8—MOP与ATRA联合应用对Mc3细胞bcl—2和P~(53)表达的影响

目的:研究8—MOP、ATRA以及二者联合应用对Mc3细胞bcl-2和P~(53)表达的影响。方法:免疫组织化学染色方法。结果:bcl—2表达分别为:对照组( );8-MOP组( );ATRA(-);8—MOP与ATRA联合用药组( );P~(53)表达分别为:对照组( );8-MOP组( );ATRA( );8—MOP与ATRA联合用药组( )。结论:①ATRA处理组细胞bcl—2的阳性表达明显下降,可能导致Mc3细胞发生凋亡;②P~(53)的表达无明显变化。     

8—MOP、ATRA以及二者联合应用对Mc3细胞nm-23表达的影响

目的 研究8-MOP、ATRA以及二者联合应用对Mc3细胞um-23基因蛋白表达的影响。方法 采用免疫组织化学染色法。结果 对照组(++),8-MOP组(+),ATRA组(+),8-MOP+ATRA组(+)。结论 8-MOP、ATRA及二者联合应用使Mc3细胞um-23的阳性表达下降,可能对Mc3细胞的转移特性有影响。     

8—MOP联合ATRA对腺样囊性癌细胞系SAcc83细胞的抑制作用

为研究8—MOP联合ATRA对人涎腺腺样囊性癌细胞系SAcc83细胞的抑制作用特点,应用MTT法测试并绘制药物抑制曲线,用倒置显微镜观察细胞形态变化。30％细胞生长抑制时,最佳联合用药合并指数(CI_(30))为0.66;50％细胞生长抑制时,最佳联合用药合并指数(CI_(50))为0.37,表明适当浓度的8—MOP与ATRA联合应用对SAcc83细胞可以呈现协同效应。单独应用8-MOP、ATRA或二者联合应用,SAcc83细胞出现退行性病变改变及类似凋亡小体样结构。合适浓度的8—MOP与A-TRA联合应用的临床价值有待进一步研究。     

全反式维A酸对胃癌干细胞相关基因CD133、Sox2及GSK3B表达的影响

 目的 探讨全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对胃癌干细胞相关基因CD133、Sox2及GSK3B表达的影响,为胃癌治疗提供新的切入点。方法 建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组、氟尿嘧啶组、ATRA组、氟尿嘧啶+ATRA组,采用ATRA腹腔注射,观察裸鼠一般状况,取出肿瘤组织,HE染色,检测各组胃癌细胞坏死情况;采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、实时定量PCR方法,分析检测CD133mRNA、Sox2mRNA及GSK3BmRNA基因表达,并通过免疫组化法检测CD133、Sox2及GSK3B蛋白表达。结果 与对照组相比较,氟尿嘧啶组、ATRA组、氟尿嘧啶+ATRA组肿瘤体积缩小,差异有统计学意义(P<0.05);氟尿嘧啶组、ATRA组、氟尿嘧啶+ATRA组高表达CD133、Sox2干细胞相关因子;ATRA组、氟尿嘧啶+ATRA组高表达GSK3B,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ATRA作用后胃癌干细胞标志物CD133、Sox2、GSK3B表达增加;CD133、Sox2、GSK3B表达增加可以抑制肿瘤细胞生长;ATRA老药新用对胃癌的治疗预后有一定的作用。     

全反式维甲酸对甲状腺癌细胞NIS基因表达及摄碘水平的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对甲状腺癌细胞株钠／碘同向转运体(NIS)基因表达及摄碘水平的影响。方法以不同浓度ATRA作用于3株甲状腺癌细胞(FIE-133、K1、8505C)，利用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NIS mRNA表达，并测定细胞摄碘水平。结果ATRA在10^-7～10^-4mol／L范围内可剂量依赖性上调FTC-133细胞NIS mRNA的表达，增强FIE-133细胞的摄碘能力；ATRA在10^-6～10^-4mol／L范围内可上调K1细胞NIS mRNA的表达，并增加其摄碘水平；不同浓度组均未见8505C细胞NIS mRNA的表达和摄碘水平增加。结论ATRA可上调FIE-133、K1细胞NIS基因表达，提高其摄碘能力，这为ATRA用于分化型甲状腺癌的^131I治疗提供了实验依据。     

