肿瘤坏死因子-α基因多态性与支气管哮喘相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308基因多态性与中国汉族支气管哮喘(BA)易感性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测64例BA患者及80例健康对照者的TNF-α-308基因多态性,用Logistic回归计算其比值比(OR)及95%可信区间(95%CI).结果 TNF-α-308A等位基因在BA组及对照组的频率分别为20.31%、8.75%,两组比较有显著性差异;OR值为2.389,95%CI为1.148～5.638.结论 TNF-α-308基因多态性与中国汉族BA易感性有关.     

肿瘤坏死因子α-308基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的荟萃分析

目的运用荟萃分析方法综合评价肿瘤坏死因子α基因启动子308位（TNF-α-308）G／A基因型与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法检索Medline和中国生物医学光盘数据库，获取TNF-α-308基因多态性与COPD易感性的病例一对照研究，使用统一的表格提取资料，应用RevMan 4．2软件进行统计学处理。结果检索的17篇文献中有18个病例-对照研究，共有1606例COPD患者（亚洲人666例，白种人940例）和2551例对照（亚洲人898例，白种人1653例）被纳入荟萃分析。亚洲人群等位基因TNF2与COPD密切相关（OR=2．62，95％CI为2．00～3．43），基因型TNF1／2及基因型TNF1／2合并TNF2／2者的COPD易感性高于基因型TNF1／1者（OR=2．44，95％CI为1．79-3．33及OR=2．78，95％CI为2．06～3．75），校正吸烟前后的敏感性结果相似。白种人等位基因TNF2与COPD易感性无相关性（OR=0．97，95％CI为0．84～1．14），基因型TNF1／2及基因型TNF1／2合并TNF2／2者的COPD易感性与基因型TNF1／1者相似（OR=0．96，95％CI为0．79～1．16及OR=1．03，95％CI为0．86～1．25），校正吸烟前后的敏感性结果相似。结论在亚洲人群中TNF2等位基因是COPD的危险因素，在白种人群中TNF-α-308的G／A基因多态性与COPD易感性无关。     

国人肿瘤坏死因子的基因多态性与H pylori感染无相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和淋巴毒素-α(lymphotoxin-α, LT-α,即TNF-β)基因多态性与国人幽门螺杆菌(H pylori)感染的相关性,探讨宿主遗传因素对H pylori感染易感性的相关性．方法:采用序列特异性聚合酶链式反应方法分析264例武汉健康正常人外周血白细胞基因组DNA、TNF-α 308、LT-α Nco Ⅰ、LT-α AspH Ⅰ基因多态性．结果:健康正常人H pylori阳性率62．1％ (164/264),TNF-α 308、LT-α AspH Ⅰ、 LT-α Nco Ⅰ基因多态性在H pylori感染组(即 H pylori 组)和无H pylori感染组(即H pylori 组)间分布无显著性差异．中国人TNF-α 308 的基因型和等位基因频率分布与西班牙高加索人接近,但LT-α AspH Ⅰ GG型明显低于高加索人(P<0．000 1,OR=0．207,95％CI: 0．104 6-0．409 6),而CC型却显著高于对方(P =0．005 7,OR=2．043．95％CI:1．241-3．366); LT-α Nco Ⅰ GG型比高加索人明显增高(P= 0．000 4,OR=3．644．95％CI:1．677-7．915),AA 却低于高加索人(P=0．000 1,OR=0．396 3, 95％CI:0．247 1-0．635 7)．结论:中国人TNF-α 308、LT-α Nco Ⅰ、LT-α AspH Ⅰ基因多态性与H pylori的感染无相关性．     

