补阳还五汤对大鼠动脉血栓形成前后动脉血中血小板活？…

目的：探讨补阳还五汤一次和连续灌服给药对大鼠实验性动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子（ＰＡＦ）含量的影响。方法：将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别随机分为３组。用药组一次或连续（１４天，每天１次）灌服补阳还五汤水煎液（３２ｇ／ｋｇ，１６ｇ／ｋｇ），对照组一次或连续（１４天，每天１次）灌服地塞米松片溶液（１ｍｇ／ｋｇ、０．５ｍｇ／ｋｇ）；空白组均灌服等体积蒸馏水（１０ｍｌ／ｋｇ）。末次给药２ｈ后，复制实     

补阳还五汤对糖尿病高脂血症大鼠血糖、血脂及丙二醛水平的影响

目的：观察补阳还五汤对糖尿病高脂血症大鼠血糖、血脂及丙二醛（MDA）水平的影响。方法：Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组大鼠尾静脉注射STL溶液（30mg／kg）并喂饲高脂饲料;将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤低剂量组（BL组）,分别给予灌服等容积的蒸馏水、二甲双胍混悬液0．75g/kg·d^-1、补阳还五汤22．5g／kg·d^-1、补阳还五汤5．4g／kg·d^-1;正常对照组注射等量枸椽酸缓冲液。连续给药6周后,检测大鼠血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及MDA水平。结果：补阳还五汤能明显降低糖尿病高脂血症大鼠的MDA水平,并呈剂量相关性：高剂量还能降低血糖、TC、TG水平。结论：补阳还五汤能够调节糖尿病高脂血症大鼠的糖脂代谢,其机制可能与降低MDA水平,降低氧化应激水平有关。     

补阳还五汤对大鼠动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子含量的影响

目的 :探讨补阳还五汤一次和连续灌服给药对大鼠实验性动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子 (PAF)含量的影响。方法 :将雄性Wistar大鼠分别随机分为 3组。用药组一次或连续 (1 4天 ,每天 1次 )灌服补阳还五汤水煎液 (3 2 g/kg、1 6g/kg) ;对照组一次或连续 (1 4天 ,每日 1次 )灌服地塞米松片溶液 (1mg/kg、0 5mg/kg) ;空白组均灌服等体积蒸馏水(1 0ml/kg)。末次给药 2h后 ,复制实验性动脉血栓模型 ,用PAF含量的生物测定法 ,测定血栓形成前后动脉血中PAF含量和血栓OT值、血栓干重及血栓 -体重指数。结果 :补阳还五汤一次给药对血栓形成前后动脉血中PAF含量和血栓OT值无明显影响 ;而连续给药能明显降低血栓形成后动脉血中PAF含量 (P <0 0 5 ) ,并明显提高动脉血栓OT值 (P <0 0 5 ) ,降低血栓干重和血栓 -体重指数 (P <0 0 5 )。结论 :补阳还五汤对病理状态下PAF代谢有一定的拮抗效应 ,并对动脉血栓的发生、发展有一定的抑制作用。     

补阳还五汤对高脂血症大鼠血流变及血清一氧化氮的影响

目的研究补阳还五汤对高脂血症大鼠血液流变学及血清一氧化氮（NO）的影响。方法将健康SD大鼠60只随机分为6组,即空白对照组、模型组和补阳还五汤高、中、低剂量组以及血脂康组,除空白对照组大鼠常规饲料喂养外,其余大鼠喂养高脂饲料,同时补阳还五汤高、中、低剂量组分别灌服补阳还五汤28、21、14g生药／kg,血脂康组灌服血脂康0．12g／k,空白对照组、模型组灌服等容量0．9％氯化钠注射液。连续喂养8周。末次给药后,禁食12h,所有动物断头取血,检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、全血黏度、红细胞比积（HCT）、红细胞沉降率（ESR）、纤维蛋白原（FIB）及NO。结果补阳还五汤高、中、低剂量组TC、TG、LDL—C含量与模型组比较明显降低（P〈0．01）,HDL—C明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;补阳还五汤高、中、低剂量组在升高HDL—C方面优于血脂康组（P〈0．01）;与模型组比较,补阳还五汤高、中、低剂量组全血黏度（高切、低切）均明显降低（P〈0．01）;HCT明显降低（P〈0．01）,ESR明显减慢（P〈0．01）,FIB明显降低（P〈0．01）;补阳还五汤高、中剂量组在降低纤维蛋白原方面优于血脂康组（P〈0．01）;补阳还五汤高、中、低剂量组血清NO含量与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,补阳还五汤中、高剂量组NO含量与血脂康组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论补阳还五汤可以改善高脂血症大鼠血液浓、黏、凝、聚状态,具有提高血管内皮功能,减轻动脉粥样硬化的作用。     