17β-雌二醇对人涎腺黏液表皮样癌Mc3增殖周期的影响

目的 探讨17β-雌二醇(E2)对体外培养的人涎腺黏液表皮样癌Mc3细胞系增殖周期的影响。方法 以不同浓度、时间的E2处理Mc3细胞,采用MTT法、流式细胞术、免疫组织化学染色法,检测E2对人涎腺黏液表皮样癌Mc3细胞系细胞群体倍增时间、细胞周期分布以及对CyclinDl、P27^Kip1阳性表达的影响。结果 浓度分别为10^-9、10^-8、10^-7mol／L的E2作用于细胞第5天时,MTT法测得E2处理组细胞增殖促进率分别为29％、54％、59％,CyclinDl的阳性表达率分别增加了16％、9％、24％,P27^Kip1。的阳性表达率分别减少了33％、30％、55％。流式细胞术检查结果显示,10^-7mol／L的E2处理12、18、24h后,细胞周期中S期细胞比相应对照组分别增加了11．3％、6．6％、46．7％,细胞增殖指数分别增加了6．0％、3．6％、205．5％。结论 生理浓度的E2可以促进CyclinD1的表达、降低．P27^Kip1的阳性表达,从而促进细胞周期Gη／s期转换,增加S期细胞数量,加速DNA合成,刺激肿瘤发生、发展。     

MEC-1、Mc3细胞的生长抑素受体表达及其与放射配基结合特性的研究

目的　探讨人涎腺粘液表皮样癌细胞系 (MEC 1)及人粘液表皮样癌高转移细胞株(Mc3)生长抑素受体 (SSTR) 2种亚型 (SSTR1、SSTR2 )的表达 ,及两者与SSTR的放射配基1 2 5I RC 16 0的结合差异。方法　①采用细胞计数法、软琼脂法等观察MEC 1及Mc3细胞株生物学特性 ;②以原位杂交法检测MEC 1、Mc3细胞株SSTR1及SSTR2亚型的表达情况 ;③以放射配基结合分析法分析MEC 1、Mc3细胞与1 2 5I RC 16 0结合情况。结果　①MEC 1、Mc3细胞生长稳定 ,Mc3细胞较MEC 1生长速度略快 ,克隆形成率高 ;②MEC 1细胞高度表达SSTR1及SSTR2 ,表达率分别为 82 .6 %和 81.7% ;Mc3细胞未见 2种亚型表达 ;③MEC 1和Mc3细胞与1 2 5I RC 16 0的特异结合率分别为 (2 3.8± 9.4 ) %和 (3.2± 2 .3) % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　MEC 1高度表达SSTR1及SSTR2 ,其与SSTR配基RC 16 0的特异结合率显著高于Mc3细胞。     

维甲酸诱导甲状腺癌细胞摄碘的实验研究

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导甲状腺癌细胞系的钠碘同向转运体(NIS)表达及其碘摄取。方法通过ATRA诱导甲状腺癌细胞系滤泡状甲状腺癌细胞株(FIE-133)、乳头状甲状腺癌细胞株(W3)及未分化甲状腺癌细胞株(8505C)后，经逆转录．聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测甲状腺癌细胞系的NIS mRNA及其蛋白质表达，并测定甲状腺癌细胞系诱导后的摄碘变化。结果ATRA诱导甲状腺癌细胞系48h后，FTG-133和W3的NIS mRNA及蛋白质表达增高，8505C未见变化；ATRA诱导甲状腺癌细胞系2周后．FTC-133和W3的摄碘增高。结论ATRA能诱导分化型甲状腺癌细胞摄碘增高，为ATRA诱导分化治疗甲状腺癌提供了依据。     