DNA修复基因XRCC3多态性与肺癌易感性的关系

目的 研究DNA修复基因XRCC3多态性与肺癌易感性的关系。方法采用病例一对照研究，于2006年9月至2007年1月收集上海肺科医院原发性肺癌患者291例及同期住院的非肿瘤患者273例，应用Taqman探针结合实时荧光PCR方法分析病例组和对照组XRCC3基因Thr241Met的多态性分布，比较不同基因型与肺癌易感性的关系以及基因多态性与吸烟对肺癌的交互作用。对照组与病例组的比较用X。检验，以调整比值比及95％可信区间表示相对危险度，所有统计检验均为双侧概率检验，所有资料均用SPSS软件进行统计。结果与携带XRCC3密码子241野生纯合基因型（Thr／Thr）且不吸烟者相比，携带同样基因型且吸烟者患肺癌的风险会增加，其调整比值比（OR值）为2．47[95％可信区间（CI）为1．49-4，08，P〈0．01]；携带有杂合基因型（Thr／Met）且吸烟者患肺癌的风险也会增加，其调整OR值为2．28（95％CI为1．21-6．60，P=0，017）。野生纯合基因型（Thr／Thr）且吸烟量少于30包年可能对肺腺癌有较弱的保护作用（OR=0．49，95％CI为0．26-0．93，P=0，03）。携带有XRCC3密码子241Met等位基因且吸烟者患肺鳞癌的风险明显增加（调整OR=9．69，95％CI为3．27-28．72，P〈0．01）。携带241Met等位基因且吸烟剂量〈30包年和≥30包年的患者患肺鳞癌的风险也不同，OR值分别为8，00（95％CI为1．97-32．52，P〈0．01）和11．67（95％CI为2．98～45．73，P〈0．01）。结论DNA修复基因XRCC3多态性可能对肺癌易感性产生影响，并可能与吸烟有一定的协同作用。     

白细胞介素-1β基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的系统评价

目的通过Meta分析探讨IL-1β基因多态性与慢性阻塞性肺疾病（COPD）易感性的关系。方法计算机及手工检索1980年1月至2013年1月发表的关于IL-1β基因多态性和COPD易感性关系的文献资料。根据纳入及排除标准筛选文献并提取数据。Meta分析采用RevMan5．0．25和Stata11．0软件进行。合并效应采用比值比（OR）和95％可信区间（95％CI）进行评价。发表偏倚通过漏斗图直观判断和Egger回归法、Begg秩相关法定量检测。敏感性分析为剔除不符合H—W平衡的文献后重新进行Meta分析。5篇文献（6项研究）被纳入Meta分析,共有749例COPD患者及923例对照纳入研究。结果Meta分析结果表明,IL-1β-511C／T基因多态性与COPD易感性无关联（TvsC：OR=0．97,95％CI=0．76～1．24：TTvsCC：OR：0．93,95％CI=0．55—1．59;CT＋TYvsCC：OR=1．25,95％CI=0．98～1．58;TTvsCT＋CC：OR=0．82,95％CI：0．64—1．05）,IL-1β-31T／C基因多态性与COPD易感性亦无明显联系（CUST：OR=0．99,95％CI=0．86～1．15;CCvsTF：OR=0．99,95％CI=0．72～1．35;CT＋TTvsCC：OR=1．21．95％CI=0．94—1．55;TTvsCT＋CC：OR=0．80,95％CI=0．63～1．03）。结论IL-1β-511C／T、-31T／C基因多态性与COPD易感性无关。     

解整合素-金属蛋白酶33基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的荟萃分析

目的 运用荟萃分析的方法探讨解整合素-金属蛋白酶33 (ADAM33)基因多态性与COPD易感性的关系.方法 全面检索PubMed、中国知网、重庆维普中文科技期刊全文数据库、万方科技期刊全文数据库获取ADAM33基因多态性与COPD易感性的病例对照研究,根据纳入及排除标准筛选文献并提取数据.采用等位基因遗传模型、显性遗传模型、隐性遗传模型、共显性遗传模型分别评价COPD发病的相对危险度,合并效应采用比值比(OR)和95％可信区间(95％CI).并通过人种分组,对各基因多态性进行亚组分析.发表偏倚通过漏斗图直观判断和Egger回归法、Begg秩相关法检验.结果 共6篇文献(6个病例-对照研究)被纳入,共有2 371例研究对象(其中1 174例为COPD患者,1 197例为正常对照者)被纳入荟萃分析.Meta分析结果表明,无论在亚洲人还是高加索人中,ADAM33 F+1基因多态性与COPD易感性无关联.而Q-1 G/A与亚洲人种COPD患者易感性无关(OR=1.289,95％CI=0.759～2.190,P=0.347),与高加索人种COPD易感性有关(OR =1.651,95％ CI=1.178～2.314,P=0.004).ADAM33 Q-1 G/A与COPD有关联(OR=1.421,95％ CI =1.014～1.991,P=0.042).亚组分析显示,Q-1 G/A基因多态性与亚洲人COPD易感性无关(OR=1.289,95％CI =0.759～2.190,P=0.347);与高加索人COPD易感性有关(OR =1.651,95％ CI =1.178～2.314,P=0.004).结论 ADAM33 F+ 1T/C基因多态性可能与COPD易感性没有相关性,ADAM33 Q-1 G/A等位基因G可能是COPD的易感因素.     

