肿瘤微血管密度研究进展

肿瘤微血管密度与肿瘤的生物学特性密切相关。本文主要介绍了肿瘤微血管密度的测定方法、肿瘤内部微血管的分布规律及其与肿瘤的分级、分期和预后的关系     

口腔鳞癌HIF-1α、AQP1表达与血管新生关系的研究

目的:探讨HIF-la、AQP-1表达对口腔鳞癌血管生成的作用方法.应用免疫组织化学方法检测口腔鳞状细胞癌36例中HIF-la、AQP1的表达,利用CD105标记肿瘤微血管密度,结果:HIF-la在口腔癌中的阳性表达率为50%,表述水平与分化程度明显相关(p<0.05),与临床分期、肿瘤体积、淋巴结转移无明显相关(p>0.05); AQP1在子口腔鳞癌中的表达率为87.1%,表达水平与肿瘤体积、临床分期明星相关(p<0.05和p<0.001),与分化程度、淋巴结转移、浸润深度之间无明显相关(p>0.05);HIF-la表达水平与微血管密度之间存在明显相关(p<0.05),AQP1表达水平与微血管密度之间不存在明显相关(p>0.05);微血管密度与肿瘤体积存在明显相关(p<0.05),与临床分期、分化程度、淋巴结转移之同无明显相关(p>0.05);AQP-1的表达水平与微血管密度之同不存在明显相关(p>0.05);HIF-la的表达水平与微血管密度之间存在明显相关(p<0.05);AQP-1的表逸水平与HIF-la的表达水平之间存在明显相关(p<0.05).结论:口腔鳞癌缺氧诱导血管化与肿瘤发展密切相关,HIF-la、AQP-1均参与肿瘤血管化过程,其中HIF-la发挥重要作用.     

造影增强能量多普勒超声评价腋淋巴结阴性乳腺癌的预后

目的探讨造影增强能量多普勒超声对腋淋巴结阴性乳腺癌患者血管生成及预后评价的价值,为腋淋巴结阴性乳腺癌寻求判断预后的指标。方法对60例随访资料完整的腋淋巴结阴性乳腺癌患者,术前采用造影增强能量多普勒显像检测肿瘤内血流信号,并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积,采用免疫组织化学技术检测肿瘤内的微血管密度,分析造影前后肿瘤内血管阳性反应总面积与肿瘤内微血管密度的关系,单因素和多因素方法分析造影后肿瘤内血管阳性反应总面积和微血管密度与腋淋巴结阴性乳腺癌预后的关系。结果所有病例造影增强前能量多普勒检测血管阳性反应总面积与微血管密度无相关性（r=0．25,P〉0．05）,造影增强后血管阳性反应总面积与微血管密度呈正相关（r=0．65,P〈0．05）。造影增强后血管阳性反应总面积、微血管密度均与一般临床病理因素无关,与组织学分级和复发转移密切相关,术后复发转移组造影增强后血管阳性反应总面积、肿瘤内微血管密度均显著高于无瘤生存组。高血管阳性反应总面积组及高微血管密度组总生存率和无瘤生存率低于低血管阳性反应总面积组和低微血管密度组（P〈0．05）。结论造影增强能量多普勒超声对腋淋巴结阴性乳腺癌血管生成活性的检测可作为有价值的预后预测指标,高血管生成活性者预后差,术后行辅助治疗的同时应加以抗血管生成治疗。     

肾细胞癌中微血管密度与肿瘤细胞凋亡的关系

目的　探讨肾癌组织中微血管形成与肿瘤细胞凋亡的关系。方法　应用免疫组织化学方法对 51例肾癌组织中血管内皮细胞的第Ⅷ因子抗原进行染色 ,并计数肿瘤的微血管 ;应用原位DNA片段末端标记法检测肾癌组织细胞凋亡状态。结果　肾细胞癌微血管密度在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中分别为 49.3± 2 5.3、54.0± 2 8.8、94.9± 38.7;在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ Ⅳ期肿瘤中分别为 45.2± 2 1 .2、68.5±32 .6、99.5± 43.7,其密度在肿瘤的临床分期及病理分级间差异具有显著性 (P <0 .0 5)。肾细胞癌微血管密度与肿瘤细胞的凋亡指数呈负相关 (rs=- 0 .61 8,P <0 .0 0 1 ) ,但与肿瘤的Ki67标记指数无关(rs=0 .0 96,P >0 .0 5)。结论　在肾细胞癌发展过程中 ,微血管的形成可抑制肿瘤细胞的凋亡 ,而促进肿瘤的恶性进展     

