纳洛酮治疗急性CO中毒疗效分析(附37例报告)

含碳物质燃烧不充分，就会产生一氧化碳(CO)。如果不注意煤气管道的密闭和环境通风等防范措施，吸入过量的CO后可发生急性CO中毒。急性CO中毒主要是指经呼吸道吸入肺内的CO与血红蛋白(Hb)快速结合成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，由于COHb不能携带氧，且不易分离，致使组织严重缺氧，可出现中枢神经系统、呼吸系统和循环系统等     

急性一氧化碳中毒24例心电图改变临床分析

<正> 急性一氧化碳(CO)中毒是临床最常见的职业性或非职业性中毒之一,中毒后,由于CO与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),使血液对氧气的运输能力下降,造成人体组织缺氧,发生代谢障碍以至变性和坏死。本文主要分析在急性CO中毒时,CO中毒的轻重与心电图(ECG)改变的关系,从而进一步了解不同程度缺氧对心肌的影响及其所引起的心电图改变。     

一氧化碳对慢性气管炎和肺气肿病人血液氧合解离曲线和氧气运输的影响

一氧化碳(CO)可与血红蛋白分子卟啉环上的铁原子相结合,从而使该原子失去与氧结合的功能,CO与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍,这样很低浓度的CO在血中形成一氧化碳血红蛋白(COHb)时,不仅使该血红蛋白分子失去了与氧结合的有效功能,同时还能使剩余的血红蛋白的氧合解离曲线移向左方,从而增加了血红蛋白与氧的亲和力。结果血红蛋白解离曲线变得比较低平,因此,拿严重一氧化碳中毒的病人与严重贫血的病人相比,即使两者的氧含量是一样的,但前者的生理危害比后者     

急性CO中毒病人的抢救护理

在生产和居民生活环境中，如果含碳物质燃烧不完全均可产生一氧化碳(CO)。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体，几乎不溶于水，易溶于氨水，在空气中燃烧是蓝色火焰。CO中毒常见原因是生活中用煤气外漏或煤炉取暖时空气不流通而发生中毒。CO中毒后首先形成碳氧血红蛋白(FIBCO)，使血红蛋白失去     

一氧化碳对慢性气管炎和肺气肿病人血液氧合解离曲线和氧气运输的影响

一氧化碳(CO)可与血红蛋白分子卟啉环上的铁原子相结合,从而使该原子失去与氧结合的功能,CO与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍,这样很低浓度的CO在血中形成一氧化碳血红蛋白(COHb)时,不仅使该血红蛋白分子失去了与氧结合的有效功能,同时还能使剩余的血红蛋白的氧合解离曲线移向左方,从而增加了血红蛋白与氧的亲和力。结果血红蛋白解离曲线变得比较低平,因此,拿严重一氧化碳中毒的病人与严重贫血的病人相比,即使两者的氧含量是一样的,但前者的生理危害比后者重得多。     

一氧化碳中毒患者高压氧治疗的心理分析及对策

一氧化碳(CO)俗称煤气,是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体,属于抵制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性气体,若环境中一氧化碳浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒,机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康,呈现特异的症状与体征,称一氧化碳中毒[1] .高压氧治疗是一氧化碳中毒患者首选的治疗方案,它能迅速增加体内血浆中的物理溶解氧量,提高氧分压,加速碳氧血红蛋白(COHb)解离、促进CO清除,恢复血红蛋白携氧功能[2] ,改善机体的缺氧状况.     