DNA切除修复基因XPD在肝癌中遗传易感性的荟萃分析

目的 探讨DNA切除修复基因XPD基因多态性在中国人群原发性肝癌中的遗传易感性. 方法 检索中外数据库,获得有关XPD基因多态性与肝癌发病风险的病例对照研究资料进行Meta分析,得到合并的优势比(OR)和95％可信区间(95％CI). 结果 共纳入XPD基因多态位点相关文献6篇,累计病例3424例,对照3636例;在XPD基因多态位点751和312位点等位基因的OR (95％CI)分别为1.25 (0.70～ 2.24)和0.85 (0.58～ 1.25);在XPD基因多态位点751,与野生基因型Lys/Lys相比,(Lys/Gln+Gln/Gln)合并的OR(95％CI)为1.31(0.71 ～ 2.42);在XPD基因多态位点312位点,与野生基因型Asp/Asp相比,(Asp/Asn+Asn/Asn)合并的OR值(95％CI)为1.19 (0.73～ 1.95). 结论 XPD多态性遗传位点751和312不是中国人群原发性肝癌发病的风险因素.     

TNF-α基因多态性和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征易感性Meta分析

目的 探索肿瘤坏死因子α (TNF-α)基因多态性与OSAHS易感性的相关性.方法 检索发表关于TNF-α-G308A多态性与OSAHS易感性的研究,把研究对象分为高加索人群、混合人群、亚洲人群,以及研究方法分层的RFLP-PCR、DNA sequencing方法,采用Stata 11.0版软件计算3种人群以及按照研究方法分层的合并比值比(odds ratio,OR)及95％可信区间(95％confidence interval,95％ CI),异质性检验采用齐性检验,发表偏倚采用Egger法,并给出漏斗图和森林图.结果 本次研究共9篇文献纳入Meta分析,其中1 507例的病例组和1 222例的对照组,人群分层分析在加性和显性模式下,选择Dersimonian-Laird随机效应模型合并计算,其他模式下选择Mantel-Haenszel 固定效应模型合并计算,在加性模式病例组携带TNF-α-308G/A多态性是未携带患OSAHS风险的1.709倍(95％ CI:1.365～2.138),显性模式1.766倍(95％ CI:1.377～2.264),隐性模式2.226倍(95％CI:1.432～3.461);在研究方法分层中,RFLP-PCR、DNA测序检测的TNF-α多态性均与OSAHS易感性有相关性.人群分层中,未见3种模式有发表偏倚;研究方法分层中,除见隐性模式下DNA sequencing研究方法有发表偏倚,其他模式未见发表偏倚.结论 不管使用RFLP-PCR,还是DNA测序方法,TNF-α基因多态性在高加索人群和亚洲人群与OSAHS易感性有相关性.     

基质金属蛋白酶-9基因-1562C〉T多态性与冠心病易感性的Meta分析

目的探讨基质金属蛋白酶-9（matrixmetallopmteinas;-9,MMP-9）基因-1562C〉T多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryarterydisease,CAD）易感性的相关性。方法检索中、英文数据库,以得到MMP-9基因-1562C〉T多态性与CAD易感性的病例对照研究,应用Meta分析方法对纳人研究结果进行定量合并,采用REVMAN5．0软件进行统计分析。结果共纳入文献18篇,累计病例组9878例,对照组5175例,异质性检验P〈O．05,R=69％,合并比值比（oddsratio,OR）=1．34[95％置信区间（confidenceinterval,CI）：1．13-1．59,P〈O．001]。其中亚洲人群病例2461例,对照组2014例;高加索人群病例7417例,对照组3161例。在亚组分析中,亚洲人群、高加索人群OR值分别为1．61（95％CI：1．20-2．15,P〈O．01）、1．15（95％CI：0．94-1．40,P〉0．05）。结论MMP-9基因-1562C〉T多态性可能与亚洲人CAD的易感性相关,而与高加索人群CAD的易感性无关联。     

