腰终池持续引流治疗蛛网膜下腔出血临床研究

目的：探讨腰终池持续引流在治疗自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中能否降低SAH后脑血管痉挛(CVS)和颅内高压的发生。方法：通过对24例SAH患者随机分组，治疗组12例，除腰终池持续引3～5d，余常规治疗药物等同。结果：治疗组无1例发生脑血管痉挛(CVS)，对照组4例发生CVS。结论：腰终池持续引流，在短时间内将颅内血液引至体外，可以迅速解除脑血管痉挛，防止蛛网膜粘连，缓解颅内压力。     

尼莫地平注射液防治蛛网膜下腔脑出血并发脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后易并发脑血管痉挛（Cerebrovascular spasm,CVS）,CVS是蛛网膜下腔出血的致死和致残的主要原因.为了更好地防治脑血管痉挛,我科对SAH患者应用静脉滴注尼莫地平注射液防治CVS 56例,取得良好效果,现报道如下.     

自发性蛛网膜下腔出血的脑利钠肽和脑血管痉挛的关系研究

目的：探讨脑利钠肽（BNP）血浆浓度与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：32例自发性蛛网膜下腔出血患者与15例健康者对照，分别在不同时段测定BNP浓度，并进行比较分析。结果：与对照组比较，SAH病人BNP水平显著升高（P＜0.05)，症状性CVS病人在不同时段BNP水平显著递增（P＜0.01)。结论：在SAH患者出现CVS最初2周内血BNP浓度明显升高，可作为预测CVS的一个重要指标。     

腰穿放脑脊液防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm CVS)是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Heamorrhage SAH)的严重并发症，发生率高达31．6～66%。为降低CVS的发生率，我们在常规用药的基础上采取了腰穿放脑脊液疗法，治疗了52例SAH的患者，现报告如下：     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛（cerebral vasospasmcvs）是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄，是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage SAH）最常见的并发症。有作者报道，血管造影可发现70％的SAH患者出现CVS，而30％的患者继发缺血性脑损害由其造成的脑缺血，轻者引起脑供血不足，重者发生脑梗塞甚至于死亡，是SAH患者致残和死亡的重要原因。防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键。近年来随着分子生物学技术的发展，国内外对于SAH导致CVS的治疗方法有了新的进展，综述如下。     

尼莫同在临床治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

近几年研究发现，脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）患者致残和死亡的主要原因，可继发脑缺血、脑梗死，严重影响SAH患者的预后。本组对使用尼莫同防治SAH后CVS的疗效进行了临床观察，现报告如下。[第一段]     

自由基、脑血液速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的：探讨自由基、脑血流速度与网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系,方法：对28例蛛网膜下腔出血（SAH）患者及39例健康人进行血自由基（TAO、MDA）和经颅多普勒（TCD）超声检测。结果：与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同和蔼的脑血管痉挛（CVS）、结果：SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛诊治分析

脑血管痉挛（Cerebral vasospasm,CVS）是蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死或致残的主要原因,SAH后CVS,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄。CVS发生的病因和机理研究已持续了数十年,至今尚未完伞阐明。根据痉挛发生的时间CVS可分为：急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,     

自由基、脑血流速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的:探讨自由基、脑血流速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系.方法:对28例蛛网膜下腔出血(SAH)患者及39例健康人进行血自由基(TAO、MDA)和经颅多普勒(TCD)超声检测.结果:与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同程度的脑血管痉挛(CVS).结果:SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快.     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的防治

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）并发脑血管痉挛（CVS）的防治方法。方法：对45例SAH并发CVS的病例进行临床分析。给予常规治疗,钙离子拮抗剂止血脱水等,同时采用持续腰穿外引流对其防治。结果：45例患者均有良好效果。结论：对SAH并发CVS要采取综合治疗,以降低死亡率。     

脑血管造影对缺血性脑血管疾病的诊断价值

本文总结了115例ICD的血管造影及临床资料。结果发现64例69支血管闭塞,最常见于大脑中动脉和颈内动脉,分别为28支和27支。血管狭窄75例133处,以颈内动脉最常见。其它尚有血管迂曲扩张,动脉粥样硬化斑块形成等。大多数患者依据血管造影和有关临床资料可诊断为脑动脉粥样硬化。提示脑血管造影在ICD的诊断中有重要价值。     

围术期成人脑血流监测方法的研究进展

 大脑氧供取决于相对稳定和充足的脑血流,以此来维持正常的脑功能。在围术期进行脑血流监测可以防止缺血性或高灌注性脑损伤,从而促进患者术后康复。目前临床上使用的很多监测脑血流方法,各有优势以及局限性,尚无一种完美的监测手段。本文就目前围术期一些常用以及新出现的成人脑血流监测方法,结合其出现的时间、原理、临床应用进展以及相应的优缺点进行综述。     

青年脑出血

本文报告经脑CT确诊的33例39岁以下青年脑出血,占脑出血病例的15%,出血多位于脑叶。青年脑出血有以下特点:(1) 头痛、呕吐、抽搐、颈强等症出现率高;(2) 昏迷、共同偏视、偏瘫、一侧病理征、高血压等症出现率低;(3) 在病因方面,青年脑出血主要由脑血管畸形引起(4) 对所有病例均应争取做脑CT及脑血管造影检查,发现脑血管畸形应行外科手术。青年脑出血预后良好。     