高效液相色谱分析全反式维甲酸在HL-60细胞液中的含量变化

目的　分析HL - 6 0细胞培养液中全反式维甲酸 (ATRA)的含量变化 ,为临床治疗白血病提供实验依据。方法　急性早幼粒白血病细胞株HL - 6 0 ,经ATRA及联合用药处理。乙醚 -丙酮 (8∶1v/v)提取ATRA ,高效液相色谱法分析。结果　A TRA在 2 .5 0× 10 -2 ～ 1.0 0× 10 μmol·L-1的范围内 ,有良好的线性关系。平均回收率 94 .5 % ,相对标准差小于 4 .0 3%。联合用药各组、各时相点的ATRA的含量均高于ATRA单独处理组 ,其环比显示 :联合用药各组 ,各时相点ATRA的分解比ATRA单独处理组低。结论　联合用药治疗急性早幼粒白血病具有协同作用 ,适于临床应用     

维甲酸对人乳腺癌细胞NIS基因表达和摄碘功能的影响

目的探讨9-顺-维甲酸（9-cis—RA）对人乳腺癌细胞钠／碘同向转运体（NIS）基因功能表达的影响。方法应用9-cis—RA和全反式维甲酸（ATRA）分别在不同浓度下对雌激素受体（ER）阳性的乳腺癌细胞（MCF-7）和ER阴性的乳腺癌细胞（MDA—MB-231）进行干预，于不同时间点提取细胞总RNA，通过半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测乳腺癌细胞NIS mRNA表达水平的变化；在体外培养条件下研究RA刺激后乳腺癌细胞对放射性碘的摄取情况。结果9-cis—RA处理后，MCF-7细胞NIS mRNA表达增强，呈浓度依赖性（F=114．17，P〈0．001），在10^-6mol／L浓度下NIS mRNA的表达随时间上调，16h时达到最高，是对照组（0h）的8．2倍（q=8．32，P〈0．01），此后随时间逐渐下调；且9-cis—RA（10^-6mol／L，24h）的作用强于ATRA（t=6．572，P〈0．01）。MDA—MB-231基础状态下几乎无NIS表达，9-cis—RA刺激后可上调其表达（t=20．195，P〈0．001），但表达量（NIS／B—actin）远低于MCF-7（t=10．395，P〈0．001）。碘摄取实验表明，10^-6mol／L 9-cis—RA干预12h后，MCF-7细胞摄碘开始增加，干预24h时碘摄取达最大，是基础状态下的3．2倍，其摄碘能力可被KCl0。抑制。结论9-cis—RA能明显增强ER阳性的MCF-7细胞NIS基因的表达及摄碘功能。     

pEgr-hPTEN稳定转染联合辐射诱导人胶质瘤SHG-44细胞凋亡及Bcl-2表达下调

目的 探讨辐射诱导表达载体pEgr-hPTEN体外稳定转染人胶质瘤SHG-44细胞后联合X射线照射，诱导细胞凋亡的作用及凋亡相关蛋白Bcl-2表达的变化。方法 以脂质体介导携有外源野生型PTEN基因的辐射诱导表达载体pEgr-hPTEN，体外转染SHG-44细胞，筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养；应用电子显微镜、流式细胞仪等方法，检测稳定转染联合X射线照射对胶质瘤细胞超微结构、细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达等特性的影响。结果 稳定转染细胞超微结构有明显的退行性改变，可见核内染色质趋边的类似早期凋亡的改变；稳定转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡，5Gy以内随吸收剂量的增加，早期凋亡细胞百分数明显增加，稳定转染不同剂量照射组早期凋亡细胞百分数分别为稳定转染0Gy假照组的1．5—2．3倍、为未转染照射组的1．9—4．4倍、为未转染0Gy假照组的3．4—5．1倍；同时稳定转染细胞Bcl-2蛋白表达则呈剂量依赖性下降。结论 体外PTEN基因转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多，Bcl-2蛋白表达下调，具有显著的肿瘤抑制作用。     