老年脑梗死患者热休克蛋白70-1基因的多态性

目的 探讨热休克蛋白70( Hsp70)-1基因多态性与老年脑梗死之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测101例老年脑梗死患者(其中包括脑梗死并高血压患者67例和脑梗死不合并高血压患者34例)、115例老年高血压患者和100例老年健康者Hsp70-1+190位点基因多态性.结果 老年脑梗死组Hsp70-1+190位点GC基因型所占比例(59.41％)高于老年健康组(36％)(P=0.001).老年脑梗死不合并高血压组Hsp70-1 GC基因型所占比例(82.35％)分别高于老年脑梗死并高血压组(47.76％)、老年高血压组(45.22％)、老年健康组(36％),OR值分别为5.104(95％ CI:1.871 ～ 13.925,P=0.001)、5.654(95％ CI:2.175 ～ 14.695,P＜0.001)、8.296(95％CI:3.140～21.922) (P ＜0.000 1).结论 Hsp70-1基因多态性与老年脑梗死遗传易感性有关;检测Hsp70-1+190位点基因多态性将可能作为预测脑梗死发生的一项重要指标.     

白细胞介素-6基因多态性对冠心病发病易感性的影响及其机制

目的了解白细胞介素-6（IL-6）基因-597G／A及-572C／G多态性对冠心病（CHD）发病易感性的影响及其影响机制。方法 应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法,测定245例CHD患者和260例正常对照者的IL-6基因型,探讨其与CHD的相关关系;观察基因型对血清IL-6水平的影响,并采用logistic回归分析法了解基因型与CHD其他危险因素间的相互作用。结果 两组研究对象中-597位点均仅发现GG基因型。-572C／G基因型和等位基因频率在两组间存在明显统计学差异（P均〈0．01）,CHD组GG基因型和G等位基因频率均显著高于对照组（P均〈0．01）;CG、GG基因型人群患CHD的风险分别为CC基因型人群的1．46倍（95％CI：1．01～2．10,P〈0．05）和5．19倍（95％CI：1．69～15．89,P〈0．01）;不同基因型患者间血清IL-6水平无统计学差异（P〉0．05）;-572C／G基因型与总胆固醇、甘油三酯间存在一定的交互作用,OR值分别为1．76（95％CI：1．05～3．16,P〈0．05）、2．51（95％CI：1．04～6．45,P〈0．05）。结论 IL-6基因-597G／A多态性可能与中国汉族人群CHD发病易感性无关,而-572C／G多态性可能是该人群CHD发病的易感基因之一,其可能通过对组织IL-6水平的影响及与血脂的协同作用参与CHD的发生。     

IL-4及TNF-α基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌易感性研究

目的 探讨白细胞介素-4基因启动子区-590及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308位基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌易感性的关系.方法 用聚合酶链反应和限制片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对陕西汉族106例非贲门胃癌及108例非溃疡性消化不良患者进行IL-4启动子的-590位点和TNF-α的-308位点多态性进行分析.结果 胃癌组和对照组中IL-4基因启动子-590位点的基因型CC、CT、TT频率和等位基因C、T频率之间无显著性差异(P>0.05).TNF-α的-308位点的基因型频率和等位基因频率在两组的比较中无显著性差异(P>0.05).结论 IL-4启动子-590位点基因多态性及TNF-α-308基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌无相关性.     

吸烟者内皮素-1基因Lys198Asn多态性与冠心病关系的研究

目的探讨吸烟者内皮素-1(ET-1)基因Lys198Asn(G198T)多态性与中国汉族人群冠心病(CHD)的关系。方法将213例吸烟者和192例非吸烟者分为CHD组(198例)和对照组(207例),应用聚合酶链反应-单链构象多态性方法(PCR-SSCP)检测ET-1基因G198T多态性。按吸烟与否分析G198T多态性与CHD的关系。结果当ET-1基因G198T基因型为GG时,吸烟者的调整OR=2.35(95%CI:2.15–6.83,P=0.00);基因型为GT+TT时,不吸烟者的OR=2.05(95%CI:0.98-6.97,P=0.00),吸烟者的OR=5.65(95%CI:2.87–7.65,P=0.03);吸烟者的GT+TT型更可能患冠心病,风险是GG基因型的5.65倍(OR=5.65,95%CI:2.87–7.65,P=0.03)。结论吸烟者ET-1基因G198T多态性与中国汉族人群CHD的发病具有相关性,T等位基因可能是CHD的易感性标志。     

