量；制作主动脉常规及免疫组化切片，观察内膜、肌层厚度及NF-kB、ICAM—1阳性细胞比例。结果氢化可的松高、低剂量组，辛伐他汀组主动脉内膜及肌层厚度明显薄于高脂组，厚于空白组，其NF—kB、ICAM-1阳性细胞率显著低于高脂组，高于空白组。结论氢化可的松、辛伐他汀有抗AS作用，其机制可能通过抑制NF—kB激活和降低ICAM-1分泌有关。     

银杏黄酮磷脂复合物对动脉粥样硬化大鼠iNOS和NF-κB的影响

目的：探讨动脉粥样硬化时银杏黄酮及其磷脂复合物对大鼠主动脉iNOS及NF—κB表达的影响。方法：将40只健康Wistar雄性大鼠随机分为4组：正常对照组;模型组;银杏黄酮组90mg／（kg·d）;银杏黄酮磷脂复合物组90mg／（kg·d1。喂养70d后取胸主动脉HE染色,测定血TC、TG、HDL、LDL;RT-PCR测主动脉iNOS mRNA的表达,免疫组化测NF—κB的表达。结果：与模型组相比,使用银杏黄酮及其磷脂复合物可在一定程度上降低主动脉壁iNOS mRNA和NF—κB的表达（P〈0．01）,且银杏黄酮磷脂复合物的作用明显强于银杏黄酮（P〈0．05）。结论：银杏黄酮磷脂复合物可能通过抑制NF—κB的活化．进而抑制iNOS等相关因子的表达,从而延缓AS病变的发生发展。     

血清脂联素与中年男性冠状动脉病变程度的相关性研究

目的观察中年男性血清脂联素水平与冠心病发生及冠脉病变程度的相关性。方法选取经冠脉造影证实的32例冠脉粥样硬化者（冠脉狭窄〈50％）、86例冠心病患者（冠脉狭窄〉50％）,并选30例冠脉正常者作为对照组,用ELISA法进行血清脂联素的测定,同时检测体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、血浆胰岛素水平（FINS）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）等相关指标,计算HOMA-IR指数。结果冠心病组及冠脉粥样硬化组血清脂联素浓度明显低于对照组（尸〈0．01）,冠心病组脂联素浓度明显低于冠状动脉粥样硬化组（P〈0．05）。冠心病组中急性冠脉综合征脂联素浓度明显低于稳定性心绞痛组（P〈0．01）。冠状动脉三支病变组、双支病变组及单支病变组血清脂联素浓度明显低于对照组（P〈0．01）。三支病变组血清脂联素水平低于单支病变组及双支病变组（P〈0．05）,而双支病变组与单支病变组血清脂联素水平差别无统计学意义（P〉0．05）。冠心病血清脂联素水平与体重指数、低密度脂蛋白（LDL-C）呈负相关（r分别为-0．291、-0．221,P〈0．05）,与HORA-IR指数呈显著负相关（r=-0.476,P〈0．01）。多元线性回归分析结果显示,HORA-IR指数是影响冠心病患者血清脂联素的最重要因素（r^2=-0．46,P〈0．01）。结论脂联素参与中年男性冠状动脉粥样硬化病变的发生发展,冠心病患者血清脂联素的水平降低,且其浓度变化与动脉粥样硬化斑块的稳定性和病变程度有关。     

氢化可的松与辛伐他汀对高脂饮食大鼠动脉NF κB与ICAM 1含量的影响

目的观察氢化可的松与辛伐他汀对高脂血症模型大鼠动脉核转录因子 κB (NF κB) 、血管细胞间粘附因子 1(ICAM 1)含量的影响，探讨其防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法将普通级SD大鼠随机分为空白组，高脂组，氢化可的松高、低剂量组和辛伐他汀组。空白组饲喂基础饲料，其他组饲喂造模饲料并给予相应药物， 16周后采用放射免疫法检测血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)含量；制作主动脉常规及免疫组化切片，观察内膜、肌层厚度及NF κB 、ICAM 1阳性细胞比例。结果氢化可的松高、低剂量组，辛伐他汀组主动脉内膜及肌层厚度明显薄于高脂组，厚于空白组，其NF κB 、ICAM 1阳性细胞率显著低于高脂组，高于空白组。结论氢化可的松、辛伐他汀有抗AS作用,其机制可能通过抑制NF κB激活和降低ICAM 1分泌有关。     

