急性心肌梗塞的心电图预后指数(EPI)

今将“急性心肌梗塞的心电图预后指数(EPI)”做一简要介绍,供临床参考。EPI=习sT+艺Q艺QRs x .u .1+Rvs+NQ EPI)5提示高度危险 式中:云sT为常规12导联sT段抬高总和(mm)艺Q为12导联中异常Q波深度之和(mm)艺QRs 1 .0.班.为3个标准导联QRs波电压算术和(mm)Rvs为V。导联R波振幅(mm)NQ为常规12导联中异常Q波的导联数急性心肌梗塞的心电图预后指数(EPI)~~     

心电图V7、V8、V9导联Q波正常值的研究

目的:探讨心电图V_7、V_8、V_9导联Q波的正常值。方法:对1280名健康查体者,除描记常规12导联心电图外,加描V_7、V_8、V_9导联心电图。剔除其中患有或疑似患有各种心脏疾患320人,对960名入选者的V_7、V_8、V_9导联Q波、R波由专业人员进行测量、统计,并进行统计学处理。结果:测得的V_7、V_8、V_9导联Q波的正常值范围是:时间<0.04S;电压:V_7≤0.15mV,V_8≤0.20mV,V_9≤0.25mV;Q/R:V_7≤1/4,V_8≤1/2,V_9≤1。结论:此数值可作为V_7、V_8、V_9导联Q波诊断的正常值参考标准。     

长时间游泳对小鼠心电活动的影响

以 3 2只小鼠为材料 ,采用对照的方法 ,对正常对照组和游泳组小鼠心电活动的变化进行了比较分析。主要分析指标为Ⅱ导联宽频带心电图时域值及QRS波群和Q—T间期的功率谱。经过 15 0～ 160min的游泳后 ,小鼠宽频带心电图的各项时域值及功率谱较正常组发生了不同程度的变化 :心率变慢 ,由正常组的 5 66± 12 4次 /min减慢为游泳组的 44 0± 114次 /min ;P—R间期由 3 3 .7± 2 .7ms延长为 3 9.3± 3 .1ms;P波时程由 8.0± 0 .8ms延长为 8.9± 0 .9ms;P—R段由 2 5 .7± 2 .5ms延长为 3 0 .4± 3 .1ms。以上变化均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。而QRS波群时程由 8.8± 0 .9ms延长为 9.1± 0 .8ms;Q—T间期由 18.7± 1.7ms延长为 18.9± 1.4ms;T波时程由 9.9± 1.7ms缩短为 9.7± 1.1ms。QRS波群峰—峰值由1.42 5± 0 .3 2 7mv增大为 1.5 18± 0 .3 15mv ;T波高度由 0 .5 45± 0 .0 99mv增大为 0 .5 90± 0 .143mv ,这些变化均无显著性差异。在QRS波群和Q—T间期的功率谱中 ,游泳组高频相对能量有所增加 ,但差异不显著     

运动神经传导速度参考值

神经名称受查肌肉测定神经数节段速度(耐s) (x土:)远端潜伏期(ms) (x士:)正中神经外展拇短肌502446经腋上臂前臂62土6 .067 .9土7 .760 .4土6 .2 3 .63土0.56尺神经外展小指肌第工骨间肌亏O224758经腋上臂前臂61 .3士5 .463 .4士5 .361 .2士5 .93 .07土0.64 .0士0.65挠神经肪挠肌伸指总肌16l9上臂74 .0土6 .772 .0土6 .13 .4土0.653 .7士0.42肌皮神经脑二头肌234 .6土0.60腋神经三角肌244 .3士0.50岗上肌岗下肌23202 .6土0 .323 .4土0.40坐骨神经用卜肠肌外展小趾肌l51553 .8土3 .35 1 .3士4 .44 .7土0 .60排总神经伸趾短肌5069小腿55 .6土…     

髂总静脉与下腔静脉的测量

表1璐总.脉的长度与口径的平均值(单位:cm)项目例数男性平均值士标准误女性平均值士标准误5。38士O。2874。63土0一2551。6,士0。06,1。73士0。0725。85士O。26)4。84士0一2101。41士0。0421。41土0。060裹2一1成人下胜价脉各段长度的性别比较(草位c.)男性(30例)女性(30例) 项目最大值左铭总静脉8.60右铭总静脉7。20下起点至左肾静脉上缘18。00下起点至右肾静脉.上缘14.50左肾协脉上缘至肠肌下缘12.10最小值平均值标准差5030巧30钧O曰OJO“厅‘八On﹄︹U八”︸公八廿口O﹃匕4‘1斤百 ..…8厅‘︸匀52 口上,人,上标准误0。2870。2600。31…     