CCL5基因rs2280788多态性与肺结核易感性关系的meta分析

目的 探讨CCL5基因rs2280788多态性与肺结核病易感性关系.方法 计算机检索数据库,收集有关CCL5基因rs2280788多态性与肺结核病易感性关系病例对照研究,提取纳入文献的相关数据进行meta分析,以病例组与对照组CCL5基因rs2280788位点各种基因模型的比值比(OR)为效应指标,漏斗图检测发表偏倚.结果 共6篇研究符合纳入标准,累计病例数1364例,对照组1581例.meta分析表明CCL5基因rs2280788多态性与肺结核病易感性无明显关联性.纯合子比较模型(GG vs CC):OR=1.28,95％ CI:0.47～3.47,P=0.62;杂合子比较模型(CG vs CC):OR =1.19,95％CI:0.82～1.72,P=0.36;显性遗传模型(CG+GG vs CC):OR =1.27,95％CI:0.81～1.99,P=0.29;隐性遗传模型(GG vs CC+GC):OR =1.21,95％CI:0.49～2.98,P=0.68.结论 CCL5基因rs2280788多态性与肺结核病易感性无明显关联性.     

MCP-1基因-2518A/G多态性与心肌梗死易感性关联的Meta分析

目的探讨单核细胞趋化蛋白（MCP）-1基因-2518A/G多态性与心肌梗死（MI）易感性的关联情况。方法计算机检索PubMed、Embase、WebofScience、Google学术、CBM、万方、维普、CNKI等中英文数据库,检索范围从建库至2013年7月,采用STATA12．0软件进行Meta分析,计算优势比（OR）及其95％CI,评价MCP-1基因-2518A/G多态性与MI易感性的关联。结果共纳入11项病例对照研究（包括2325例MI患者和6310例健康对照人群）,Meta分析结果表明MCP-1-2518A/G多态性与MI易感性增加有关（等位基因模型：OR=1．26,95％CI为1．02～1．56,P=0．034;显性模型：OR=1．45,95％CI为1．11～1．89,P=0．007）。根据种族不同进行的亚组分析发现,MCP-1-2518A/G多态性与亚洲人群MI易感性增加有关（等位基因模型：OR=1．38,95％a为1．04～1．82,P=0．025;显性模型：OR=1．76,95％CI为1．35～2．30,P〈0．001;纯合子模型：OR=1．61,95％CI为1．08～2．39,P=0．020）,而与欧美人群MI易感性无明确关联（P均〉0．05）。Meta回归分析表明,种族差异是各研究问异质性存在的主要来源之一。结论MCP-1-2518A/G多态性可能与亚洲人群MI易感性增加有关,有望作为MI早期诊断和预后判定的重要分子标志物。     

CD14及Toll样受体4基因多态性与大肠癌的相关性研究

目的探讨我国湖北汉族人Toll样受体（TLR）4基因Asp299Gly和CD14 C-260T基因多态性分布与大肠癌的相关性。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法，检测110例大肠癌患者及160例正常对照者TLR4基因Asp299Gly及CD14 C-260T基因型及等位基因频率的分布。结果大肠癌组CD14 C-260T基因型与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。正常对照组CC基因型的频率为15．6%，明显低于大肠癌组的31．8％（P=0．0027，OR=0．3968，95％CI=0．2209～0．7129）；正常对照组中CT基因型的频率为48．1％，明显高于大肠癌组的30．9％（P=0．0056，OR=2．074，95%CI=1．246～3．452）。所有样本中均未发现TLR4基因Asp299Gly的突变型。结论CD14 C-260T基因多态性与中国湖北汉族大肠癌显著相关，而TLR4基因Asp299Gly多态性与大肠癌无关。     

维生素D受体基因多态性与酒精性肝病的相关性

目的: 探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与酒精性肝病易感性之间的关系.方法: 采用半巢式聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(semi-nested PCR-RFLP)技术检测50例酒精性肝病患者和72例健康志愿者VDR多态性的基因型, 并比较甘肃汉族人群和酒精性肝病患者之间VDR基因多态性、基因型频率、等位基因频率的差异与酒精性肝病相关性的分析.结果: 共检出3种VDR基因型, 即BB、Bb、b b. 病例组b b基因型频率显著高于对照组(χ2 = 7.16, P = 0.028, OR = 2.698, 95% CI:1.167-6.235); b等位基因的频率病例组显著高于对照组(χ2 = 11.64, P = 0.001, OR = 3.071,95% CI: 1.583-3.958). 通过多因素非条件Logistic回归模型, 发现携带bb基因型的个体暴露于酒精后容易发展成酒精性肝病, bb基因型可能是酒精性肝病发生的一种易患因素( OR = 2.272, OR 95% CI: 0.971-5.318).结论: 维生素D受体基因BsmⅠ酶切位点基因型与酒精性肝病之间存在相关性, bb基因型可能是酒精性肝病发生的一种易患基因.     

