厄贝沙坦对高血压病患者左室肥厚及心功能改变的影响

心脏是原发性高血压(essential hypertension,EH)最常累及的靶器官,主要表现为左室肥厚(1eft Ventncular hypertrophy,LVH)和左室舒张功能不全。高血压伴左室肥厚(LVH)患者存在心脏体积和功能上的变化,并与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中和猝死的发生和发展都有密切关系。因此,逆转LVH已成为高血压治疗的重要目标。     

左心室肥厚逆转的药物治疗近况

左心室肥厚(LVH)是心脏对慢性压力和容量负荷过重的适应性反应,以心脏的质量、形状,心肌数量和质量以及室壁细胞排列发生改变为特征的心室重构,是高血压的常见并发症。长期左心室肥厚可引起心肌缺血,最终致心力衰竭和心律失常。防止和逆转左室肥厚是高血压治疗的一个重要目标,也是评价降压药物疗效的重要指标。     

抗高血压药物治疗心肌肥厚的研究进展

<正> 心肌肥厚广泛见于高血压心脏病和肺源性心脏病等多种心脏疾患。心肌肥厚是心脏对抗增高的压力负荷(室壁应力增加)以维持心脏泵功能,是心脏受累的病理表现。过去对左心室肥厚(LVH)未予以重视。经多年实践研究,已逐渐认识到高血压心脏的向心性肥厚常伴心肌舒张功能不良即顺应性降低,冠脉灌注不足,心肌缺血,导致心脏舒缩功能均障碍,近年的前瞻性研究证实LVH是一极重要的诊断及预后     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者动态血压及血压变异性与左室肥厚(LVH)的关系。方法 200例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,分别进行动态血压和超声心动图监测。结果高血压LVH组与非LVH组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P<0.05),非高血压LVH组与非LVH组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P<0.05)。原发性高血压患者伴左心室肥厚者的血压变异性增加。结论原发性高血压患者血压变异性大可引起左室明显肥厚。     

缬沙坦对高血压左心室肥厚逆转的临床观察

随着原发性高血压（EH）流行病学和发病机制研究的深入，越来越多的证据表明，心肌肥厚与重构是独立于血压之外的一种危险因素。有左室肥厚（LVH）的高血压患者较无LVH者罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加其心血管病病死率增加8倍，因此，在有效降压的同时逆转LVH应是治疗高血压病的重要目标之一。已知肾素-血管紧张素系统（RAS）在高血压及左室肥厚（LVH）发生和发展的病理生理过程中起重要作用，阻断RAS不仅可以降压还能逆转左室重构。     

心痛定美托洛尔逆转左心室肥厚

左心室肥厚(LVH)是由于高血压或其他心血管疾病所导致的左室心肌重量的异常增加。(少数也见于体育锻炼的生理反应)左心室肥厚易发生心血管意外,心肌硬塞,心律失常和猝死,更易发生脑卒中和充血性心力衰竭。因此,探索应用药物有效逆转左心室肥厚,改善心功能,降低并发症的发生率和病死率十分重要。我院自1992年6月至1995年12月应用心痛定和美托洛尔治疗高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病引起的左心室肥厚40     

厄贝沙坦 非洛地平联用逆转原发性高血压患者左室肥厚的疗效分析

原发性高血压患者合并左室肥厚(LVH)是对左室心肌张力增高的代偿过程之一,然而随病情的进一步发展,血压持续升高,可导致心室肌僵硬与肥厚,加速冠状动脉粥样硬化的发展,其结果加重了心肌缺血,导致心肌硬化、猝死、心律失常及充血性心力衰竭的发生发展。本文旨在评价在降压效果相     

氯沙坦联合吲达帕胺对老年高血压左室肥厚的影响

<正>原发高血压病(EH)常出现不同程度的左室肥厚(left ventrieular hypetrophy,LVH)和舒张功能受累[1]。LVH是产生各种心血管事件的独立危险因素,常与心力衰竭、室性心律     