肿瘤徽血管密度研究进展—（文献综述）

肿瘤徽血管密度与肿瘤的生物学特性密切相关。本文主要介绍了肿瘤微血管密度的测定方法、肿瘤内部徽血管的分布规律及其与肿瘤的分级、分期和预后的关系。     

膀胱移行细胞癌组织的微血管计数及其临床意义

为研究肿瘤组织的血管生成与肿瘤转移及复发的关系，应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法研究了２８例原发性膀胱移行细胞癌组织中微血管密度及临床意义。结果发现，呈乳头状生长的肿瘤组织微血管分布于乳头中心髓质部分，而浸润生长者则为弥散分布。组织学分级Ｇ１和Ｇ２间的微血管密度没有显著性差异，但二者与Ｇ３比较均具有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）；有局部淋巴结转移组的微血管密度明显高于无局部淋巴结转移组（Ｐ＜０．００１）；微血管计数与肿瘤的生长方式、单发与多发无关。提示微血管计数对判断膀胱移行细胞癌的恶性程度及对盆腔局部淋巴结转移的危险性是一种好的参考指标。     

血管和淋巴管生成及淋巴转移的关系

目的探讨胃癌组织中血管表皮生长因子C(VEGF-C)表达与血管和淋巴管密度及肿瘤淋巴转移的关系. 方法采用免疫组化SP法检测68例胃癌组织中VEGF-C、CD-31及淋巴管内皮标记物VEGFR-3,计算VEGF-C表达的阳性率及肿瘤微血管和微淋巴管密度. 结果淋巴结阳性组中VEGF-C阳性率(70%)显著高于淋巴结阴性组(30%), P<0.05;与VEGF-C阴性组(24.4±2.1)比较,VEGF-C阳性组淋巴管密度(29.6±3.0)明显增高,P<0.05,而微血管密度在两组之间差异无显著意义,P>0.05;与淋巴结阴性组比较,在淋巴结转移阳性组淋巴管密度(31.6±2.1)、微血管密度(40.2±2.3)均有显著提高,P<0.05. 结论 VEGF-C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而影响胃癌淋巴结转移;微淋巴管密度与微血管密度均为胃癌淋巴结转移的重要影响因素.     

肿瘤的抗血管生成治疗

肿瘤的侵袭、转移与复发是肿瘤治疗失败的主要原因。肿瘤血管生成的进程、微血管性质和微血管密度直接关系到肿瘤生长、侵袭、转移与复发的能力。以肿瘤血管生成的各个环节为靶点,研制的血管生成抑制剂具有高效、低毒和不易产生耐药性等优点,本文就此作一综述。     

大肠癌镜下活检组织与手术切除标本微血管密度的比较

目的 探讨大肠癌活检标本微血管密度（MVD）能否反映整个肿瘤的微血管密度状态。方法 大肠癌患者24例，镜下活检组织和手术切除组织切片均以抗CD34单克隆抗体进行免疫组化染色，于微血管高密度区或“热区”内计数5个高倍镜视野（400倍）的微血管密度，比较活检组织和手术切除标的标本的平均微血管密度和最高微血管密度值。结果 活检标本和手术切除标本平均微血管密度值无明显差别（P＞0．10）；而两组最高微血管密度差别有显著性（P＜0．10）。结论 大肠癌镜下活检标本与手术切除标本平均微血管密度密切相近似，大肠部镜下活检标本的平均微血管密度可以反映大肠癌的血管新生状态。     

原发性肝细胞癌多排螺旋CT灌注表现与VEGF,MVD相关性研究进展

原发性肝细胞癌(HCC)是典型的多血管肿瘤,丰富而扭曲的肿瘤血管是肝癌的重要特征,在其发生、发展、浸润及转移的各阶段,肿瘤新生血管均起着重要作用.血管内皮生长因子(VEGF)是重要的促血管生成因子,其表达影响着肿瘤微血管密度(MVD).一种新的CT灌注成像技术被用来研究肿瘤的血流灌注和微血管分布情况.本文就HCC的肿瘤血管生成机制、CT灌注成像的一般原理以及在评价肝癌肿瘤微血管生成指标VEGF,MVD等方面的应用作一综述.     