急性一氧化碳中毒诊断与治疗

一氧化碳（Carbon monoxide CO）是一种无色、无味、无刺激性气体,含碳物质燃烧不完全即可产生CO,短时间内吸入高浓度的CO或浓度虽低工作量吸入时间较长,均可造成急性CO中毒,又称煤气中毒。CO通过肺泡进入血液,并与血红蛋白生成碳氧血红蛋白（COHb）后者使血红蛋白丧携氧能力,阻碍氧的传递与释放,导致低氧血症,引起缉织缺氧。急性CO中毒是临床常见的重症之一,也是全球范围内意外中毒造成死亡的首要原因。     

氰钴胺对小鼠一氧化碳中毒的保护作用

一氧化碳(CO)中毒在冶金企业和日常生活中都是很常见的。一般是以流通空气、通氧等方法加速碳氧血红蛋白(HbCO)的解离,有条件时,可行高压氧疗法。通氧对HbCO的解离需要有一定的时间和必要的设备条件。例如HbCO的CO半排出量,在正常气压下,平均为320分钟,即使在一个大气压的纯氧下,亦需长达80分钟,这对于我们及时抢救CO中毒的患者是不利的。我们设想如果能对CO中毒患者,在现场注射某种能促进HbCO解离或对CO中毒所致的损害起一定保护作用的药物,再结合通氧疗法,或能提高抢救CO中毒的效果,并可减少CO中毒严重的后遗症。为此我们进行了这方面的一点探索。     

一氧化碳中毒与血清酶的关系

急性一氧化碳(CO)中毒与血液中碳氧血红蛋白(HbCO)饱和度有密切关系,血液HbCo测定是诊断CO中毒有价值的手段,这是大家都知道的。我们对5例重度CO中毒病人进行了血清酶的检查,结果表明血清酶与CO中毒亦有关系,现报告如下。一、资料和方法 1.病例资料,5例中,男4例,女1例。年龄21～76岁,平均39.2岁。5例患者均在CO中毒昏迷     

急性一氧化碳中毒20例护理体会

一氧化碳(CO)中毒是日常生活中常见的突发事件,尤其在东北地区更为常见。CO经呼吸道进入血液循环后,能立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,造成机体的急性缺氧而危及生命,故及时治疗与护理极为重要。现将我科2007年1月至2009年12月收治住院的20例急性一氧化碳中毒患者的护理体会报告如下:     

高压氧联合红细胞交换综合治疗急性一氧化碳中毒临床观察

急性一氧化碳中毒(ACOP)为冬春季常见的气体中毒,一氧化碳(CO)与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(COHb),COHb不易解离,导致组织器官缺氧,脏器功能受损。早期治疗,提高机体血氧含量,降低COHb水平是治疗ACOP的关键。我们尝     

一氧化碳中毒的急救及护理

一氧化碳（CO）经呼吸道进入人体后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,失去携氧能力。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大250～300倍,且解离速度为氧和血红蛋白的1／3600,因而可使组织缺氧,使氧离曲线左移,组织缺氧严重,中枢神经首先受累,严重者出现脑水肿,继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常^[1]。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

一氧化碳（CO）中毒亦称煤气中毒，CO中毒是冬季常见的急症，吸入的CO气体与血红蛋白（Hb）相结合形成碳氧血红蛋白（COHb），致使血红蛋白丧失携带氧的能力，造成人体的各器官组织缺氧。当吸入气体中CO含量超过0．05％或30mg／m^3时就可发生中毒。由于脑的耗氧量为机体总耗氧量的23％，中枢神经系统对缺氧极为敏感，因此临床表现以神经系统缺氧性损害多见，严重者可至昏迷、窒息，甚至死亡。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理体会

<正>急性CO中毒为临床常见原因之一,CO经呼吸道进入人体后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白、失去携氧能力,可使组织缺氧,组织缺氧严重,中枢神经首先受累,严重者出现脑水肿,继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒,后遗症或迟发性脑病、心肌损害。1临床资料:选择2010年10月～2011年4月收治急性CO中毒患者30例,其中男性12例,女性18例,年龄18～65岁,平     

一氧化碳中毒56例急救护理分析

<正>一氧化碳(CO)吸入体内后,85%与血液中血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度一氧化碳即可产生大量的COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离浓度的1/3 600。组织缺氧程度与血液COHb密切相关,而血液中COHb百分比与空气中一氧化碳浓度和接触时间有关[1]。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,脑细胞对缺氧最敏感,发生损伤最早、最明显,因而可引     