培哚普利联合氨氯地平对老年高血压左室结构及功能的影响

目的:探索血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联用钙拮抗剂氨氯地平对逆转老年高血压病患者左室结构及功能影响。方法:老年高血压LVH患者46例,口服氨氯地平5m g/d、培哚普利4m g/d共6个月,观察血压、左室结构和功能改变。结果:培哚普利联合氨氯地平治疗后,收缩压(SBP)和舒张压(DBP)明显降低(P<0.01);二尖瓣E/A峰速度比值明显升高;舒张末期左室内径(LVD d)、室间隔厚度(IV ST)、左室心肌重量(LVM)、左室后壁厚度(LVPW T)、左室心肌重量指数(LVM I)均显著下降。结论:培哚普利联合氨氯地平能有效地效降压,并同时逆转左室肥厚,改善左室舒张功能。     

原发性高血压患者夜间血压水平与左室重塑的关系

<正>左心室肥厚是心肌功能细胞肥大所致的心脏扩大和左心室重量增加,它是高血压左室重塑重要的病理变化。国内外学者已开始研究原发性高血压(EH)患者夜间血压水平与左室重塑的关系,本文进一步探讨夜间血压与左室重塑的关系,为EH的危险预测和治疗提供依据。     

超声心动图和多普勒超声对高血压不同左室构型心功能的研究

目的探讨超声心动图联合多普勒超声对原发性高血压心脏病患者不同左心室构型导致心功能差异的临床检查意义。方法筛选原发性高血压患者89例,根据Ganau心室构型分类法分为左室构型正常组、向心性肥厚组、离心性肥厚组、向心性重构组,另取体检中心健康者30例调查者为对照组,应用超声心动图联合多普勒超声检查并计算所有调查者左室LVD、IVS、LVPW、LVMI、LVEF、FS及二尖瓣E峰、A峰、E/A比值等指标,通过对各指标的差异比较以评价患者心功能情况。结果离心性肥厚组LVD最大(P<0.05),向心性肥厚组IVS、LVPW最厚(P<0.05),各组LVMI指标存在差异(P<0.05),离心性肥厚组LVEF、FS最低(P<0.05),各组E/A比值与对照组比较均下降(P<0.05)。结论超声心动图联合多普勒超声应用检查原发性高血压心脏病患者不同左室构型并准确分析可实现对高血压及心功能病情的客观评价,为临床治疗提供指导具有较高的临床价值。     

QT离散度与高血压左室肥厚的相关性研究

目的 探讨QT离散度与高血压左室肥厚的关系及其对临床的指导意义.方法 根据12导联常规心电图和超声心动图监测结果将90例原发性高血压(EH)患者分为伴左室肥厚者(LVH组)50例和不伴左室肥厚者(非LVH组)40例,比较两组患者的QT离散度(QTd)和左室重量指数(LVMI).结果 两组病人QT离散度LVH组为(65....     

超声心动图评价高血压左室心肌肥厚

原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)是高血压累及心脏的主要并发症之一,由于EH形成机制的不同,LVH中可有不同类型的结构改变。作者利用二维超声心动图对30例EH患者的左室心肌重量指数(LVMI)进行了检测,初步分析了LVH的发生率及类型。     

4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶对肾性高血压大鼠左室重塑的保护作用及机制探讨

<正>高血压并发的左室重塑主要表现为左心室肥厚和心肌纤维化。在高血压早期是适应性的代偿反应,但长期过量的负荷必然导致失代偿,终至心力衰竭。大量的流行病学资料证明,左室重塑是心血管系统疾病发病率和病死率的独立危     

左心室肥厚对高血压患者心功能的影响

目的研究高血压患者左室肥厚（LVH）的发生、发展规律以及对左室收缩功能、舒张功能的影响.方法将入选的108例高血压患者（平均年龄70.50岁）根据B超左室质量指数（LVMI）将LVH分为轻、中、重型,分析随着LVMI的增高无左室肥厚（NH）、向心性肥厚（CH）、离心性肥厚（EH）及扩张性肥厚（DH）四型的分布情况并观察对比每型患者的左室短轴缩短率（FS）、左室射血分数（EF）及E峰与A峰比值（E/A）结果研究结果表明随着LVMI的增加,CH逐渐向EH、DH转化（P＜0.01）;E/A≤1的发生情况在各型之间无显著差异.而EH、DH型FS、EF与NH、CH比较存在明显差异（P＜0.05或P＜0.01）.结论LVH患者中左室舒张功能障碍出现较早,可发生在LVH之前,而随着病情的发展,EH、DH型LVH的收缩功能损害 越来越明显.     

