儿童单纯性肥胖食欲调节机制研究进展

肥胖严重影响儿童健康,长期能量摄入大于消耗会导致肥胖。下丘脑是食欲调节因子发挥作用的重要中枢,深入了解食欲调节机制对肥胖的防治有重大意义。     

下丘脑mTOR信号通路的能量平衡调节效应

肥胖严重影响着发达国家人们的生活质量,而随着我国生活水平的提高,肥胖问题也逐渐凸现,正在成为健康的主要杀手之一。肥胖导致的其他疾病如糖尿病、心脑血管病等的发生也在增加,因此肥胖成为了一个世界难题。肥胖的发生机理尚未完全阐明,普遍认为肥胖形成过程中,     

下丘脑神经肽在中枢能量代谢方面的调节作用

下丘脑作为调控能量稳态的中枢,在维持机体能量代谢平衡方面发挥重要作用,通过下丘脑弓状核内神经肽Y、Agouti相关蛋白、阿黑皮素原及甘丙肽之间相互作用形成的调节网络控制能量摄入及消耗,维持代谢稳态。但调控网络上任何一个环节产生异常都有可能导致机体能量调节紊乱,最终导致肥胖症。该文主要综述了下丘脑神经肽在中枢能量代谢方面的调控作用,为将来干预和治疗肥胖等内分泌疾病提供依据。     

浅谈肥胖对人体的危害

肥胖已逐渐成为全球性的健康问题.肥胖是指长期能量摄入超过消耗,导致体内过多的能量以脂肪的形式储存,脂肪的聚集达到损害健康的程度.     

食物的摄入和能量的平衡

正常人体的能量消耗与能量摄入是处于一种相对平衡的状态,即消耗的能量等于摄入的能量,如果这种平衡被打破,消耗的能量小于摄入的能量,人就会肥胖,随之产生许多健康问题,因此,对能量平衡调节的研究越来越受到重视,该文总结了近年来对这方面的研究结果,详细阐述了以下几方面对维持机体能量平衡的作用：（1）进食的启动与终止;（2）饱腹感的产生及终止进食;（3）机体脂肪存储信号与进食的调节;（4）循环中的肥胖信号;（5）进食相关中枢及下丘脑分泌的与进食有关的神经肽。     

食物的摄入和能量的平衡

<正>常人体的能量消耗与能量摄入是处于一种相对平衡的状态,即消耗的能量等于摄入的能量,如果这种平衡被打破,消耗的能量小于摄入的能量,人就会肥胖,随之产生许多健康问题,因此,对能量平衡调节的研究越来越受到重视,该文总结了近年来对这方面的研究结果,详细阐述了以下几方面对维持机体能量平衡的作用:(1)进食的启动与终止;(2)饱腹感的产生及终止进食;(3)机体脂肪存储信号与进食的调节;(4)循环中的肥胖信号;(5)进食相关中枢及下丘脑分泌的与进食有关的神经肽。     

肥胖对婴幼儿生长发育的危害

1控制肥胖的必要性随着人民生活条件的提高,饮食结构和饮食习惯的改变,人群中的肥胖人数也在逐步升高,尤其是婴幼儿更为多见.所谓的肥胖是指由于能量摄入长期超过机体的消耗,体内脂肪过度积聚使体重超过一定范围的营养及代谢障性疾病.肥胖常伴有高血脂,高血压,动脉粥样硬化,冠心病,糖尿病,脂肪肝,闭经,不孕等疾病。     

Foxo1在肥胖相关下丘脑炎症中的作用及其机制

下丘脑是调节食物摄入和能量平衡的关键器官,在肥胖发生中起着决定性作用。下丘脑炎症可导致下丘脑的瘦素和胰岛素抵抗,以及控制能量稳态的信号通路受损,可能是能量调控失衡和肥胖发生的始作俑者。Foxo1作为重要的核转录因子,在下丘脑弓状核AgRP和POMC神经元中广泛表达,并在下丘脑炎症及中枢胰岛素抵抗中起关键作用,具体分子机制未明。可以推论,下丘脑Foxo1的调控是能量平衡的关键调节因子,可能是肥胖治疗的新的潜在靶点。本文综述了Foxo1和下丘脑炎症之间的关系及其在肥胖发生发展中的作用。     