重度CO中毒不同时期血中HbCO测定分析

<正> 一氧化碳(CO)中毒是临床上常见的中毒性疾病。对人类健康有很大危害,特别是重度CO中毒病例常因临床抢救不及时和无效而死亡,一些病例常遗留或后发痴呆,精神异常等症。因此,早期发现和及时诊断就成为为抢救争取时间的关键。在临床CO中毒的诊断中,不但要及时诊断,而且要确立其严重程度,在目前的临床诊断中,除根据临床表现外,血液中碳氧血红蛋白(Hbco)测定也是其主要诊断手段之一,它不但对CO中毒有诊断意义,而且对其严重程度也有较高的诊断价值。本文观察了不同时期就诊的CO中毒病历,进行血液中Hbco测定对比分析进一步探讨血液中Hbco测定在不同时期     

小白蛋白在烧死和急性CO中毒大脑皮质中的表达

目的探讨小白蛋白(PV)在烧死和急性一氧化碳(CO)中毒大脑皮质内的表达情况,为法医学鉴定提供新的分子生物学指标。方法选取中山大学法医鉴定中心已鉴定案例42例,均取大脑皮质部位,其中烧死组15例,急性CO中毒组13例,冠心病组14例。采用免疫组化方法检测大脑皮质内PV的表达情况,分析急性CO中毒组中碳氧血红蛋白(COHb)浓度与PV的相关性。结果烧死组和冠心病组的PV阳性细胞数均较CO中毒组显著升高(P0.05),而在烧死组和冠心病组之间差异无统计学意义(P0.05);烧死组的PV积分光密度值(IOD)较CO中毒组和冠心病组显著升高(P0.05),而在冠心病组和CO中毒组之间差异无统计学意义(P0.05)。急性CO中毒组中,COHb浓度与PV阳性细胞数、IOD值均呈负相关(r=-0.641、-0.621,P0.05)。结论 COHb浓度可能抑制大脑皮质内PV的表达,PV可作为烧死诊断中生活反应的特异性指标。     

急性一氧化碳中毒昏迷46例的康复护理

急性一氧化碳（CO）中毒主要是由于CO与血中血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍，故血中司形成大量的碳氧血红蛋白，后者的离解速度较氧合血红蛋白慢3600倍，造成严重的低氧血症，使脑组织缺氧，发生脑细胞及神经组织变性，继发脑血管病变，严重者出现脑水肿、昏迷甚至死亡，     

一氧化碳中毒患者血浆MMS含量动态研究

本文介绍了 86例不同程度一氧化碳 ( CO)中毒患者在进行高压氧治疗前后对其血浆中分子 ( MMS)、肌酸激酶心型同工酶 ( CK— MB)进行了动态观察。 CO中毒患者血浆 MMS含量明显升高 ,高峰值为 34 1± 62 u/ dl,对照组为 2 2 8± 15u/ dl;显示心肌损伤的酶 CK— MB,也存在明显差异 ,死亡组峰值为 99± 10 1IU/ L ,而存活组为 4 4± 2 2 u/ dl,与中毒程度及 MMS含量呈正相关。高压氧治疗组 MMS下降的幅度大于一般疗法组 ,且恢复正常时间也短 ,一般在 10日左右恢复正常。碳氧血红蛋白 ( Hb CO)浓度在中毒当时最高 ,脱离现场后必然有所下降。因此 ,同时检测 MMS对诊断和衡量 CO中毒程度、指导治疗和判定预后具有重要意义。     

螺旋CT诊断一氧化碳中毒性脑病40例分析

一氧化碳中毒性脑病是指CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使红细胞失去带氧功能造成组织缺氧，使最需氧气的脑组织缺氧水肿，脑组织中的基底节和脑白质的髓鞘破坏，造成可逆或不可逆的变性、坏死的中毒性脑病。螺旋CT对该病诊断有重要意义，而且对本病的病情及预后有极其重要的诊断价值，就一氧化碳中毒的临床及CT影像进行分析，报告如下：