保肝汤对酒精性脂肪肝预防和治疗作用的实验研究

目的探讨保肝汤对酒精性脂肪肝模型大鼠的预防和治疗作用。方法以酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。分设空白对照组、模型组、阳性药（硫普罗宁片）治疗组、保肝汤预防组和治疗组（设3．30、7．50、15．00g生药／kg三个剂量）。观察指标为：（1）动物一般情况（饮食、活动等）;（2）肝脏系数;（3）肝组织脂肪变性程度;（4）血清ALT和AST水平。结果（1）模型组动物一般情况较空白对照组差,各药物组较模型组均有不同程度改善;（2）模型组与空白对照组比较肝脏系数显著升高（P〈0．01）;药物组与模型组比较：保肝汤预防组和治疗组肝脏系数均不同程度下降（P〈0．05,P〈0．01）;（3）模型组肝组织脂肪变性程度（积分）较空白对照组严重（P〈0．01）,预防组和治疗组脂肪变性程度均较模型组明显减轻（P〈0．05,P〈0．01）;（4）与空白对照组比较,模型组血清AST（P〈0．05）和A坍（P〈0．01）含量显著升高;药物组血清AST和ALT均较模型组明显降低（P〈0．05）。结论保肝汤有预防和治疗酒精性脂肪肝作用。     

柚皮苷对人皮肤角质细胞分泌趋化因子RANTES及其核转录因子-kB信号通路影响的实验研究

目的：研究炎症性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）对人皮肤角质细胞（HaCaT）分泌趋化因子RANTES的诱导作用;以阿维A为阳性对照药,研究柚皮苷对此诱导作用的抑制作用及其机制。方法：将HacaT分为阴性对照组、模型刺激组（TNF-α＋IFN—γ）、阿维A预处理组（TNF-α＋IFN—γ＋阿维A）和柚皮苷预处理组（TNF-α＋IFN—γ＋柚皮苷）等;采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定HaCaT细胞经单用和合用TNF-α、IFN-γ刺激以及加入阿维A和柚皮苷后RANTES的分泌量。采用免疫细胞化学方法和Western blot法检测HaCaT中核转录因子-KB P65（NF—kB P65）蛋白的表达。结果：单用或合用TNF—α、IFN-γ可显著诱导细胞分泌RANTES,并以合用组作用最显著（P〈0．01）。柚皮苷、阿维A均能明显抑制TNF-α、IFN-γ诱导的RANTES的分泌（P〈O．01）及NF—kB P65蛋白的表达。结论：柚皮苷可以抑制TNF-α、INF-γ诱导RANTES的分泌及相关蛋白的产生,其机制可能是通过抑制NF—kB信号传导途径的活化而实现。     

辛伐他汀对高脂饮食兔肝脏B族I型清道夫受体活性的影响

目的观察辛伐他汀对高脂饮食兔肝脏病理形态学及B族I型清道夫受体活性的影响。方法30只13本长耳兔随机分为三组,正常组、模型组、辛伐他汀组,高脂饲养建立兔高脂血症动物模型。实验结束时测定兔血脂水平,取肝脏做病理形态学检查,免疫组织化学染色观察肝脏B族I型清道夫受体水平的变化。结果模型组兔血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平较正常组升高（P〈0．01）;辛伐他汀组血清TC、TG、LDL—C水平较模型组降低（P〈0．01）。模型组兔肝脏SR—BI水平较正常组增加（P〈0．05）;辛伐他汀组SR-BI水平高于模型组（P〈0．05）。结论辛伐他汀能降低血脂,上调高脂血症兔肝脏SR—BI。     

缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠血清肝细胞生长因子的影响

目的：探讨缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）的影响。方法：雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照细（A组）;另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组：B组为模型对照组（等容积生理盐水,n=21）,C组为缬沙坦治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1,n=21）,D组为氟伐他汀治疗组（氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）,E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1加氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）。分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果：和A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清TC、TG及HGF浓度明显升高（P〈0．01）;缬沙坦与氟伐他汀单用及联用能减少尿蛋白排泄,降低血清TC、TG浓度（P〈0．05或P〈0．01）,升高血清及肾脏HGF浓度（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿,降低血清TG、TC浓度,升高HGF浓度,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过升高HGF浓度而减轻肾脏损害。     