下丘脑炎症和肥胖发病机制

肥胖及其相关的代谢和心血管并发症是欧美国家和高速发展中的中国面临的最具挑战的健康问题。因为肥胖十分的普遍,而且肥胖与代谢综合征和2型糖尿病紧密相关,影响着这些国家三分之一以上的成年人,治疗起来更挑战性。有效肥胖治疗的主要障碍是通常的减肥方法往往难以及时有成效。虽然我们目前还不完全理解减肥后体重再反弹的内在机制,但大量文献表明,体内脂肪储存受到神经体液的稳态调节,这一过程存在于肥胖者同时也存在于体重正常的人,这种神经-内分泌的稳态调节机制可能是体重反弹的重要机理。从炎症的角度来看,肥胖可以被看作是一种慢性炎性疾病,体脂的增加使生物体内的炎性介质升高,生物防御水平降低,特别是下丘脑饮食调节中枢的慢性炎症。最近的研究表明,在下丘脑关键区域的炎症控制,可以控制体重就是这一过程。因此,在该篇综述中,我们提出了生物过程能量平衡-是体内脂肪控制的基础,并提出了这个能量平衡调节系统中的某些缺陷导致肥胖发病的证据。然后,我们解决肥胖的发病机制,其次是有证据表明高脂肪的饮食(HFD)与控制着能量平衡的下丘脑关键区域的神经病理改变有关。最后,我们考虑如何交互作用会导致这种下丘脑炎症,以及这些交互作用对于肥胖发病机制的影响。     

慢性能量限制对小鼠下丘脑食欲调节神经肽mRNA表达的影响

目的:探讨小鼠下丘脑弓状核促进食欲和抑制食欲神经肽在慢性能量限制饮食后的变化?方法:将24只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组(每组12只),分别给予高脂和普通饲料喂养,8周后每组各取6只给予能量限制饮食(正常饮食量的85%),另6只继续给予高脂或普通饲料自由饮食,6周后处死?喂养过程中监测小鼠体重,处死后取下丘脑组织检测4种神经肽mRNA表达水平?结果:6周的能量限制逆转了小鼠的体重增加?脂肪蓄积?且肥胖逆转后,下丘脑弓状核促进食欲的神经肽Y(NPY)和刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)mRNA的表达较肥胖小鼠显著增高(P < 0.001),而抑制食欲的前阿片黑素细胞皮质激素(POMC)和可卡因苯丙胺调节转录物(CART)mRNA没有明显变化?结论:慢性能量限制饮食能够引起体重减轻,但同时上调下丘脑促进食欲的神经肽,而后者可能是节食减重后体重反弹的一个重要促成因素?     

下丘脑神经干细胞调控能量平衡与肥胖的研究进展

近年来,作为能量代谢的中枢,下丘脑在肥胖发生发展中的作用已愈发得到重视。下丘脑中存在一类控制神经发生的干细胞,称为下丘脑神经干细胞（hypothalamic neural stem cell,htNSC）,其除了具有成体神经发生的作用外,还可感受机体代谢状态并作出反应,表现为改变分化方向与分泌外泌体功能、抑制炎症通路活化等,从而调节机体能量代谢平衡。通过对下丘脑及 htNSC 的研究,可深入了解肥胖时机体能量代谢紊乱背后的机制,并寻找针对肥胖及代谢综合征的潜在治疗靶点。     

基于与能量代谢相关的不同肥胖评价方法的初步探讨

目的 以剩余能量为参照依据,探讨不同体脂率方法评价肥胖的合理性.方法 采用前期经过信效度检验的营养及体力活动调查问卷并结合实验测试,对西安市650名中老年女性进行问卷调查和形态指标测试.结果 不同方法计算的体脂率与能量代谢指标相关,相关系数在0.29～0.81之间;能量过剩组不同方法计算的体脂率均值显著大于能量不足组,差异有统计学意义(P＜0.01);不同方法计算的体脂率与剩余能量的关系曲线图趋势大致一致,随体内剩余能量的蓄积增多,体脂率也不断增加,其中铃木公式(D2)计算的体脂率与剩余能量指标的一致程度最好.结论 不同方法计算的体脂率均随剩余能量在体内堆积的增加而不断增大,铃木公式(D2)计算的体脂率与剩余能量指标的一致程度最好.从健康和医学角度评价肥胖,铃木公式(D2)更具合理性.     