临床实用心电图入门 第十讲 左室肥大

一、左室肥大有关概念左室肥大（left ventricular hypertrophy,LVH）在病理上可以是左室肥厚,也可以是左室扩大。二者的临床意义有所不同。心肌肥厚是心肌纤维增粗、增长,室壁或室间隔增厚;心脏扩大是指室腔变大、     

高血压患者颈动脉结构和功能改变的超声研究

目的:探讨原发性高血压(EH)伴左室肥厚(LVH)患者颈动脉重构的特点。方法:选取某院132例受检者为研究,其中48例高血压非左室肥厚(NLVH),48例高血压伴左室肥厚(LVH),38例正常对照组,分别测量颈动脉内-中膜厚度(CCA-IMT)、斑块和斑块积分、弹性系数(Ep)、僵硬系数(β)、顺应性(AC)以及颈总动脉、颈内动脉的血流动力学参数。结果:高血压组的CCAIMT、CCA内径、斑块积分和斑块检出率比对照组明显增加,颈动脉Ep及β增高,AC降低(P0.05);血流动力学指标表现为收缩期峰值流速、舒张末期流速降低,搏动指数和阻力指数均增高(P0.05),均以LVH组改变最显著。结论:高血压患者斑块增加、颈动脉的IMT,顺应性降低以及血流动力学改变与左室肥厚密切相关。     

心肌肥厚的病变机制研究进展

在高血压、心肌梗死、瓣膜病、先天性心脏病等许多心血管疾病中,心肌细胞肥厚是共有的病理过程,是一种基本的应答反应。长期应激导致的持续性病理性心肌肥大可发展为心脏扩大、充血性心力衰竭和猝死。心肌肥厚与多种心血管疾病发展过程有关,是心肌缺血、心律失常和心性猝死的独     

前胡丙素对肾性高血压左室肥厚大鼠心功能、左室顺应性及心肌胶原含量的影响

观察前胡丙素对肾性高血压左室肥厚(LVH)大鼠心功能、左室顺应性及心肌胶原含量的影响。用两肾一夹肾性高血压动物模型,ig前胡丙素(Pra-C)9周。结果,与LVH组相比,Pra-C组的CF/HWW及CO/HWW分别增加31.3%和28.9%;LVSP和-dp/dt_max负值分别增加16.7%和27.8%;LVEDP和T值分别降低34.9%和36.5%;P-V曲线接近正常组水平;左室肌羟脯氨酸降低23.8%。提示Pra-C可提高LVH大鼠心脏收缩及舒张功能,改善心肌顺应性。     

转化生长因子β1和血管紧张素Ⅱ对原发性高血压左室肥厚的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在原发性高血压左室肥厚中所起的作用.方法 选择1级、2级高血压病患者35例,其中左室肥厚(LVH)20例,非左室肥厚(NLVH)15例和老年健康对照组20例,检测血清Ang Ⅱ、TGF-β1及行超声心动图检查,然后对结果进行分析.结果 高血压LVH亚组血清Ang Ⅱ、TGF-β1均明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.01).高血压NLVH亚组Ang Ⅱ、TGF-β1较正常对照组升高(P＜0.05).LVH亚组TGF-β1较NLVH亚组明显升高(P＜0.01),LVH亚组Ang Ⅱ较NLVH亚组升高(P＜0.05).结论 TGF-β1和Ang Ⅱ可共同作用促进高血压病心肌肥厚的发生.