胰岛素样生长因子-Ⅰ基因表达异常与糖尿病外周病变的关系

目的　研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因表达异常及其与糖尿病外周病变的关系。方法　用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。逆转录-聚合酶链反应半定量分析坐骨神经IGF-ⅠmRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-Ⅰ肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;光镜、电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果　病程早期,非严格控制糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标与正常非糖尿病对照组差异显著,神经组织IGF-ⅠmRNA含量（0.430±0.031vs0.370±0.016、0.280±0.010,P值<0.01,<0.001）、肽含量(IGF-Ⅰng/mg总蛋白)均下降(38.44±3.60vs30.06±3.60、23.71±2.70,P值<0.01,＜0.001),程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进展逐渐下降(IGF-ⅠmRNA0.320±0.021～0.230±0.060;IGF-Ⅰ肽28.80±3.30～19.51±1.80),与坐骨神经功能（感觉神经传导速度r=0.714,P＜0.001;诱发电位波幅r=0.716,P＜0.001）、组织形态异常(轴突面积r=0.81,P＜0.001)关系密切,血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性。结论　糖尿病早期即出现组织IGF-Ⅰ基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,这种表达异常可能经神经自分泌或旁分泌途径导致外周神经病变发生和发展。     

糖尿病患者血浆胰岛素样生长因子-Ⅰ的水平

胰岛素样生长因子 Ⅰ (ＩＧＦ Ⅰ )与胰岛素分子序列具高度同源性 ,其受体在结构与功能上也类似于胰岛素受体。ＩＧＦ Ⅰ的主要生理作用是促进细胞生长分化 ,并对毛细血管基底膜有溶蛋白作用〔1〕。本研究检测糖尿病患者总ＩＧＦ Ⅰ水平 ,探讨ＩＧＦ Ⅰ与糖尿病及其微血管病变的关系 ,胰岛素的应用及血糖的控制对ＩＧＦ Ⅰ的影响。一、对象和方法1.对象 :按 1997年ＡＤＡ标准确诊的 1型糖尿病患者 2 5例 ,年龄 (33.9± 8.9)岁 (19～ 49岁 ) ,体重指数 (ＢＭＩ) (2 0 .4±1.8)ｋｇ/ｍ2 ,病程 1个月～ 7年。 2型糖尿病患者 39例 ,年龄(5 0 .8…     

牛初乳短链IGF—1对STZ糖尿病大鼠物质代谢及肾脏的影响

为观察胰岛素样生长因子＿１（ＩＧＦ＿１）对糖尿病大鼠物质代谢及肾脏的影响，给正常和链脲佐霉素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠口服或腹腔注射牛初乳短链ＩＧＦ＿１（ｔｒｕｎｃａｔｅｄＩＧＦ＿１）达３２天。结果表明：①牛初乳短链ＩＧＦ＿１对正常鼠的血糖无影响，但可使糖尿病鼠的血糖显著下降；②口服短链ＩＧＦ＿１后糖尿病大鼠血清胆固醇和甘油三酯均显著降低，而腹腔注射短链ＩＧＦ＿１对甘油三酯的影响大于胆固醇；③糖尿病大鼠口服或注射短链ＩＧＦ＿１后血清ＩＧＦ＿１水平明显升高；腹腔注射组ＧＨ水平和口服组的胰岛素水平显著降低；④对正常及糖尿病大鼠的肾脏无不良影响，对其还有保护作用。提示：牛初乳短链ＩＧＦ＿１具有降糖、降脂、改善物质代谢的作用，且对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用     