肿瘤血管生成与MR灌注成像相关性研究进展

肿瘤瘤体内的微血管生成决定着肿瘤的许多生物学特性，血管内皮生长因子(VEGF)作为最重要的促血管生成因子，其表达影响着肿瘤的微血管密度(MVD)，反映肿瘤血流灌注和微血管分布的MR灌注成像的部分参数值与VEGF、MVD呈显著的相关性，预示可用于评价活体内肿瘤的MVD情况，为临床术前提供有价值的病理学和病理生理学信息。     

骨巨细胞瘤中微血管密度与肿瘤分级和复发关系的初步报告

骨巨细胞瘤中微血管密度与肿瘤分级和复发关系的初步报告庞健,刘仲前,徐钢,王占贵实体肿瘤的生长依赖于血管形成,新生微血管密度（ＭＶＤ）与许多肿瘤的分级。浸润和转移有关。本文对４７例骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）中新生ＭＶＤ进行分析,并结合细胞增殖指标,探讨ＭＶＤ...     

胃癌微血管密度与肝转移相关性研究

目的　探讨胃癌组织中微血管计数及其分布方式与肝转移的关系。方法　用LSAB免疫组化法测定胃癌标本 65例 ,在 2 0 0倍视野下计数 5个血管最多有肿瘤区域 ,观察血管在癌组织的分布方式。结果　微血管计数在 5～ 70的范围 ,其平均数±标准差为 ( 15 .2 2± 7.66)。微血管密度MVD与肿瘤浸润深度、组织学类型、生长方式等无关 ,但与有无肝、淋巴结转移有显著的相关性 (P <0 .0 5 )。肿瘤内型发生肝转移更多见。分化型癌多为肿瘤内型血管分布。结论　MVD是反映胃癌预后的一个重要参数 ,为肝转移的早期预测提供客观依据     

射频消融对兔肝癌肿瘤微血管密度及血管内皮细胞生长因子的影响

目的　探讨射频消融术对兔肝肿瘤模型的肿瘤微血管密度、血管内皮细胞生长因子的影响。方法　用 32只新西兰白兔制成VX2 细胞肝癌模型 ,分为对照组 (4只 )和射频组 (2 8只 ) ,即术后即时、2、6、12、2 4、4 8、16 8h取材 ,用免疫组织化学SP法观察并测量肿瘤组织的微血管密度 (mir crovesseldensity ,MVD)和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达。 结果　射频治疗后肿瘤组织MVD和VEGF的表达较术前明显降低 (P <0 .0 1) ,射频组内不同时间点间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　射频消融可以有效地破坏肿瘤组织的微血管 ,有效的抑制血管形成并减少肿瘤组织的血液供应。     

合用阿伐斯汀增强索拉非尼对肝癌生长转移的抑制作用

目的 观察合用阿伐斯汀(avastin)与索拉非尼(sorafenib)对人肝癌裸鼠模型的抑制效果.方法 采用人肝癌裸鼠原位模型LCI-D20,分为对照组、serafenib单用组(30mg/kg灌胃,1 d1次)、sorafenib与avastin合用组、avastin单用组(5 mg/kg腹腔注射,1周2次),治疗4周后观察肿瘤体积、肺转移、血浆血管内皮生长因子(VEGF),定量比较肿瘤微血管密度(MVD)和肿瘤血管内皮细胞凋亡指数,观察各组荷瘤鼠生存期.结果 对照组、sorafenib治疗组、mrafemb与avastin合用组、avastin治疗组肿瘤体积分别为(5.70±0.17)、(1.10±0.18)、(0.60±0.12)和(2.10±0.28)mm~3;肺转移灶数目分别为(191±23)、(98±18)、(31±19)和(98±20)个;血浆VEGF分别为(1689±612)、(3762±1195)、(1844±746)和(420±161)ng/L;中位生存期分别为70、87、112、80 d.4组肿瘤微血管密度分别为(3.77±0.44)%、(1.28±0.15)%、(0.56±0.08)%、(1.32±0.18)%;肿瘤血管内皮细胞凋亡指数分别为(12.6±1.8)%、(32.6±8.7)%、(54.3±11.9)%、(26.8±6.5)%;与sorafenib治疗组比较,avastin与sorafenib合用明显抑制血浆VEGF(P<0.05)、降低肿瘤体积(P<0.05)、抑制肺转移灶数目(P<0.01),延长荷瘤鼠生存期(P<0.05),降低肿瘤微血管密度(P<0.05)和促进肿瘤血管内皮细胞凋亡(P<0.05).结论 sorafenib在肝癌裸鼠模型中上调血浆VEGF导致耐药,avastin下调VEGF,通过促进肿瘤血管内皮细胞凋亡和降低肿瘤微血管密度,进一步增强sorafenib对肝癌生长和转移的抑制作用,并延长荷瘤鼠生存期.     