补阳还五汤对糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达的影响

目的观察补阳还五汤对糖尿病大鼠血脂及主动脉中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液(30mg/kg);将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组)、二甲双胍组(MF组)、补阳还五汤高剂量组(BH组)、补阳还五汤低剂量组(BL组),分别给予灌服等容积蒸馏水、二甲双胍混悬液0.75g/(kg.d)、高剂量补阳还五汤22.5g/(kg.d)、低剂量补阳还五汤5.4g/(kg.d)。正常对照组给予注射等量枸橼酸缓冲液。连续给药6周后,检测糖尿病大鼠灌胃后血糖(BG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及免疫荧光染色测定主动脉PPAR-γ表达。结果 BH组能降低BG、TC、TG的水平,并能明显增加糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达。结论补阳还五汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠血管PPAR-γ表达。     

补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样斑块TLR4及MCP-1的影响

目的:观察补阳还五汤对Apo E基因缺陷(Apo E-/-)小鼠血脂及动脉粥样斑块Toll样受体4(toll like recertors 4,TLR4)及单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响。方法 34只Apo E-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20g/kg.日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片5mg/kg.日,模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,采用ELISA法测定血清MCP-1水平,取腹主动脉检查TLR4mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组TC、TG及LDL-C水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组TLR-4mRNA表达及血清MCP-1水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤可降低血脂,并可减少TLR4mRNA的表达和血清MCP-1水平,可能是抗动脉粥样硬化斑块作用机制之一。     

补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子MPO、Lp-PLA2及MMP-9影响的实验研究

目的:探讨补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:通过颈动脉钳夹联合高脂饮食、维生素D3注射建立大鼠颈总动脉粥样硬化模型。成年雄性Wistar大鼠40只按随机数字表随机分成正常对照组、模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤13.3mg/kg·d,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片5mg/kg·d,正常对照组及模型组给予等量生理盐水。给药4周后,腹主动脉取血,通过ELISA测定血清MPO、Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:模型组血清MPO、Lp-PLA2和MMP-9水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);补阳还五汤组血清MPO、Lp-PLA2及MMP-9水平表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子MPO、Lp-PLA2、MMP-9有明显降低作用。     

不同炮制品组方的补阳还五汤抗脑缺血损伤及耐缺氧与抗疲劳作用比较研究

目的：比较不同炮制品组方的补阳还五汤抗脑缺血损伤及耐缺氧与抗疲劳作用。方法：将大鼠随机分成7组,每组30只,即假手术组,模型组,脑心通组,不同炮制品组方的补阳还五汤1、2、3、4组;将小鼠分为6组,雌雄各半,每组65只,即空白对照组,脑心通组,不同炮制品组方的补阳还五汤1、2、3、4组。适应性饲养各组大鼠、小鼠各1周后,均参照动物与人体等效换算标准换算,给予相应的药物,补阳还五汤组按13g/（kg·d）量灌胃,脑心通胶囊组（0.4g/kg）水溶液灌胃,空白对照组、模型组与假手术组均给予等量生理盐水,均于造模手术前14d开始给药,持续至造模后第3天,每天2次。检测脑缺血后大鼠cAMP与β-EP、PF4、β-TG、血小板计数、大鼠白细胞计数、中性粒细胞计数及血浆纤维蛋白原含量及检测小鼠断头后喘气时间、钠石灰广口瓶中存活时间、恒温水浴中游泳被淹死的时间、小鼠夹闭气管后心电持续时间。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆β-TG、PF4、β-EP、大鼠血小板计数及血浆纤维蛋白原含量、白细胞计数及中性粒细胞计数均显著升高,AMP含量显著降低（P<0.01）。与模型组比较,不同炮制品组方的补阳...     