外源性牛初乳短链IGF-1治疗改善糖尿病大鼠GH/IGF-1轴的紊乱

目的　观察外源性牛初乳短链胰岛素样生长因子 - 1(BC- t IGF- 1)对糖尿病生长激素 GH/ IGF- 1轴的影响。方法　链脲佐菌素 (STZ) 5 5 mg/ kg空腹腹腔注射 (IP)制备糖尿病大鼠模型 ,随机分为糖尿病对照组 (DM- C,生理盐水0 .1ml/ d IP)和糖尿病治疗组 (DM- BC,BC- t IGF- 12 5 0 ng/ kg· d- 1 IP)。并设正常对照组 (NC) ,每组 n=5。治疗前测定尾尖血血糖 (BG0 ) ,治疗 6周后测定尾尖血血糖 (BG)、血清果糖胺 (FMN)、甘油三酯 (TG)、胆固醇 (CHO)、GH、IGF- 1和肝脏 IGF- 1含量。结果　与 NC相比 ,DM- C血清 FMN、TG明显升高同时血清 GH升高而血清和肝脏 IGF- 1降低 ;与DM- C相比 ,DM- BC血清 FMN、TG明显降低同时血清 GH降低而肝脏 IGF- 1显著升高。结论　外源性 BC- t IGF- 1治疗改善糖尿病大鼠代谢同时改善了糖尿病时的 GH/ IGF- 1轴的紊乱     

早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

早期糖尿病大鼠被随机分为正常组、糖尿病未治疗组，糖尿病胰岛素治疗组，糖尿病胰岛素样生长因子Ⅰ（ⅠGF—Ⅰ）治疗组，6周后处死大鼠，用原位末端标记法（TUNEL法）标记大鼠视网膜凋亡细胞，免疫组化法观察Bcl-2、Bax蛋白表达。结果表明ⅠGF—Ⅰ可增加Bcl-2表达、减少Bax表达，抑制视网膜神经细胞凋亡。     

小剂量牛初乳短链胰岛素样生长因子—1可改善糖尿病大 …

目的　研究小剂量牛初乳短链胰岛素样生长因子 Ⅰ (Bc tIGF Ⅰ )、重组人IGF Ⅰ(rhIGF Ⅰ )对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠周围神经病变的作用。方法　早期给STZ糖尿病大鼠腹腔注射Bc tIGF Ⅰ和rhIGF Ⅰ (均为 75 0ng·kg-1·d-1)。 11周后对各组大鼠进行神经电生理及病理形态分析。结果　Bc tIGF Ⅰ治疗后坐骨神经运动神经传导速度、动作电位及H反射潜伏期都明显改善 (P <0 .0 5 ) ,神经病理也明显改善。rhIGF Ⅰ的治疗对坐骨神经运动传导速度、波幅及H反射潜伏期没有影响 (P >0 .0 5 ) ,神经病理也没有明显改善。结论　小剂量Bc tIGF Ⅰ (75 0ng·kg-1·d-1)能改善糖尿病神经病变 ,而同等剂量的rhIGF Ⅰ无此作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与老年男性2型糖尿病患者骨密度变化的关系

目的　探讨胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )与老年男性 2型糖尿病患者骨密度变化的关系。方法　选择 60岁以上男性 2型糖尿病患者 3 2例 ,用双能X线骨密度仪测量其骨密度(BMD) ,并测定血IGF Ⅰ及参与骨代谢有关的激素和生化指标 ,并与正常老年男性对照。结果　糖尿病组与对照组比较 ,BMD、IGF Ⅰ、血睾酮 (T)显著降低 ;生长激素 (GH )升高。IGF Ⅰ、T水平与BMD有显著相关性 (P <0 .0 5 )。糖尿病患者糖化血红蛋白 (HbA1c)、T与血清IGF Ⅰ显著相关(P <0 .0 5 ) ;IGF Ⅰ (P <0 .0 1)、空腹C肽 (FCP) (P <0 .0 1)、T(P <0 .0 5 )与糖尿病组BMD均显著相关。结论　IGF Ⅰ的减少可能是 2型老年男性糖尿病患者合并骨质疏松的原因之一。     

胰岛素样生长因子Ⅰ基因治疗对糖尿病大鼠血糖调节的研究

本研究以基因治疗的方法 ,将胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )基因导入实验性糖尿病 (DM)大鼠体内 ,使IGF Ⅰ在动物模型体内得到高效表达 ,DM大鼠血糖显著降低 ,血IGF Ⅰ升高     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与冠心病

胰岛素样生长因子-Ⅰ具有舒张血管、促进心肌细胞增生肥大、增强心肌收缩力和保护缺血心肌等效应,并与冠状动脉粥样硬化及PTCA术后再狭窄的发生发展有关,对冠脉侧支循环的形成亦有促进作用.     

