一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞，提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠学习记忆障碍中的作用

应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中一氧化氮合酶（NOS）神经元的变化。结果显示,学习记忆障碍小鼠海马CA1－4区NOS神经元数目显著减少,齿状回颗粒细胞层和梨状区皮质外颗粒细胞层内出现大量新的NOS神经元。提示海马内NOS神经元在小鼠学习记忆中有重要作用;梨状区皮质和齿状回顾颗细胞层内出现新的NOS神经元可能是学习记忆障碍后的代偿性反应。它们可能在随后的学习记忆功能恢复中发挥重要作用。     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠脊髓中间带的分布

目的：观察一氧化氮合酶阳性神经元在正常大鼠脊髓中间带的分布。方法：用正常成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠脊髓,采用冰冻切片,以尼可酰胺酶嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）免疫组织化学方法,观察一氧化氮合酶阳性神经元在脊髓中间的分布。结果：在正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠中,一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在脊髓的中间外侧核本部区、中介核和中央管周围。结论：了解一氧化氮合酶阳性神经元在中间带的分布,可能对进一步了解自发性高血压等病理情况下的变化有参考价值。     

一氧化氮合酶神经元在大鼠下丘脑中的分布观察

目的：观察大鼠下丘脑各核团内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的形态及分布特征。方法：用黄递酶组织化学染色方法观测NOS神经元在大鼠下丘脑各核团中的分布。结果：视上核、室旁核内密集的NOS阳性神经元为大细胞型神经分泌神经元;其他核团内的阳性神经元主要为小细胞型神经分泌神经元,其中弓状核最密集,视前内侧核、Broca斜带核水平支次之,视前室周核、视前腹前核和视前外侧区内的密度最低。第三脑室室管膜上皮下见一些NOS阳性“触液神经元”,其胞体或突起伸向室管膜上皮,甚至嵌入其中。在弓状核、视前内侧束内有密集的NOS阳性神经纤维。结论：下丘脑各核团内NOS神经元的分布有差异。NO在下丘脑神经内分泌调节系统中起重要作用。     

血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS)阳性神经元的变化。方法：采用改良的Pulsinelli4-血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型,用免疫组化法研究大鼠海马nNOS的表达的变化。结果：与正常对照组比较,血管性痴呆大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数目明显减少。结论：血管性痴呆大鼠海马nNOS阳性神经元的数目减少,与血管性痴呆的形成有关。     

去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

大鼠脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学法观察了一氧化氮酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠脑干的分布。实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１０只，常规灌注固定处理，取脑作冰冻连续切片，片 ４０ｕｍ，间隔３张取１张。ＮＡＤＰＨ酶组织化学染色。结果表明：ＮＯＳ阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。在上丘浅灰质层（ＳＵＧ）、中脑导水管周围灰质背外侧部（ＬＤＣＧ）、中缝背核（ＮＲＤ）、被盖背外侧核（ＬＤＴｇ）、桥脚被盖核最为密     

大鼠舌内一氧化氮合酶阳性神经元在伤害性刺激后的形态学变化

目的探讨大鼠舌内一氧化氮合酶阳性神经元在伤害性刺激后的形态学变化。方法用NADPH-d组织化学法,对大鼠舌内NOS阳性神经元在损伤后的形态学变化进行观察。结果损伤后舌内NOS阳性神经元胞体明显增大,染色加深,由其发出的阳性神经纤维明显增粗。在舌体、舌尖段NOS阳性神经元胞体附近出现深染的细颗粒状物质,其神经纤维至终末沿途可见到梅花状的NOS阳性结构。在舌根段肌肉组织和腺体周围的NOS阳性神经纤维明显增粗,有的纤维内出现了膨体结构。结论舌内NOS阳性神经在伤害性刺激时,一氧化氮参与了病理性伤害信息的传递和调控机制。     

神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变

[目的]通过观察快速衰老小鼠（SAM）在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。[方法]采用雄性快速衰老亚系8小鼠（SAMP8）及抗快速衰老亚系1小鼠（SAMR1）为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组（2月龄）和老年组（10月龄）两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平（用平均灰度值表示）。 [结果]老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少（73±14vs144±38,P〈0.01;71±30vs126±39,P〈0.05）,CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少（73±14vs139±24,P〈0.01;71±30vs120±37,P〈0.05）。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组（0.43±0.17vs0.92±0.15,P〈0.01）,且低于相应月龄SAMR1（0.43±0.17vs0.86±0.13,P〈0.01）。[结论]海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。     

大鼠海马神经元缺氧/复氧后caspase-3活性的变化

目的：研究caspase-3在体外培养的海马神经元缺氧／复氧损伤中的作用及其抑制剂的干预效果，为缺血性脑损伤的治疗提供实验资料。方法：诱导体外培养的大鼠海马神经元缺氧3h，再复氧12－4，并在缺氧前1h用不同剂量的caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CMK进行干预处理，应用MTT比色法测定细胞存活率，底物裂解法caspase-3活性。结果：缺氧／复氧后大鼠海马神经元存活率逐渐降低，caspase-3活性明显增强，复氧24h达高峰；用Ac-DEVD-CMK预处理的海马神经元caspase-3活性降低，细胞存活率增高，并呈剂量依赖性。结论：体外培养的大鼠海马神经元缺氧及缺氧／复氧后出现迟发性死恨，caspase-3介导的细胞凋亡机制在这种损伤过程中起一定的作用，通过抑制其活性可产生神经保护作用。     

西咪替丁对大鼠阴茎组织中NOS含量的影响

目的 探讨西咪替丁对大鼠阴茎海绵体组织内一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法 把3月龄大鼠共16只分为实验组和对照组，分别向每组大鼠阴茎海绵体内每天注射西咪替丁和生理盐水。共15d。然后处死大鼠。取阴茎海绵体组织进行NOS的含量测定。结果 实验组大鼠的NOS活性明显低于对照组。结论 西咪替丁对阴茎海绵体组织中NOS的含量有抑制作用。从而可导致大鼠阴茎勃起功能障碍(ED)。     

高原缺氧复合氰化钠中毒对NOS活性及NO含量的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只.大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分剐于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量.结果 平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显.平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低.结论 高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生.     