维甲酸联合曲古抑素诱导及治疗荷人甲状腺滤泡状癌裸鼠的实验研究

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）和曲古抑素（TSA）对人甲状腺滤泡状癌细胞株（FTC-133）和荷人甲状腺滤泡状癌裸鼠（NMB—hFTC）肿瘤模型摄碘能力的影响。方法不同量ATRA、TSA诱导VFC-133细胞：ARTA 1．0×10^-6mo／L（A低组）、1．0×10^-4mol／L（A高组）、TSA1．65×10^-7mol／L（T组）、A低＋T组、A高＋T组和无水乙醇（对照组）,96h后行HE染色,测定FTC-133细胞摄碘率;制备NMB—hFTC,成瘤后分组：ATRA组（2mg／kg灌胃）、TSA组（10mg／kg腹腔注射）、联合组（ATRA＋TSA,用量同前）、对照组（生理盐水灌胃＋腹腔注射,均为10ml／kg）,剂量均按鼠体质量给予。给药22d后,腹腔注射37MBq ^131I,分别于注射后4,6,12和24h行γ显像,测定体内生物分布;显像后取肿瘤组织行HE染色观察细胞形态。实验结果采用SPSS13．0软件进行单因素方差分析。结果FTC-133细胞摄碘率A低＋T组、A高＋T组分别为（23885±616．0）和（13849±728．2）计数·min^-1·10^-6细胞,其他各组在（985±84．2）～（17600±782．7）计数·min^-1·10^-6细胞范围内,各组间比较差异有统计学意义（F=600．879,P〈0．001）。^131I注射后6,12和24h联合组裸鼠种植瘤％ID／g分别为6．17±0．46,9．34±0．61,11．19±0．98,其余各组保持在（1．97±0．34）～（5．14±0．65）之间;肿瘤质量各组间比较差异有统计学意义（F=3．723,P〈0．05）。结论ATRA联合TSA,可增强FTC-133细胞和NMB—hFTC病灶的分化、摄碘能力,达到增强^131I杀死甲状腺癌病灶的协同作用。     

复方苦参联合5-氟尿嘧啶调控Cyclin D1分子抑制结肠癌增殖作用研究

目的探讨复方苦参与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合用药对结肠癌细胞增殖和凋亡的作用以及对细胞周期素1(CyclinD1)表达的影响。方法 CCK-8细胞增殖实验与流式细胞术对比联合用药组(复方苦参+5-Fu)与对照组(二甲基亚砜+5-Fu)处理后的结肠癌SW480细胞增殖与凋亡情况;蛋白免疫印迹法观察两组SW480细胞CyclinD1的表达情况。结果联合用药组处理后的SW480细胞的增殖能力弱于对照组,两组间48 h、72 h及96 h 3个时间点的细胞增殖抑制情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。联合用药组SW480细胞的凋亡率(12.7%)高于对照组(6.18%),Cyclin D1的表达弱于对照组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论复方苦参联合5-Fu能抑制结肠癌细胞SW480的增殖,促进其凋亡,作用机制可能与其抑制CyclinD1的表达有关。     

维甲酸对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织趋化因子表达及炎症反应的影响

目的探讨不同浓度维甲酸对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织趋化因子表达及肾组织炎症反应的影响。方法 135只SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和维甲酸治疗组,每组45只。假手术组行左输尿管游离,不结扎;UUO组和维甲酸治疗组行左侧输尿管结扎。维甲酸治疗组术后每天分别给予不同剂量(5、10、20mg/kg)全反式维甲酸(ATRA)皮下注射,假手术组和UUO组注射同体积二甲亚砜花生油溶剂。于术后第3、7、14天观察各组肾小管损害、肾间质炎性细胞浸润程度,免疫组化和RT-PCR法观察病变肾组织趋化因子RANTES、CCR5、MCP-1、MIP-1α和TGF-β1表达情况。结果假手术组大鼠肾组织无明显病理改变,肾组织RANTES、CCR5、MCP-1及MIP-1α无明显表达。随着梗阻时间延长,UUO组大鼠肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害逐渐加重(P0.05),肾组织趋化因子表达进行性增加(P0.01)。与UUO组相比,维甲酸治疗组肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害程度显著减轻(P0.05),肾组织趋化因子表达显著降低(P0.01),但不同剂量维甲酸治疗组肾组织趋化因子的表达无明显差异。结论维甲酸能减少UUO大鼠肾间质炎性细胞浸润,减轻肾小管损害,抑制趋化因子表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化。     