牛初乳短链IGF-Ⅰ抑制NOD小鼠胰岛炎的初步观察

人类胰岛素样生长因子－Ⅰ（IGF－Ⅰ）是由70个氨基酸组成的单链多肽。其结构的45％与胰岛素相似,牛8安乳短链IGF－Ⅰ（Bc-tIGF－Ⅰ）的结构与人IGF－Ⅰ略有不同,即N端少3个氨基酸：甘氨酸、脯氨酸和谷氨酸,但其生物活性比IGF－Ⅰ大十多倍。目前Bc-tIGF－Ⅰ主要用于改善糖尿病（DM）物质代谢及慢性并发症如心、肾、周围神经病变的防治研究。国外研究发现IGF－Ⅰ有促进淋巴组织增生、调节T细胞的生长与分化等免疫调节作用,且将其用于非肥胖糖尿病（NOD）小鼠,显示重组人IGF－Ⅰ（rhIGF－Ⅰ)可预防其胰岛炎和糖尿病的发生。国内外尚未有人探讨过Bc-tIGF－Ⅰ对免疫系统的影响。本研究应用Bc-tIGF－Ⅰ早期治疗NOD雌性小鼠,了解其对NOD小鼠的胰岛炎及Ⅰ型DM是否有预防作用,并探讨其免疫调节机制。     

糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达的关系

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种神经营养因子，肝组织可能是其主要来源^[1,2]，IGF-1肽可通过内分泌发挥生物学作用，促进外周神经轴突结构蛋白神经丝和微管的合成，并与髓鞘代谢有关^[3]。研究发现，实验性糖尿病(DM)状态下，肝组织IGF-1基因表达下降^[1]。我们在此基础上，进一步探讨长期DM对肝组织IGF-1基因表达及其对外周神经病变的致病作用。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病神经病变的关系

目的了解血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与糖尿病神经病变(DNP)的关系.方法测定67例2型糖尿病DNP患者(其中胰岛素治疗组44例,口服降糖药物治疗组23例)和53例2型糖尿病无神经病变(NDNP)患者的血浆IGF-1、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c).结果DNP组血浆IGF-1水平明显低于正常对照组(P＜0.01),NDNP组血浆IGF-1水平与正常对照组比无显著性差异(P＞0.05),且在DNP组中胰岛素治疗组血浆IGF-1水平低于口服降糖药物治疗组,但两者差异无显著性(P＞0.05).结论血浆IGF-1水平的降低可能与DNP的发生有关,胰岛素可提高血浆IGP-1水平.     

老年2型糖尿病患者胰岛素治疗后胰岛素样生长因子Ⅰ的变化

目的观察新诊断的老年2型糖尿病患者胰岛素治疗前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化.方法选取用口服葡萄糖耐量试验新确诊的2型老年糖尿病患者60例,测定体重指数、血压、24小时尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹及餐后2h的血糖(FBG,P2hBG)、胰岛素(Ins)和C肽值、HbA1c、IGF-Ⅰ,予常规胰岛素(RI)8U、6U、6U,三餐前皮下注射,2天后,重复上述检查,计算胰岛素抵抗指数(IR);以40例健康老年人为正常对照.结果对照组、RI治疗前组和治疗后组IGF-Ⅰ的值分别为(349.0±49.5)μg/L、(231.8±64.4)μg/L和(294.2±46.2)μg/L.IGF-Ⅰ治疗前显著低于对照组(P＜0.01),治疗后IGF-Ⅰ升高但仍低于对照组(P＜0.05);和对照组相比,FBG、P2hBG、HbA1c、餐后2hIns和C肽及IR较高(P＜0.01),RI治疗后2天,血糖下降但未达到正常,IR、空腹Ins及餐后2hIns和C肽仍显著升高(P＜0.01).结论老年2型糖尿病患者血清IGF-Ⅰ的水平降低可能与胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症及高血糖有关,RI治疗可恢复IGF-Ⅰ的水平,但同时可导致高胰岛素血症.     