颅内动脉瘤术后早期脑缺血性并发症的多因素分析

目的探讨颅内动脉瘤开颅术后发生脑缺血症状的相关危险因素。方法回顾性分析291例颅内动脉瘤,根据术后是否发生缺血性并发症分组,对年龄、性别、有无高血压病史、入院Hunt-Hess分级、发病Fisher分级等11个指标进行多因素分析,探讨以上因素与术后发生脑缺血并发症的相关危险性。结果术后2周不可逆性脑缺血的发生率为14.1%(41/291),既往有高血压病史、术中动脉瘤处理方式复杂、术中发生动脉瘤破裂者发生脑缺血的危险系数分别为1.998、2.501和3.419(P<0.05)。结论对于颅内动脉瘤患者,高血压病史、术中动脉瘤处理方式、术中发生动脉瘤破裂可作为术后早期脑缺血发生的危险因素。     

脑室出血后脑血管痉挛的影响及治疗

目的 探索脑室出血后脑血管痉挛(CVS)的存在及其影响.方法 选取CVS患者176例,分为常规治疗组和抗痉挛组,所有患者按照脑室出血诊疗指南治疗,抗痉挛组在常规治疗基础上加用抗痉挛治疗.所有患者第5～7、10、14天做经颅多普勒(TCD)检查了解脑血流情况,计算血管痉挛指数,第5、14天所有患者做MRI灌注成像测定脑血容量判断有无脑缺血,并评估CVS及其影响.结果 脑室出血后,所有患者均存在脑血管痉挛,随着时间推移,痉挛指数不断增大,提示痉挛加重.抗痉挛组各时间段痉挛指数均低于常规治疗组(P＜0.05).抗痉挛组灌注参数明显高于常规治疗组(P＜0.05).所有患者随访3个月后发现,抗痉挛组的预后明显优于常规治疗组(P＜0.05).结论 脑室出血后,通过抗血管痉挛治疗,可以更好的改善预后.     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

脑血管病发生发展中神经降压素的变化

目的:观察神经降压素(NT)在脑血管病(CVD)发生、发展中的变化,为脑血管病的诊断、治疗效果的判断和预后寻找有效指标.方法:用放免测定方法动态观察159例CVD患者急性期、恢复期血浆中NT含量.结果:脑出血(CH)患者急性期血浆NT水平峰值为(63.37±27.54)ng/L,与对照组(46.75±5.15)ng/L比较有显著升高(P<0.05);CH患者30d后血浆中NT含量与对照组比较仍然维持在较高水平;但脑梗死(CI)患者急性期血浆NT水平峰值为(38.69±11.73)ng/L,明显低于对照组NT(46.75±5.15)ng/L水平,发病10d后血浆中NT含量与对照组比较已无显著性差异(P>0.05).结论:NT在CVD的发生发展中可能具有重要作用,动态观察血浆中NT含量的变化对于判断CVD的变化可能有一定的帮助.     

抗心磷脂抗体与脑血管病

目的观察抗心磷脂抗体与脑血管病的关系。方法应用酶联免疫吸附试验定量测定４５例脑血管病患者血清中抗心磷脂抗体的含量。结果缺血性脑血管病患者血清中ＩｇＧ型抗心磷脂抗体增高率比正常人明显增多（Ｐ＜０．０５），出血性脑血管病患者ＩｇＧ和ＩｇＭ型抗心磷脂抗体均较正常人明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论抗心磷脂抗体增高应警惕脑血管病的发生     

脑血管病病人体液免疫指标的动态研究

对115例脑血管疾病病人血清免疫球蛋白(Ig)、补体C_3和循环免疫复合物(CIC)进行了测定,并对其中的67例急性期脑血管病病人脑脊液Ig,补体C_3,白蛋白、IgG指数进行检测;对缺血性脑血管病进行了脑动脉硬化期、TIA期、急性发作期、恢复期的动态观察.结果表明,缺血性脑血管病病人体液免疫指标随着病情的加重有升高的趋势.脑出血和蛛网膜下腔出血都有体液免疫反应增强和血脑屏障破坏(BBB),后者还有CIC的形成增多.缺血性脑血管病的动态观察发现其临床前期、急性期及恢复期体液免疫变化持续存在.提示缺血性脑血管病的发病原理可能与免疫反应有密切关系.     

急性脑血管疾病患者内皮素的改变及临床意义

采用放射免疫分析法对临床确诊的69例脑血管疾病患者（其中脑出血31例，脑梗塞38例）的急性或与恢复期血浆内皮素的含量进行观察。结果表明，脑出血、脑梗塞患者其血浆中内皮素的含量在急性期内均较对照组明显增高（P＜0．01）。而大面积脑梗塞与脑出血破入脑室者增高更明显。提示血浆内皮素的升高与病情轻重以及病灶大小、病变部位密切相关，说明内皮素在脑血管疾病的发病机制及病情进展中起重要作用。