TIM-3-574G>T基因多态性与中国汉族人群支气管哮喘的相关性分析

目的采用Meta分析评价T细胞免疫球蛋白黏蛋白域蛋白-3(TIM-3)-574 G>T(rs10515746)基因多态性与中国汉族人群支气管哮喘易感性的关系。 方法检索中外文献数据库中TIM-3-574 G>T基因多态性与中国汉族人群支气管哮喘易感性关系的病例对照研究，末次检索时间为2017年12月20日。采用RevMan 5.0对TIM-3-574 G>T基因多态性与哮喘易感的显性模型OR值进行合并、敏感性分析和亚组分析，以及采用Stata对纳入文献的发表偏倚情况进行评估。 结果共纳入5篇文献，其中病例组患者1 241例，对照组患者1 005例。Meta分析显示中国汉族人中TIM-3-574 G>T基因上突变型GT者的支气管哮喘发病风险较野生型纯合子GG者增加3.06倍(OR＝4.06，95%CI：2.34，7.05)，携带突变基因T者患支气管哮喘的风险比携带野生型G基因者增加3.31倍(OR＝4.31，95%CI：2.50，7.43)。亚组分析显示携带GT基因型的成人和儿童患病风险均较纯合子GG高(儿童组：OR＝4.07，95%CI：1.62，10.20；成人组：OR＝3.09，95%CI：1.40，6.85)。 结论T细胞免疫球蛋白黏蛋白域蛋白-3-574 G>T基因多态性与中国汉族人群支气管哮喘易感性有密切相关，突变T基因携带者患支气管哮喘的风险更高。     

TNF-α-308位点多态性与肺癌易感性关系的Meta分析

目的 系统评价TNF-α-308多态性与肺癌发病风险的相关性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、WanFang、CNKI,查找国内外关于TNF-α-308多态性与肺癌易感性关系的病例对照研究,检索时限为建库至2014年2月20日.由2名评价者根据纳入与排除标准筛选文献,提取并评价资料后,采用RevMan 4.2软件及Stata 10.0软件进行Mete分析.结果 最终纳入13个研究,其中包括病例组患者1904例,对照组正常人1699例,经异质性检验,各研究间无统计学异质性（P＞0.1）固定效应模型Meta分析结果显示：对于总体人群而言,TNF-α-308与肺癌易感性关联有统计学意义（OR=1.74,95％ CI：1.17 ～ 2.57,P=0.006）.在研究人群种族基础上进行亚组分析显示：在高加索人群中,TNF-α-308与肺癌易感性关联无统计学意义（OR=0.97,95％ CI：0.56～1.66,P=0.91）;在亚洲人群中,TNF-α-308与肺癌易感性关联有统计学意义（OR=3.08,95％ CI：1.51～6.26,P=0.002）.结论 在亚洲人群中,TNF-α-308位点可能是增加肺癌患病风险的危险因素,在高加索人群中,TNF-α-308多态性与肺癌的发病风险不存在相关性.     

肺结核患者肿瘤坏死因子-α基因多态性的研究

目的通过病例-对照研究,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区-238A/G、-308A/G位点单核苷酸多态性(SNP)与肺结核病的关系。方法采用序列特异性引物PCR(PCR-SSP)及测序技术检测深圳地区汉族人群肺结核患者200例及健康对照者197例TNF-α启动子区-238A/G、-308A/G位点基因多态性。采用直接计数法计算各组基因型频率及等位基因频率,并进行χ2检验;采用SHEsis软件进行单倍型分析。以P值0.05为具有统计学意义。结果2组人群TNF-α启动子区-238A/G、-308A/G位点基因型及等位基因分布频率差异无统计学意义(P0.05);两位点各种单倍型在2组间分布差异无统计学意义(P0.05)。结论TNF-α启动子区-238、-308位点基因多态性与中国汉族人群肺结核病易感性未见关联。