不同年龄的正常心率

年龄24h总心搏次24h平均心率醒时最高心率醒时最低心率睡时最高心率睡时最低心率1一3天173土1993士124一10天179土1694士1310一13岁(一(X)一2印)(4O一80)(6():1 10)(30一70)23一27岁73士7141士1753土689士943士5平均44.2岁75 .9土0.6132,7士1 .5 64.2士0.790 .9士0.955.3士0.645一59岁10757377 .4土8 .2132,3土14.8 61.4士7.673 .9土10.952.9士6.4士13548109822女79 .3士7 .0138.4士14.2 61.4土6.977 .0士8 .755.0士5.9士1 1474多60岁72土9 .11 12上1852.6士7.4不同年龄的正常心率…     

Beta肾上腺素能受体3种亚型基因的5位点SNP基因型的组合分布

用 DNA提取试剂盒抽提 338例受试者外周血 DNA,用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性及等位基因特异性 PCR技术获得 Beta- AR3种亚型基因的 5个位点的 SNP基因型。用聚类分析技术获得了 338例受试者的 Beta- AR3种亚型基因的 5个位点的 SNP基因型组合的自然分布特征 ,共发现了 6 7种组合类型。SNP基因型组合的自然分布的前 5位有 :(1) B1- AR S/ S4 9 B1- AR R/ R389 B2 - AR R/ G16 B2 - AR Q/ E2 7 B3- AR W/W6 4有 4 0人 ,出现概率为 11.83%。 (2 ) B1- AR S/ S4 9 B1- AR R/ R389 B2 - AR R/ G16 B2 - AR Q/ Q2 7 B3- ARW/ W6 4有 33人 ,出现概率为 9.76 %。 (3) B1- AR S/ S4 9 B1- AR R/ G389 B2 - AR R/ G16 B2 - AR Q/ Q2 7 B3-AR W/ W6 4有 19人 ,出现概率为 5 .6 2 %。 (4) B1- AR S/ S4 9 B1- AR R/ G389 B2 - AR R/ G16 B2 - AR Q/ E2 7 B3- AR W/ W6 4有 16人 ,出现概率为 4 .74 %。 (5 ) B1- AR S/ G4 9 B1- AR R/ R389 B2 - AR R/ G16 B2 - AR Q/E2 7 B3- AR W/ W6 4有 13人 ,出现概率为 3.85 %。总样本与女、男亚组间及女、男亚组间的 SNP的组合分布间具有较好的相关性。     

青霉素类过敏反应与IL-4RαQ576R等基因多态性

目的 :探讨青霉素类抗生素过敏反应与IL 4RαQ5 76R等多态性位点之间的关系。方法 :采用聚合酶链式反应 限制性片段多态性法 (PCR RFLP)检测了 1 5 8例青霉素类过敏病人和 90例正常人的IL 4RαQ5 76R、IL 4C 5 89T、IL 1 3R1 3 0Q、IL 4 IL 1 3 SNP3、IL 4 IL 1 3 SNP4、FcεRIβE2 3 7G多态性位点的基因型。结果 :IL 4RαQ5 76R位点 ,过敏病人QQ基因型频率 (77% )显著高于正常人 (60 % ) (P <0 .0 1 ) ;次要抗原决定簇特异性IgE抗体阳性过敏病人IL 4RαQ5 76R位点QQ基因型频率 (79% )显著升高于正常人 (P <0 .…     

正常血钾型周期性麻痹SCN4A基因R675Q新突变细胞模型的建立及初步研究

目的 建立一个正常血钾型周期性麻痹(normokalemic periodic paralysis,normoKPP)R675Q新突变的细胞模型并对其通道电流进行初步研究.方法 用编码野生型人骨骼肌钠离子通道a亚单位基因(skeletal muscle Na channel type 4 alpha subunit gene,SCN4A)的cDNA为模板,PCR技术定点突变后磷酸钙沉淀法瞬时转染突变质粒至293细胞,逆转录PCR和Western印迹验证目的 基因和蛋白的表达;膜片钳技术全细胞记录野牛和突变型钠通道电流.结果 突变经测序得以证实;转染后24 h和48h,突变通道的基因及蛋白表达量显著增高;相同的测试电压下R675Q钠通道相对电流在到达峰值前小于野生型钠通道,到达峰值后大于野生型钠通道;R675Q和野生型钠通道均在0 mV测试电压刺激下到达峰值.结论 成功建立了正常血钾型周期性麻痹R675Q新突变的细胞模型;R675Q突变同时提高了通道的激活和失活,其所在的S4区域可能和患者发作性力弱的症状密切相关.     