胰岛素样生长因子-1在糖尿病神经病变中研究进展北大核心CSCD

胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1全称又称促生长因子,是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽蛋白物质,是生长激素产生生理作用过程中必须的一种活性蛋白多肽物质。现在已知的包括IGF-1和IGF-2两种。其编码基因位于12号染色体短臂上,是由70个氨基酸组成的单链多肽。其氨基酸序列与胰岛素有50%的同源性。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与肝硬化

胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)是机体组织细胞增殖、分化和成熟过程中重要的细胞因子。IGF-Ⅰ生物学作用广泛,它不仅能模拟生长激素(growth hormone,GH)的某些生物学效应,同时也具有类似胰岛素的代谢活性,对多个器官组织有生物学功能。研究发现,IGF-Ⅰ与肝硬化患者或肝硬化鼠的肝功能、肾功能和营养状况等均有关。本文就IGF-Ⅰ及其与肝硬化的关系作一综述。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对骨髓间充质干细胞的影响作用

胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)是含有70个氨基酸残基的单链碱性多肽,近年来随着重组人IGF-Ⅰ(rhIGF-Ⅰ)的研制成功,极大地促进了IGF-Ⅰ的临床应用开发;目前IGF-Ⅰ已试验性用于治疗各种骨质疏松症。骨髓间充质干细胞(MSCs)是具有多向分化潜能的原始骨髓细胞,在特定条件下可向成     

胰岛素样生长因子Ⅰ的基础与临床研究进展

胰岛素样生长因子Ⅰ（ＩＧＦ－Ⅰ）基因核苷酸序列分析揭示它含有６个外显子,成熟的ＩＧＦ－１含有Ｂ、Ｃ、Ａ、Ｄ４个功能区,和ＩＧＦ－Ⅰ受体相结合可发挥其促有丝分裂、促进生长分化及胰岛素样代谢效应,ＩＧＦ－Ⅰ生物学活性受ＩＧＦ－Ⅰ受体及ＩＧＦ－Ⅰ结合蛋白调节。文中还进一步阐述了ＩＧＦ－Ⅰ的临床意义,如临床治疗生长激素（ＧＨ）获得性抵抗、ＧＨ不敏感综合征等生长障碍、糖尿病、极度胰岛素抵抗、骨质疏松和肾脏疾     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与冠心病研究进展

胰岛素样生长因子-I(IGF-Ⅰ)是属于胰岛素家族的一种多肽,它与特异性受体结合发挥生理功能。IGF-Ⅰ通过提高心肌收缩性和促进组织重塑改善心肌梗死后心功能。此外还抑制心肌细胞凋亡,促进心肌细胞增殖和肥大、增强心脏功能、维持心脏结构。这篇综述着重于IGF-Ⅰ调节心脏生长和心功能的作用以及IGF-Ⅰ在冠心病中的作用。     

胰岛素样生长因子Ⅰ受体mRNA与实验性糖尿病视网膜病变的初步研究

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体（IGF－ⅠR）mRNA在糖尿病视网膜病变（DR）发病中的作用。方法：复制糖尿病大鼠模型，分别于成模后3个月和6个月时经光镜和透穿电镜观察视网膜的形态学改变。应用原位杂交技术对IGF－ⅠR mRNA在视网膜上的表达情况进行动态观察与分析。结果：（1）IGF-ⅠRmRNA在正常大鼠视网膜节细胞层及内核层均有表达（约占5％）；（2）糖尿病大鼠视网膜内IGF－ⅠRmRNA表达显著增强，3个月病程表达量约占15％。6个月病程表达量约占18％；（3）经胰岛素治疗的糖尿病大鼠视网膜上IGF－ⅠRmRNA表达明显少于相同病程模型组。3个月治疗组表达量约8％，6个月治疗组表达量约占10％。结论：IGF－ⅠRmRNA随糖尿病大鼠病程延长，病情加重，表达量增加，随胰岛素治疗,表达量减少，IGF－ⅠRmRNA表达量的变化很可能是DR发生，发展的重要因素。     

2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ及其结合蛋白与大血管并发症的关系

2型糖尿病(T2DM)合并大血管病变者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-I)水平较无大血管病变组降低(P<0·01),胰岛素样生长因子结合蛋白1浓度与WHR、胰岛素抵抗指数呈负相关。表明低IGF-I可能参与糖尿病大血管并发症的发生。胰岛素样生长因子结合蛋白1的浓度反映了胰岛素抵抗状态。