肠蠕动和脂肪移动在女性肥胖与生殖中的作用

肥胖是损害人体健康的主要问题,而肥胖主要通过以下途径来影响生殖功能。食物摄入和能量储存的信息首先输入肠袢,再传输给下丘脑生殖中枢,能量储存对女性生殖是必须的,在一定界值内发生和维持女性的经、孕、产、乳。一旦超过这一界值将会导致肥胖症和生育能力的降低。     

胖在最后几口

超重人群中的大部分人,不是因为天天暴饮暴食,而是因为每顿多吃了最后那几口。肥胖不是一顿两顿大吃大喝造成的,肥胖是一个长期积累的过程。减肥同样也是一个长期的过程,是由于能量的消耗长期多于能量的摄人,迫使身体不得不动用储存的脂肪,这样逐渐地把多余的脂肪减下来。     

儿童肥胖不容忽视

肥胖是指体内脂肪储积过多.是能量摄取大于消耗的代谢性疾病。近几年来,随着我国人民物质生活水平的明显提高,肥胖在儿童中也有逐渐增多的趋势。有资料报道,与1985年相比,我国目前肥胖儿童及超重儿童比例均有较大幅度提高,肥胖正逐渐成为影响大中城市学生健康的重要问题之一。许     

西安市中老年女性能量代谢水平与健康状况的关系

目的 探讨膳食营养的能量摄入和体力活动的能量消耗对女性体质健康的影响,为制定符合我国国情的体质健康促进措施及预防性生活方式改变方案提供科学的依据.方法 采用前期经过信效度检验的营养及体力活动调查问卷并结合实验测试,对西安市650名中老年女性进行问卷调查和体质测试.结果 除身高、臀围、臂部皮褶厚度、舒张压、高密度脂蛋白(HDL)指标外,其他指标均值在能量摄入不同组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);除身高、舒张压、HDL指标外,其他指标均值在能量消耗不同组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);除身高、HDL指标外,其他指标在剩余能量不同组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 合理的膳食能量摄入和适度且规律的体力活动能量消耗可增强身体功能,促进身体健康.相反,长期的能量摄入超过能量消耗,将通过肥胖的介导作用促使正常体质向亚健康体质劣变.     

膳食结构与胰岛素抵抗关系研究进展

近年来我国居民的膳食结构发生了明显的改变,表现为肉类食物增加而植物类食物减少。膳食相关的代谢性疾病发病率也显著增高,其病理基础和中心环节是胰岛素抵抗。能量摄入增多与消耗减少以及由此引发的肥胖和脂质异位沉积是导致胰岛素抵抗的重要原因;而膳食中碳水化合物、蛋白质、脂肪又是能量供应的主要来源。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗

肥胖已成为全球广为存在的公共健康问题,约有11亿成年人处于超重或肥胖状态[1].有研究表明肥胖与胰岛素抵抗(IR)密切相关,脂肪组织是IR的起始部位.而胰岛素抵抗引起的一系列不良代谢和生理变化(胰岛素抵抗综合征)是2型糖尿病和冠心病(CHD)等形成的重要原因.脂肪组织除了作为体内最大的能量提供者,它和巨噬细胞也是多种分泌蛋白的来源.这些分泌蛋白统称为脂肪细胞因子,它们在能量代谢的动态控制、机体的营养状况与负责能量摄取和消耗的组织之间的信息交流、胰岛素敏感性的调节方面起着至关重要的作用[2].     

儿童单纯性肥胖与胰岛素样生长因子-1的临床研究

儿童肥胖症是由于能量摄入长期超过人体的消耗 ,使体内脂肪过度积聚 ,体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病。 95 % - 97%的儿童肥胖属于单纯性肥胖 ,肥胖不仅影响小儿的健康 ,还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因[1] 。目前对儿童单纯性肥     

肥胖病之我见——饮食疗法

肥胖可引起许多疾病如:冠状动脉粥样硬化性心脏病、左心室肥大、高血压病、脑血管疾病、脑血管意外,同时还引起多个系统、脏器损害,从而影响人体健康的多个方面,如性功能等.本文主要从三个方面联系实际进行阐述,证明肥胖的饮食疗法可以有效配合各种疾病的治疗和预防.关于肥胖的成因,历来众说纷纭,但根据物质不灭和转化学说,一个人之所以日见腰圆臀宽,无非在能量代谢上,摄入甚于消耗,从而使多余的能量以脂肪的形式在体内贮存起来,当达到一定量时遂演变为肥胖.最近,有关肥胖的成因又有了进一步的认识.以下就肥胖成因的三个新学说联系实际加以阐述.