心电图巨大U波酷似T波的鉴别

U波是心电图中较小的波,近年来越来越受到临床的重视,特别是U波振幅显著增高,颅似高钾引起的高尖T波时,因两者治疗预后及临床意义回然不同,故应仔细辨认。 例1 患者男性,42岁,临床诊断:急性胃肠炎。血钾2.2mmol/L,ECC:(图1A)多导联ST段下移,U波高耸,V3达0.95mv,T与之融合,不易区分,Q—U间期0.52s,ECC诊断:低血钾。补钾治疗5天后,血钾升至5.1mmol/L,ECC(图1B)巨大U波消失。     

平板运动试验后致ECG预激图形消失1例

1 资料患者男,30岁,因胸痛1个月入院.入院体检:BP(130/80mmHg),胸部无压痛,心界不大,心率82次/min,心律齐,未闻及杂音,双肺呼吸音清,超声心动图未见异常.临床诊断:病毒性心肌炎待排.心电图(图1A)示:运动试验前心率125次/min,窦性P波,P-R间期0.12秒,II、aVF导联呈R型,III导联呈qR型,QRS波起始部有delta波,ST段下降0.175mV,T波双向.运动后(图1B示)2分钟和45分钟,心率分别为139次/min和125次/min,仍为窦性P波,P-R间期0.14秒,II、aVF导联呈qQ型,III导联q波加深,QRS波起始部光滑无切迹delta被消失,ST段未见异常偏移,T波直立.     

婴儿肺炎心电图V_1导联的QRS—T波改变

肺炎在儿科属发病率最高的疾病之一。发热、咳嗽、呼吸急促和肺部罗音是各型肺炎共有的临床表现。肺炎可使小儿全身代谢过程和重要器官的功能发生一系列变化,从而加重右心负担。心室除极过程中瞬间向量的轨迹形成较大的QRS向量环,在心电图上表现为QRS波,肺炎致右心负担过重,将在V_1导联的QRS波中有所改变。我们将189名因普通肺炎而住院的1月～12月的小儿心电图中V_1导联的QRS—T波的振幅、形态等变化与正常健康小儿进行比较,可以看出V_1导联R波S波振幅降低,T波倒置更深。     

经典型苯丙酮尿症苯丙氨酸羟化酶基因的新突变鉴定

目的研究经典型苯丙酮尿症(phenylketonuria, PKU)基因突变.方法应用聚合酶链反应,单链构象多态分析和DNA直接测序等技术,对内蒙古地区32个PKU家系苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydroxylase, PAH)基因第3～12外显子进行了鉴定分析. 结果检出14种PAH基因点突变R243Q (12/64)、Y356X(6/64)、Y204C(5/64)、R261Q(2/64)、Y161S(2/64)、R252Q(1/64)、R111X(2/64)、D282G(1/64)、S303P(1/64)、G239D(1/64)、R413P(1/64)、IVS7nt+2(2/64)、IVS4nt+3(1/64)、IVS9nt+34(2/64),经检索国际PAH基因突变数据统计库(截至到2004年7月),确认IVS4nt+3(G>C)、IVS9nt+34(G>A)为国际首次发现的新突变,S303P(T>C) 、D282G(A>G)为国内首次报道的新突变.结论内蒙古人群苯丙氨酸羟化酶基因存在突变的多样性,R243Q、Y356X、Y204C是PAH基因的突变热点.     

基于多层丝网印刷柔性生物电干电极的单导联心电胸带

针对日常生活中对可穿戴、低噪声心电检测以及复杂心律失常的院前、院后监测管理的迫切需求,本研究探讨了一种新型基于多层丝网印刷柔性生物电干电极的单导联心电胸带。首先,分析了基于导电银浆聚合物的柔性干电极材料与皮肤接触的生物电检测等效电路模型;然后,采用丝网印刷技术将热塑性聚氨酯(TPU)、导电墨水(银浆)及可拉伸密封材料等分层印刷在普通织物基底上,并制备形成由两个测量电极和一个参考电极构成的单导联条形心电采集胸带。为了评估该单导联心电胸带的信号检测性能,本研究设计实验对5名健康受试者在行走、上楼、静息及扭腰等4种运动状态下进行5 min的体表心电信号监测,并量化测试了的R波峰值检测、信噪比(SNR)、信号伪影比(SAR)及阳性预测值(PPV)等4项指标值。实验结果显示,静息状态下的体表心电检测的平均R波峰值振幅为1.36 mV,SNR为2.05 dB,SAR为5.53,阳性预测值为99.81%,而运动状态下的运动伪迹则可通过心电胸带内置的运动状态监测器实现主动降噪,验证了所研制的基于柔性生物电干电极的单导联心电胸带具有良好的生物相容性及抗干扰能力。     