巨噬细胞及肿瘤坏死因子在肝细胞癌中的表达及意义

目的检测巨噬细胞及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在肝细胞癌（HCC）中的表达,同时比较其与微血管密度指标CD31、vWF和细胞增殖指标（PCNA）、病理指标及预后的相关性。方法采用免疫组化、流式细胞术及原位杂交法,对53例肝细胞癌的标本进行检测,并将检测数据与病人的临床资料进行统计分析。结果癌组织中的巨噬细胞数目与肿瘤直径呈负相关,癌旁组织中的巨噬细胞数目与微血管密度呈正相关;HBsAg阳性及肝内门静脉浸润组的癌旁组织中TNF-α表达量较低,男性病人癌组织中TNF-α表达量较低;微血管密度计数结果显示,CD31与肝内门静脉浸润有关,vWF与肿瘤的TNM分期有关;PCNA与肿瘤TNM分期有关。结论在HCC中,巨噬细胞的作用呈双向性,TNF-α、vWF、CD31及PCNA指数均与预后有关。     

人参皂甙Rg3与化疗药物联合应用对裸鼠原位种植人乳腺癌的影响

目的探讨人参皂甙Rg3(简称Rg3)与化疗药物联合应用对人乳腺浸润性导管癌动物模型中肿瘤的生长及微血管密度的影响.方法采用人乳腺浸润性导管癌癌株原位种植于16只雌性裸鼠,随机均分成4组 联合用药组即环磷酰胺(CTX) 16 mg/(kg*d)+Rg3 10 mg/(kg*d)、Rg3组[10 mg/(kg*d)]、CTX组[16 mg/(kg*d)]及对照组.自肿瘤接种第5天开始,连续灌胃55 d,脱颈处死,分别检测肿瘤的重量,并计数肿瘤内微血管密度(MVD).结果 Rg3组和CTX组对原位种植肿瘤的生长有明显的抑制作用,联合治疗组抑制肿瘤生长的作用明显优于Rg3组,且MVD也明显低于CTX组及对照组.结论 Rg3与CTX联合应用能抑制人乳腺癌的生长,降低肿瘤内的MVD.     

胃癌组织中血管表皮生长因子C表达与血管和淋巴管生成及淋巴转移的关系

目的探讨胃癌组织中血管表皮生长因子C(VEGF C)表达与血管和淋巴管密度及肿瘤淋巴转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测 6 8例胃癌组织中VEGF C、CD 31及淋巴管内皮标记物VEGFR 3,计算VEGF C表达的阳性率及肿瘤微血管和微淋巴管密度。结果淋巴结阳性组中VEGF C阳性率 (70 % )显著高于淋巴结阴性组 (30 % ) ,P <0 0 5 ;与VEGF C阴性组 (2 4 4±2 1 )比较 ,VEGF C阳性组淋巴管密度 (2 9 6± 3 0 )明显增高 ,P <0 0 5 ,而微血管密度在两组之间差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;与淋巴结阴性组比较 ,在淋巴结转移阳性组淋巴管密度 (31 6± 2 1 )、微血管密度 (4 0 2± 2 3)均有显著提高 ,P <0 0 5。结论VEGF C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而影响胃癌淋巴结转移 ;微淋巴管密度与微血管密度均为胃癌淋巴结转移的重要影响因素     

脑胶质瘤中一氧化氮合酶和内皮生长因子表达与基血管形成的关系

我们通过研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系,探讨胶质瘤血管形成的调节途径,具体报告如下.     

VEGF和微血管密度与大肠癌肝转移的关系

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）与大肠癌肝转移的关系。方法收集88例大肠癌患者的临床病理资料，检测VEGF血浆浓度、肿瘤组织含量，进行免疫组织化学染色，并计数微血管密度。结果血浆VEGF浓度与肝转移及TNM分期显著相关，肿瘤组织含量与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及TNM分期显著相关，VEGF染色阳性率与肝转移显著相关。VEGF和MVD正相关。术后肝转移患者的血浆VEGF浓度、肿瘤组织含量和染色阳性率以及MVD均显著高于无肝转移病例。结论VEGF和MVD与大肠癌的进展相关，是术后肝转移的预测指标。