普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的：对普罗布考和阿托伐他汀联合用药在高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的抗炎作用进行评价。方法：92只雄性SHR随机分为5组,C组：普通饲料＋生理盐水;M组：高脂饲料＋生理盐水;P组：高脂饲料＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）;A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）;P＋A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）。实验8周后处死SHR抽查血脂（TC、TG、LDL-C）和血清炎症指标（IL-6、TNF-α、hs—CRP）并与实验前各指标作比较。结果：高脂饮食各组血清TC、LDL—C水平较基础值明显升高且以M组最高（均P〈0．01）,TG下降（P〈0．01）。各用药组（尤其P＋A组）TC、LDL—C明显低于M组（均P〈0．01）,血清TG水平P＋A组与A组均低于M组（均P〈0．01）;血清IL-6、TNF—α、hs—CRP水平变化中,M组较基础值、C组明显升高（均P〈0．01）,P组、A组、P＋A组较M组明显降低（均P〈0．01）。P＋A组较单独用药两组降低更明显（P〈0．01）.结论：高脂饮食可导致血脂、炎症因子的紊乱;普罗布考与阿托伐他汀联合用药在增强其调脂作用的同时,也增强其抗炎作用,且效果优于二者单独用药.     

瑞舒伐他汀治疗慢性肾脏病晚期颈动脉粥样斑块的临床研究

目的研究瑞舒伐他汀钙对慢性肾病晚期患者颈动脉粥样斑块的疗效。方法选取彩超证实存在颈动脉粥样斑块的慢性肾脏病4～5期患者90例,随机分为三组:A组给予瑞舒伐他汀钙5 mg.d-1,B组给予瑞舒伐他汀钙10 mg.d-1,C组给予阿托伐他汀钙10 mg.d-1,三组年龄和性别相匹配。比较治疗前及治疗12个月后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肝功能(ALT)、肌酸激酶(CK)水平以及颈动脉内膜中层厚度、粥样斑块数目、大小。结果三组治疗前血脂、hs-CRP水平及颈动脉粥样斑块情况无显著性差异(P0.05)。三组患者治疗前后比较,治疗后TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平均明显下降(P0.01),HDL-C水平明显升高(P0.01),其中B组患者血脂及hs-CRP的变化水平较A、C组明显(P0.01);颈动脉中层厚度治疗后低于治疗前,但仅B组有统计学意义(P0.05),治疗前后斑块数目无明显改变,B组斑块治疗后较治疗前缩小,A、C组无明显变化。结论常规剂量的瑞舒伐他汀钙可通过调脂、抑制炎症反应等可能机制逆转慢性肾脏病晚期患者颈动脉粥样斑块,并具有良好的安全性。     

右美托咪啶对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：评价右美托咪啶对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄40～65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪啶组（D组）。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg /kg（15min内）,随后以0.2μg？kg-1？h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,以及血清TNF-？和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果：与T0时比较,T1～4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度升高（P〈0.05）;与C组比较,T1～4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度降低（P〈0.05）;与C组比较,D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短（P〈0.05）。结论：右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。     