补阳还五汤对心肌梗死后大鼠心肌微血管密度及血管内皮细胞生长因子-C表达的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠心肌梗死后左室非梗死区心肌微血管新生的影响。方法雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及补阳还五汤低、中、高剂量组,加上假手术组,共5组,每组12只。补阳还五汤低、中、高剂量组分别按9.25、18.5、37 g/（kg.d）给予补阳还五汤水煎剂灌胃,假手术组、模型组给予0.2 mL/10 g生理盐水灌胃。连续给药12周后处死大鼠。免疫组化法检测心肌Ⅷ因子的表达,Westren blot及免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子-C（VEGF-C）的表达。结果假手术组和不同剂量补阳还五汤组血管密度和VEGF-C的表达明显高于模型组（P〈0.001）;补阳还五汤中剂量组VEGF-C的表达与假手术组相当（P〉0.05）,补阳还五汤高剂量组VEGF-C表达高于假手术组（P〈0.01）。结论补阳还五汤可以促进心肌梗死后大鼠左室非梗死区血管新生,并且呈剂量依赖性,补阳还五汤促血管新生作用可能与升高VEGF-C表达有关。     

补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠血脂 及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的:观察补阳还五汤对ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症因子脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:34只ApoE-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20 g/(kg·d)灌胃;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃;模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,并采用ELISA法测定血清Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组、阿托伐他汀组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,血清Lp-PLA2和MMP-9水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。补阳还五汤组小鼠TC、TG、LDL-C和HDL-C水平、血清Lp-PLA2和MMP-9水平与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,下调血脂水平和降低炎症反应可能是其作用机制之一。     

活血通络法对激素性股骨头坏死家兔模型的血脂影响

目的：探讨活血通络法对激素性股骨头坏死（SANFH）家兔模型的血脂影响，以研究其作用机制。方法：将40只家兔随机分为空白对照组、SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组，每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型，活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10．0、5．0、2．5ml／kg，模型组和空白对照组均灌服10ml／kg蒸馏水，分别于治疗4、6、8周进行脂质代谢相关数据变化的观察和比较。 结果：SANFH模型组总胆固醇（TCHOL）和甘油三酯（TG）明显高于对照组（P〈0．01），活血通络方各剂量组TCHOL和TG均明显低于模型组（P〈0．01），随着剂量的增加TCHOL和TG值明显减少，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：脉络痹阻与SANFH关系密切，活血通络中药能防止SANFH的发展。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织血小板活化因子含量的影响

目的观察补阳还五汤对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓组织血小板活化因子（PAF）含量的影响并探讨其机制。方法选取SPF级Wistar大鼠,采用Allen’s打击法制作中度SCI模型,参照改良Tarlov评分标准,选择后肢运动功能障碍评分为2～3分的模型大鼠48只,分为模型组、补阳还五汤组、金纳多组。补阳还五汤组给予40 g/kg体质量补阳还五汤水溶液灌胃,金纳多组给予45.5 mg/kg体质量金钠多水溶液灌胃,正常组及模型组给予相同体积的蒸馏水。用药2周后,采用酶联免疫吸附法检测SCI大鼠脊髓组织中PAF含量。结果补阳还五汤组与金纳多组评分随时间变化差异无统计学意义（P〉0.05）,与模型组及正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。补阳还五汤及金纳多均可明显降低SCI大鼠脊髓组织PAF含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,且补阳还五汤组明显低于金纳多组,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论补阳还五汤改善SCI大鼠后肢运动功能和体质量降低,与其降低脊髓组织PAF含量、减轻PAF对脊髓组织的继发性损伤有关。     