中国HIV-1 B'亚型毒株nef基因多态性及其对疾病进展影响的研究

目的 研究我国北方地区B'亚型HIV-1感染者病毒基因组中nef基因多态性、重要功能区的保守程度,探索其与疾病进展的关系.方法 HIV-1 B'亚型感染长期不进展者(LTNP)30例,典型进展者(TP)42例,从全血标本中提取全前病毒DNA,经nested-PCR扩增nef基因全长,扩增产物纯化后直接测序,对测得的序列进行系统进化和氨基酸变异分析,并计算比较LTNP组与TP的HIV/AIDS组氨基酸突变位置和频率的差异.结果 nef氨基酸序列长度可变区R21K/E/H/I/Q取代,TP组突变频率(59.52%)低于LTNP组(93.33%,P<0.005,OR=0.11).功能区外S15R/K/N取代,TP组突变频率(64.29%)高于LTNP组(33.33%,P<0.01,OR=3.60);K39R/E/N取代,TP组突变频率高于LTNP组(P<0.005).其他功能区内有少数序列发生变异,但在两组间无差异.结论 未发现中国北方地区HIV-1 B'亚型nef基因与疾病长期不进展相关联的明显缺失或缺陷,但nef基因序列长度可变区R21位K/E/H/I/Q取代R可能与疾病缓慢进展有关,S15R/K/N取代、K39R/E/N取代可能与疾病进展相关.nfe氨基酸序列的重要功能区较为保守.     

围产新生儿心室肥大心电图分析

目的探讨围产新生儿心室肥大的心电图特点.方法对42例右心室肥大,28例左心室肥大围产新生儿心电图资料进行分析.结果右心室肥大合并心电图异常改变30例(71.4%).其中SⅠSⅡSⅢ征20例(66.67%);V1导联qR型5例(16.67%);单纯心电轴右偏3例(10%);P波振幅≥0.3mv 2例(6.67%);30例中伴T波倒置8例(26.67%).左心室肥大合并心电图异常改变14例(50%);其中心电轴左偏9例(64%);左室优势5例(35.7%);14例中伴T渡倒置3例(21.3%).结论围产新生儿心室肥大的心电图表现与成年人迦异,应结合此期心血管解剖组织学和血流动力学等生理特征来解析.     

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论 :失血性休克及补血补液时肠淋巴管压力的变化对休克的发展和康复具有重要的意义     

正常人头胸导联和常规导联右胸异常Q波的比较

目的:比较常规导联心电图及头胸导联心电图所记录的正常人右胸导联Q波的特征.材料与方法:采用导联心电图机及头胸导联心电图机分别检查50个正常成人(30名男性,20名女性)的右胸心电图,记录Q波出现的频率及幅度.结果:头胸导联所记录到的Q波数及Q波幅度均显著低于常规导联心电图.结论:正常人头胸导联心电图较常规心电图较少出现右胸假性异常Q波.     

豚鼠结肠平滑肌细胞L型钙通道特性研究

目的　全细胞式膜片钳技术研究豚鼠结肠平滑肌细胞的L型钙通道特性 ,以加深对胃肠动力调控的认识及有利于胃肠动力药物的开发。方法　豚鼠 ,2 0 0～ 4 0 0g ,木瓜蛋白酶酶消化法分离结肠纵肌细胞。全细胞膜片钳法记录单细胞的钙通道电流。刺激模式有两种 ,一种用于电流电压曲线 (IV曲线 )将细胞钳制在 - 70mV或 - 90mV ,10mV的阶跃刺激去极化从 - 80～ +6 0mV ,4 0 0ms。另一种为双脉冲模式 (two pulseprotocol) ,将细胞膜电位钳制在从 - 80～ +30mV 6S后 ,去极化到 10mV10 0ms。激活及失活曲线用BoltzmannfunctionI Imax=1 (1+exp[(V…     

凝血因子Ⅴ和Ⅶ基因多态性与冠心病的初步研究

目的　观察凝血因子 (coagulation factor ,F )、 (coagulation factor ,F )基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病 (coronary heartdisease,CHD)的关系。方法　应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术检测了 2 34例 CHD患者和 2 10名正常对照者的 F 、F 基因型 ,结合选择性冠状动脉造影结果探讨两者的关系。结果　 F 等位基因 R、Q和 H7、H6频率在冠心病组和对照组分别为 94 .6 %、5 .6 %、70 .3%、2 9.7%和 91.9%、8.1%、6 0 .9%、39.1%。基因型频率符合 Hardy-Weinberg平衡定律。R35 3Q和 HVR4基因型频率和等位基因频率在 CHD组和对照组 ,狭窄血管支数之间比较差异均无显著性。 R35 3Q基因型频率和等位基因频率在非心肌梗塞组和心肌梗塞组比较差异有显著性 (χ2 =4 .711,P<0 .0 5 ,OR=0 .37,95 % CI:0 .15～ 0 .94 ) ,而 HVR4基因多态在两组间比较差异无显著性(χ2 =0 .14 2 ,P>0 .0 5 )。冠心病组和对照组均没有发现 F L eiden突变。结论　F R35 3Q基因多态中的 Q等位基因可能是对抗心肌梗塞的保护因子