抗氧化剂对甲基胍所致肾小管上皮细胞凋亡的保护作用

目的研究甲基胍对人肾小管上皮细胞凋亡的影响。以及前列腺素E1（PGE1）和普罗布考的抗凋亡作用。方法HK-2细胞分5组培养,A正常对照组;B肌酐组：培养基中加入0．5mmol·L^-1肌酐;C甲基胍组：培养基中加入0．5mmol·L^-1甲基胍;DPGE1组：培养基中加入0．5mmol·L^-1。甲基胍和2μg·L^-1PGE1;E普罗布考组：培养基中加入0．5mmol·L^-1甲基胍和20μmol·L^-1普罗布考。培养48h后用MTT比色法测OD值。并检测培养液NAG酶（N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶）活性;用Hoechst染色及Annexin V-FITC／PI流式细胞仪检测细胞凋亡。结果①肌酐组和甲基胍组HK-2细胞OD值较正常对照组显著下降（P〈0．01）,NAG酶活性上升（P〈0．01）;甲基胍组与肌酐组比较,OD值和酶活性有显著性差异（P〈0．01）;PGEl组和普罗布考组与甲基胍组和肌酐组比较,OD值显著上升而NAG酶活性下降,PGE1改变幅度大于普罗布考组（P〈0．01）。②HK2细胞加入甲基胍后,Hoechst33258染色显示凋亡细胞呈现核固缩,染色加深,并出现凋亡小体。③流式细胞显示甲基胍组HK-2细胞凋亡率显著高于对照组和肌酐组（P〈0．01）。PGE1和普罗布考组的凋亡率显著下降（P〈0．01）,PGE1组下降幅度大于普罗布考组（P〈0．05）。结论肌酐、甲基胍有促进肾小管上皮细胞凋亡的作用,后者较前者明显。PGE1、普罗布考对甲基胍所致肾小管上皮细胞凋亡有一定的保护作用。     

阿托伐他汀对冠脉介入治疗的不稳定型心绞痛患者生物标记物的影响

目的：观察不稳定型心绞痛患者冠脉介入治疗前后生物标记物的变化趋势及不同剂量阿托伐他汀对其的影响,探讨不稳定型心绞痛介入患者合适的他汀剂量。方法：本研究入选188例择期冠脉介入术的不稳定型心绞痛患者,随机分为3组,A组60例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀10 mg·d^-1;B组63例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg·d^-1;C组65例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀40 mg.d^-1。观察围手术期血脂-总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及生物标记物-高敏C反应蛋白（hs-CRP）,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）。结果：3组患者服用阿托伐他汀6天后检测血脂各组分较治疗前无明显差异;3组患者术前服用阿托伐他汀3天后生物标记物即有下降（P＜0.05）;3组患者PCI术后12小时生物标记物较术前有明显升高（P＜0.01）;3组患者术后3天生物标记物较术后12小时有明显降低（P＜0.01）,且C组患者降低程度更大（P＜0.01）。结论：冠脉介入术可造成血管炎症反应,阿托伐他汀可降低此炎症反应,并不依赖调节血脂作用,剂量为40 mg·d^-1的治疗效果更显著。     

鱼油逆转癌性恶病质的实验研究

目的探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α在癌性恶病质（CC）中形成的作用,并研究鱼油对小鼠恶病质状态的改善情况及生存时间的影响,初步探讨鱼油在预防用药中的价值及其可能机制。方法将鼠结肠腺癌26细胞株皮下接种于BALB/c小鼠,构建癌性恶病质模型。将50只BALB/c小鼠随机分成健康对照组（A组）、荷瘤＋等渗生理盐水组（B组）、荷瘤＋鱼油组（C组）、荷瘤＋吲哚美辛组（D组）。监测各组小鼠一般情况,去瘤体质量、血清IL-6、TNF-α的水平及各生化指标浓度变化。结果CC小鼠去瘤体质量明显下降（P〈0.05）,血清各生化指标不同程度的出现代谢消耗状态（P〈0.05）,血清IL-6、TNF-α水平明显升高（P〈0.05）。C、D组IL-6、TNF-α水平均低于B组（P〈0.05）,各生化指标亦有不同程度的改善（P〈0.05）,但C、D2组指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论炎性细胞因子IL-6、TNF-α与CC的发生、密切相关,鱼油具有显著的逆转CC作用,鱼油的早期干预对CC的发生发展有着重要作用。     