补阳还五汤对糖尿病大鼠视网膜病变的干预研究

目的探讨补阳还五汤对实验性糖尿病大鼠视网膜血管病变的干预效果。方法STZ（链脲佐菌素）诱导糖尿病大鼠成功后,取55只糖尿病大鼠随机分成5组,N组：正常对照组;DM组：糖尿病非治疗组;BYHWT﹣H组：糖尿病大鼠接受补阳还五汤高剂量1800mg/（kg·day）治疗;BYHWT﹣M组：糖尿病大鼠接受中剂量900mg/（kg·day）治疗;BYHWT﹣L组：糖尿病大鼠接受低剂量450mg/（kg·day）治疗;DB组：糖尿病大鼠接受羟苯磺酸钙300mg/（kg·day）治疗。正常大鼠组n=9;其余各组动物数均为n=11。实验进行到第20周时,进行如下处理：①视网膜消化铺片研究,②石蜡切片常规染色及免疫组化检查VEGF表达,③透射电镜研究。④所有结果于SPSS统计软件下进行统计学分析。结果BYHWT-H、BYHWT-M、BYHWT-L和DB组动物与DM组相比：①微血管密度、血管相对面积有所下降,周细胞/内皮细胞（P/E）比值有所上升,三个指标与DM组对应指标相比差别具有统计学意义（P〈0.05）。②HE染色示视网膜各层病变较DM组明显减轻;免疫组化示视网膜VEGF阳性表达数目较DM组降低。（P〈0.001）③超微结构变化程度较DM组显著减轻,视杆细胞排列较DM组整齐,内节线粒体肿胀不明显,外核层细胞形态良好,间隙正常,毛细血管管腔无闭塞,基底膜增厚不明显。结论补阳还五汤能有效改善糖尿病大鼠视网膜微血管改变,减轻视网膜各层结构水肿、坏死情况,改善超微结构改变,抑制血管内皮生长因子过表达。有效的抑制VEGF过表达可能是补阳还五汤能有效改善糖尿病大鼠视网膜微血管病变的途径之一。     

补阳还五汤大鼠含药血清对肺成纤维细胞TGF-β1/Smad/ERK信号通路的影响

目的:观察补阳还五汤大鼠含药血清对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺成纤维细胞中Smad3、Smad4、ERK1/2、p-ERK表达的影响。方法:含药血清的制备:24只SPF级SD大鼠,雄性,随机分为3组,即补阳还五汤水煎液组(简称补阳还五汤组,1 g生药/m L),强的松水溶液组(简称阳性组,5 mg/m L)和生理盐水组(简称模型组),每组8只,补阳还五汤组以9.24 g/(kg·d)(临床等效剂量)进行灌胃,阳性组及模型组以1 m L/100 g灌服相应溶液,1次/d,连续灌服7 d,采血前禁食12 h,于末次灌胃1 h后,腹主动脉取血,离心后分离血清,将收集到的补阳还五汤含药血清配制成含药血清浓度分别为5%、10%、20%的培养液备用;体外培养的肺成纤维细胞,分别加入含5%、10%、20%浓度的补阳还五汤药物血清干预,72 h后收集细胞及上清,采用Western blot检测细胞中Smad3、Smad4、ERK1/2、p-ERK蛋白的表达。结果:与模型组比较,20%含药血清组肺成纤维细胞中Smad3蛋白的表达显著减少(P<0.05),阳性组,10%和5%含药血清组Smad3蛋白表达有减少趋势;阳性组和不同浓度含药血清组肺成纤维细胞中Smad4蛋白表达有减少趋势;20%含药血清组肺成纤维细胞中ERK1/2蛋白有显著减少(P<0.05),阳性组,10%和5%补阳还五汤含药血清组肺成纤维细胞中ERK1/2蛋白有减少趋势;阳性组和不同浓度补阳还五汤含药血清组肺成纤维细胞中p-ERK蛋白均有减少趋势。结论:20%补阳还五汤含药血清能够有效抑制TGF-β1/Smad/ERK信号通路中关键细胞因子Smad3、ERK1/2蛋白的表达,从而发挥较好的抗肺纤维化作用。     

活血通络法对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：了解活血通络法对激素性股骨头坏死（SANFH）家兔模型的血液流变学影响,以研究其作用机制。方法：将40只家兔随机分为空白对照组,SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5ml.kg^-1,模型组和空白对照组均灌服10ml.kg^-1蒸馏水。分别于治疗4、6、8周进行血液流变学相关数据变化的观测和比较。结果：全血高切、中切、低切黏度及血浆黏度比较,模型组明显高于空白对照组（P〈0.01）。活血通络方各剂量组均低于模型组（P〈0.01）。且随着剂量的增加,血液流变学相关数据明显降低,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血液流变学异常是SANFH的主要发病机制之一,活血通络方可显著改善SANFH的血液流变学状态。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型C反应蛋白的影响