运动对雄性小鼠骨内分泌FGF23—Klotho/FGFR1轴及相关因子表达的影响

目的:探讨运动对雄性生长期小鼠骨内分泌FGF23——Klotho/FGFR1轴及相关因子表达影响,从骨骼调控角度为运动改善肾脏功能提供新的研究思路。方法:28只清洁级5周龄C57BL/6雄性小鼠随机分成对照组(C组)、跳跃组(J组)、游泳组(S组)和下坡跑组(R组),每组7只,进行50 min/天、6天/周、共8周运动训练,运动强度在65%～70%VO2max。运动结束后,检测小鼠体重、单侧股骨湿重和胫腓骨湿重;Western blotting法检测骨中FGF23、肾脏中Klotho和FGFR1蛋白表达;RT-PCR法检测肾脏中NPT2a、NPT2c、Cyp24α1和Cyp27b1 mRNA表达;磷钼酸法检测血磷水平;酶联免疫血清检测1,25(OH)2D3水平。结果:(1)游泳组体重低于对照组和下坡跑组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组股骨湿重高于对照组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组股骨湿重高于游泳组(P<0.01);跳跃组和下坡跑组股骨湿重/体重水平高于对照组(P<0.01)。(2)跳跃组、游泳组和下坡跑组骨组织FGF23蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05或P<0.01);下坡跑组肾脏FGFR1蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05)。(3)下坡跑组NPT2a mRNA表达水平低于对照组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组Cyp24α1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),下坡跑组Cyp24α1 mRNA表达水平高于游泳组(P<0.01);下坡跑组Cyp27b1 m RNA表达水平低于对照组(P<0.05)。(4)游泳组和下坡跑组血磷水平低于对照组(P<0.01);跳跃组、游泳组和下坡跑组血清1,25(OH)2D3含量低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:下坡跑运动显著提高骨骼中FGF23水平,并通过FGF23--Klotho/FGFR1轴,降低NPT2a和NPT2c表达,降低血磷水平;提高Cyp24α1表达,降低Cyp27b1表达,降低1,25(OH)2D3水平,其作用效果优于跳跃运动和游泳运动。     

微波固化和手术切除对肝癌细胞血行性播散的影响

目的　比较和评估手术切除和微波固化两种治疗方法对肝癌细胞血行性播散的影响。方法　应用巢式RT PCR检测治疗前外周血AFP mRNA、MAGE 1 mRNA和MAGE 3 mRNA表达均为阴性的92例TNMⅡ期原发性肝癌(HCC)患者及10例良性肝病患者治疗后外周血上述指标的表达情况。结果　直径≤3cm的TNMⅡ期HCC微波治疗后外周血AFP mRNA、MAGE 1 mR NA和MAGE 3 mRNA表达总阳性率为4 35%(1/23),手术治疗后总阳性率为30 43%(7/23),两组比较差异显著(P<0 05)。直径>3cm的TNMⅡ期HCC微波治疗后外周血AFP mRNA、MAGE 1 mRNA和MAGE 3 mRNA表达总阳性率为21 7%(5/23),手术治疗后总阳性率为34 8%(8/23),两组比较无显著性差异(P>0 05)。对照组三项指标检测均为阴性。结论　手术与微波治疗均可能导致医源性癌细胞血行播散,直径≤3cm的TNMⅡ期HCC微波治疗引起的肝癌细胞血行性播散概率较手术治疗低,但对直径>3cm的TNMⅡ期HCC而言,两种方法无明显差异。     

肝细胞癌中微血管密度和转化生长因子—β1nm23—H1蛋白表达及意义

目的:探讨肝细胞癌(Hepatocelluar carcinoma，HCC)和癌旁肝组织强转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)，nm23—H1蛋白的表达及微血管密度(Microvessel density,MVD)的变化。方法：采用免疫组化方法对45例HCC和癌旁肝组织进行TGF—β1多克隆抗体、nm23—H1单克隆抗体和第Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体染色。结果：TGF—β1及nm23—H1蛋白表达在HCC和癌旁肝组织两者之间差异有显著性意义(P＜0．05)；HCC组织中TGF—β1表达强度与肿瘤间质MVD之间存在正相关(P＜0．05)；三者与HCC有无转移呈显著性相关(P＜0．05)，但与肿瘤大小无关(P＞0．05)。结论：TGF—β1及nm23—H1蛋白表达强度和肿瘤MVD的变化与HCC转移有关，上述3项指标对评估HCC的转移及预后有重要意义。     