预注右美托咪定对依托咪酯诱导全麻气管插管安全性研究简

目的：观察预注右美托咪定对依托咪酯诱导插管的患者安全性情况。方法：择期头颈部手术患者80例,随机分成四组：依托咪酯复合右美托咪定组（A组）、丙泊酚复合右美托咪定组（B组）、依托咪酯组（C组）、丙泊酚组（D组）,每组20例。记录四组患者在入室后麻醉前基础值（T0）、给予右美托咪定开始1min（T1）、输注右美托咪定10min（T2）、麻醉诱导后3min为（T3）、插管即刻（T4）、插管后1min（T5）、插管后3min（T6）、插管后10rain（T7）的SBP、DBP、脑电双频指数（BIS）、心率（HR）,记录T0、T2两个时点血氧饱和度（SpO2）值、Ramsay评分。结果：T2时点与T0时点比较,A、B组HR下降,并低于C、D组（P〈0．01）,但对血压并未产生影响（P〉0．05）;T3时点跟T0时点比较,A、B、C三组SBP下降（P〈0．01）,A、C组DBP下降（P〈0．01）,B组DBP下降（P〈0．05）,T4时点A组SBP高于B组（P〈0．01）,A组DBP高于B组（P〈0．05）;T5、T6、T7时点A、B两组血压、HR比较无统计学差异（P〉0．05）。A、B两组SpO2值T2时点低于T0时点（P〈0．01）,T2时点Ramsay评分,A、B两组高于C组（P〈0．05）。A、B组BIS值T2时点低于T0（P〈0．01）,T3～T7时点三组均低于T0（P〈0．01）,T5时点C、D组BIS值高于A、B组（P〈0．05）。结论：预注右美托咪定可以降低依托咪酯诱导全麻气管插管的心血管反应,保留较丙泊酚复合右美托咪定更好的循环调节功能,其抑制插管心血管反应效能和丙泊酚相似。     

脂肪乳预处理对大鼠静脉注射布比卡因与罗哌卡因致心脏毒性的影响

目的：研究脂肪乳对布比卡因、罗哌卡因导致的大鼠心脏毒性的影响,并初步探讨其机制。方法：SD成年雄性大鼠72只,体重200～280g,随机分为5组,空白对照组（A组,n=8）、布比卡因对照组（B组）、布比卡因＋脂肪乳组（C组）、罗哌卡因对照组（D组）、罗哌卡因＋脂肪乳组（E组）,B、C、D、E每组再分为致死组（1组）和取材组（2组）（每组n=8）。A组经大鼠静脉泵入0.9%氯化钠溶液3ml/（kg·min）,6min后开胸取心,B、C、D、E组大鼠经静脉泵入0.9%氯化钠溶液或脂肪乳3ml/（kg·min）,共5min,再以2mg/（kg·min）速度泵入相应的局麻药,取材组泵入局麻药1min开胸取心肌,致死组泵入局麻药致心跳停搏。持续监测平均动脉压和心率,记录大鼠出现心律失常、心跳停止的时间及各对应时相局麻药的累积剂量,A组及取材组测心肌ATP含量。结果：C1组出现心律失常和心跳停止的时间比B1组明显延迟、布比卡因用量大于B1组,差异均有统计学意义（P〈0.001）,而D1组与E1组之间差异无统计学意义。各组心肌ATP酶含量比较,A组〉D2组〉C2组〉B2组,任意两组比较差异均有统计学意义（P〈0.001）,而D2、E2组之间差异无统计学意义。结论：脂肪乳能够减轻布比卡因的心脏毒性,其机制可能与增加心肌ATP含量有关,但脂肪乳对罗哌卡因的心脏毒性无明显作用。     

重组人角质细胞生长因子异构体对兔角膜碱烧伤的疗效观察

目的:观察重组人角质细胞生长因子异构体(简称K102)对实验性兔角膜碱烧伤的治疗作用。方法:60只新西兰大耳白兔,均选左眼为实验眼,随机分成5组,各组均以1mol·L-1的氢氧化钠溶液建立碱烧伤模型。其中,A、B、C组为治疗组(浓度分别为0.5、0.25、0.125mg·mL-1K102滴眼液),D组为阳性对照组(贝复舒滴眼液),E组为阴性对照组(K102滴眼液的溶媒)。镜下观察各组角膜上皮愈合速度(率)及血管新生(CNV)发生情况。结果:在碱烧伤24h内,A、B、C组的角膜上皮生长速率分别为1.52、1.57、1.46mm2·h-1,与E组(0.98mm2·h-1)比较具有显著性差异(P<0.01);各组上皮愈合率各时间点比较治疗组均优于阴性对照组并有显著性差异(P<0.01或<0.05)。治疗组低浓度可抑制CNV,高浓度可促进CNV。结论:K102滴眼液不同浓度均能够显著促进兔角膜碱烧伤后上皮愈合,抑制角膜CNV生长,改善角膜碱烧伤预后。