目的利用高脂饲料诱发的动脉粥样硬化（AS）模型,观察补阳还五汤对C反应蛋白（CRP）的影响。方法大鼠造模成功后,随机分为4组：补阳还五汤组以补阳还五汤17.5g/（kg.d）灌胃;川芎嗪组给予川芎嗪0.2 g/（kg.d）灌胃;正常组及模型组喂普通饲料。用药30d后测定CRP、血脂。结果高脂饮食可诱导大鼠形成AS模型,模型组的血脂明显高于正常组。补阳还五汤组CRP、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平均显著低于川芎嗪组、模型组。结论补阳还五汤具有抗AS作用,降低CRP和血脂可能是其作用机制之一。     

益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵的影响

目的探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠钙超载及肌浆网钙泵的影响。方法 60只健康Wistar雄性大鼠,分为五组：模型组10只、益心泰高剂量组10只、益心泰中剂量组10只、益心泰低剂量组10只和培哚普利组10只,另设没有进行造模处理的正常对照组10只,一共为6组。实验动物每天上午按下列剂量灌胃给药1次：正常组不进行药物干预;模型组灌服同等容积的生理盐水;益心泰丸高剂量组灌服10.5g/（kg·d）;益心泰丸中剂量组灌服5.5g/（kg·d）;益心泰丸低剂量组灌服2.5g/（kg·d）;培哚普利组灌服4.5g/（kg·d）,均每日1次。共用药4周。观察心肌重构指标、心肌组织内钙含量、肌浆网钙泵的活性。结果与正常对照组比较,模型组[Ca2＋]i浓度明显升高,SERCA2a明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和培哚普利组[Ca2＋]i浓度均降低,SERCA2a明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。而益心泰高剂量组与培哚普利组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论益心泰可能通过抑制心衰大鼠CaN活性及心衰大鼠CaN及NFAT3的蛋白表达,从而抑制心肌重构,改善心衰。     

兔激素性股骨头坏死模型的研究

目的研究内毒素脂多糖(LPS)+地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法取新西兰大白兔36只随机分为模型组(n=21)和对照组(n=15)。模型组连续2 d每天经耳缘静脉注射内毒素脂多糖10μg/kg,再连续3 d每天臀部肌肉注射地塞米松注射液25 mg/kg;对照组注射同等剂量的生理盐水。结果 4周后,X线显示:模型组兔关节间隙增宽,密度增大,关节软骨下骨密度增高,股骨头变平,骨小梁模糊,软骨下骨与骨松质界限不清,在股骨头内出现斑块状高密度区域,股骨颈变短粗。双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量,兔股骨头骨密度检测发现模型组股骨头骨密度、骨矿物质含量,均显著低于对照组(P均<0.05)。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝率均明显高于对照组(P均<0.05)。结论地塞米松联合脂多糖可有效建立激素性股骨头坏死模型。     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死局部微血管密度的影响

目的：通过观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死股骨头局部微血管密度的影响，进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血性坏死的机理。方法：60只健康成年新西兰大白兔，随机分正常组6只和实验组54只，采用贺氏造模法，6周后处死正常组6只和实验组6只，确定造模成功；将剩余实验动物随机分为治疗组和对照组：治疗组以桃红四物汤7ml／kg灌胃治疗，一日一次，对照组以生理盐水7ml／kg治疗，一日一次。并分别于治疗后第1、2、4周全部处死取材。分别进行股骨头组织病理学观察，并检测股骨头局部微血管密度的变化。结果：①对照组空缺骨陷窝数明显增多，骨小梁稀疏，髓腔脂肪细胞增大、增多；治疗组空缺骨陷窝数减少，骨小梁增多、增密；②治疗组股骨头局部微血管密度明显高于对照组股骨头局部微血管密度。结论：桃红四物汤能促进激素性股骨头缺血性坏死股骨头局部微血管的生长，改善股骨头局部血运，促进坏死股骨头的修复。