胸腺肽α1对重症肺炎患者T细胞表达及预后影响研究

目的探讨胸腺肽α1对重症肺炎患者T细胞表达及预后的影响。方法选取阜阳市人民医院自2015年9月至2017年8月收治的146例重症肺炎患者为研究对象。将患者随机分入A组和B组,每组73例。A组患者接受监测生命体征、吸氧、调节电解质紊乱、营养输入等治疗,并应用头孢他啶、诺氟沙星;B组在A组基础上联合应用胸腺肽α1。比较两组患者的辅助性T细胞17比例、调节性T细胞比例、辅助性T细胞17/调节性T细胞比值,CD3~+比例、CD4~+比例、CD8~+比例、CD4~+/CD8~+比值,以及预后情况。结果治疗后,两组患者的辅助性T细胞17比例、辅助性T细胞17/调节性T细胞比值均较治疗前下降,且B组低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的调节性T细胞比例均较治疗前升高,且B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的CD3~+比例、CD4~+比例、CD4~+/CD8~+比值均较治疗前升高,且B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);B组CD8~+比例较治疗前降低且低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组不良反应发生率8.2%(6/73)低于A组21.9%(16/73),差异有统计学意义(P<0.05)。A组28 d病死率为20.6%(15/73),B组为15.1%(11/73),差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸腺肽α1可调节重症肺炎患者T细胞表达,降低不良反应发生风险。     

MTX联合复方风湿宁对RA滑膜成纤维细胞IL-22的影响

目的观察甲氨蝶呤(MTX)和风湿宁对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞IL-22水平的影响,为其治疗机制的研究提供新靶点。方法分离、纯化、培养类风湿性关节炎患者滑膜组织成纤维样滑膜细胞,并分别加入MTX(MTX组)、复方风湿宁(复方风湿宁组)、MTX联合复方风湿宁(联合组)进行共培养,MTT法检测MTX和复方风湿宁对滑膜成纤维细胞增殖的影响;用RT-PCR方法检测各组滑膜成纤维细胞IL-22及凋亡相关基因caspase-3和caspase-9的mRNA表达。结果联合组的细胞增殖抑制率和caspase-3、caspase-9 mRNA表达水平明显高于其他两组(P<0.05),IL-22 mRNA表达水平明显低于其他两组(P<0.05),但MTX组和复方风湿宁组之间各项指标无显著差异(P>0.05)。结论 MTX和复方风湿宁均可降低类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞IL-22水平,抑制细胞增殖反应,且联合应用可发挥协同效果,增强疗效。     

2-羟基-3-甲基蒽醌联合紫杉醇对卵巢癌细胞Caspase-8、Caspase-9及Caspase-3表达影响

目的研究中药白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌联合紫杉醇对人卵巢癌细胞A2780生长的抑制作用和细胞凋亡的影响,以探讨两药联合对A2780细胞的作用机制。方法将对数生长期的A2780细胞随机分为空白对照组(A组)、B组(紫杉醇3μg/ml)、C组(2-羟基-3-甲基蒽醌50μM)和D组(2-羟基-3-甲基蒽醌50μM+紫杉醇3μg/ml)。采用MTT法检测各组细胞的活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用荧光比色法测定Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3蛋白酶的活性。结果与A组比较,B、C、D组对A2780细胞均有明显的抑制生长及诱导凋亡作用;D组对A2780细胞的抑制及诱导凋亡作用显著高于C组或B组(P<0.05);各组抑制率及凋亡率均呈时间依赖性(P<0.05)。Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3蛋白酶的表达从A~D组呈逐渐升高的趋势。结论 2-羟基-3-甲基蒽醌可协同紫杉醇促进A2780细胞凋亡,其机制可能是通过增加Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的表达。