人胎食管上皮NOS阳性表达的组织化学观察

目的　探讨人胎食管上皮NOS阳性表达的规律。方法　用NADPH d组织化学法对人胎食管上皮NOS阳性表达进行观察。结果　第 4个月龄时 ,食管上皮组织中可见到发育早期NOS阳性神经细胞群 ,该月龄后期食管上皮细胞内出现NOS弱阳性反应。随着胎龄的增加 ,NOS染色反应逐渐增强 ,至第 9个月龄时达到阳性表达的高峰。第 7个月龄时 ,食管上皮中层出现深染的NOS阳性细胞团 ,之后 ,逐渐向上皮表层移位 ,到第 10个月龄时基本消失。结论　胚胎发育时期食管上皮细胞合成NOS需要NOS阳性神经细胞的诱导和调节 ;食管上皮的发育与NOS阳性表达密切相关。     

安吉复口服液的耐缺氧,耐低温和抗疲劳作用

采用缺氧、寒冷和负重游泳等方法,观察了安吉复口服液(0.025、0.1和0.4mg·kg~(-1),ig,qd×14d)对小鼠的耐缺氧、耐低温及抗疲劳作用.结果表明,安吉复口服液0.1、0.4mg·kg~(-1)可延长KCN中毒小鼠的存活时间及延长小鼠在寒冷环境中存活时间,而0.4mg·kg~(-1)可延长常压缺氧条件下小鼠存活时间及延长小鼠负重游泳时间.     

低氧对体外培养小鼠星形胶质细胞超微结构的影响

目的 探讨低氧后体外培养星形胶质细胞超微结构的变化。方法 通过胶原酶消化、尼龙网过筛、差速粘附等技术对新生小鼠星形胶质细胞进行体外培养，待细胞铺满瓶底时，在培养液表面覆以液体石蜡形成低氧环境，常规培养作为对照，电镜下观察细胞超微结构的变化。结果 正常星形胶质细胞线粒体丰富，可见少量高尔基复合体和粗面内质网。低氧星形胶质细胞表面伸出许多微绒毛样突起，线粒体肿胀，大量溶酶体形成。结论 低氧时星形胶质细胞损伤和修复并存。     

大鼠不同类型臂丛根性损伤后脊髓运动神经元NOS的表达

目的 研究成年大鼠不同类型臂丛损伤后脊髓运动神经元一氧化氮合酶（NOS）表达与神经元死亡之间的关系。方法 选用76只健康成年SD大鼠，分别造成臂丛神经根性切断伤与根性撕脱伤，于损伤后不同时间观察脊髓前角运动神经元的存活率，以及NOS在脊髓前角运动神经元中的表达情况。结果 臂丛神经根性切断伤后，损伤侧脊髓前角运动神经元无明显死亡，且未见NOS表达。臂丛神经根性撕脱伤后1周，损伤侧脊髓前角运动神经元数目开始减少，并出现NOS阳性表达。之后随着NOS阳性神经元增多，神经元死亡率也增加，6周后神经元数目基本维持稳定而NOS阳性神经元逐渐减少消失。结论 臂丛神经根性撕脱伤后，NOS参与损伤后脊髓运动神经元死亡，或在运动神经元死亡中起重要作用。     

羟丁酸钠对小鼠脑缺氧的保护作用

目的　研究羟丁酸钠对小鼠脑缺氧的保护作用。方法　采用小鼠常压缺氧模型 ,考察羟丁酸钠对小鼠缺氧的保护作用 ;用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法 ,观察羟丁酸钠对氰化钾引起小鼠缺氧时脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　羟丁酸钠 1 0 0mg·kg-1 和 2 0 0mg·kg-1 ip ,能明显延长常压缺氧小鼠的存活时间 ,显著提高氰化钾引起小鼠缺氧模型中脑组织SOD活力和降低MDA含量。结论　羟丁酸钠对小鼠脑缺氧有保护作用     

Fas系统参与介导缺氧诱导的心肌细胞凋亡

目的　观察缺氧不同时间新生大鼠心肌细胞凋亡率及心肌细胞 Fas抗原表达的变化 ,以明确 Fas系统是否介导了缺氧诱导的心肌细胞凋亡 .方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于 95 0 m L· L- 1 N2 ,5 0 m L· L- 1 CO2 孵箱中培养16 h,32 h和 4 8h,造成缺氧损伤的细胞模型 ,分别检测心肌细胞凋亡及 Fas抗原表达的情况 .结果　在缺氧条件下培养16 h,32 h和 4 8h后 ,流式细胞仪检测到心肌细胞的凋亡率分别为 :(2 .9± 0 .5 ) % ,(6 .2± 0 .8) %和 (2 6 .6± 3.0 ) % ;Fas抗原表达率分别为 :(13.6± 5 .1) % ,(2 5 .9± 4 .7) %和 (5 1.0±4 .9) % .结论　心肌细胞凋亡是缺氧时心肌细胞死亡的重要形式 ;心肌细胞凋亡率及心肌细胞 Fas抗原的表达率随着缺氧时间的延长而增高 ;Fas系统参与介导缺氧诱导的心肌细胞凋亡 .