紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β水平变化及相关性研究

目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用.方法 对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α、TGF-β1水平.尿分析仪测定其24 h尿蛋白定量.HSPN患儿中32例行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 1.HSP无肾损害组血浆ThF-α,、TGF-β水平高于健康对照组,有统计学差异(Pa<0.01);HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异(Pa相似文献   

特应性皮炎与血清脂溶性维生素水平的相关性分析

目的探讨脂溶性维生素A、D、E水平与特应性皮炎(AD)疾病严重程度的相关性。方法根据HanifinRajka标准,于2013年—2016年收集AD患儿,以健康体检儿童作对照;应用SCORAD方法评估AD患儿疾病严重程度;酶联免疫法检测血清总IgE水平;血细胞分析仪检测嗜酸性细胞绝对计数值;高效液相色谱法测定血清视黄醇、25-(OH)D 3水平,液相质谱法测定血清维α-生育酚水平。结果共纳入AD患儿61例,对照组48例。AD患儿SCORAD评分为(44.71±16.06)。AD患儿血清25-(OH) D3水平为(33.88±1.03)nmol/L,低于对照组的(50.49±1.90)nmol/L;血清视黄醇水平为(0.83±0.03)μmol/L,低于对照组的(0.93±0.04)μmol/L,差异均有统计学意义(P0.05)。AD组和对照组之间血清α-生育酚水平的差异无统计学意义(P0.05)。AD患儿血清视黄醇、25-(OH) D3水平与SCORAD呈显著负相关(P0.05),α-生育酚水平与SCORAD无相关性(P0.05)。结论 AD患儿维生素A、D水平均下降,且与疾病严重程度相关。     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1水平变化及相关性研究

目的探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β 1（TGF-β1）水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜（HSP）肾损害中的作用。 方法对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其 血浆TNF-α、TGF-β1水平。尿分析仪测定其24h尿蛋白定量。HSPN患儿中32例 行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用SPSS11.0软件进行统计学分析 。结果1.HSP无肾损害组血浆TNF-α、TGF-β1水平高于健康对照组,有统计学差 异（Pa〈0.01）;HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异（Pa〈0.01）;HSPN组高于 HSP无肾损害组,有统计学差异（Pa〈0.01）。2.HSP病例组血浆TNF-α与TGF-β1水 平呈正相关（r=0.819P〈0.01）;HSPN组临床表现为肾病综合征者血浆TNF-α、 TGF-β1与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.809,0.860Pa〈0.01）。3.HSPN组血浆 TNF-α、TGF-β1与病理分级呈正相关（r=0.859,0.943Pa〈0.01）。结论血浆TNF- α、TGF-β1相互作用参与HSPN的发病及迁延进展,且与临床肾脏病变程度密切相 关,检测HSPN患儿血浆TNF-α、TNF-β1水平对于估计HSPN的预后具有一定的参 考价值。     

儿童单纯性肥胖与纤维蛋白原及其Bβ448G／A基因多态性的关系

目的研究单纯性肥胖儿童血浆纤维蛋白原(Fg)水平及纤维蛋白原单体聚合速度(FMPV)变化,探讨儿童单纯性肥胖与Fg及其Bβ448 G/A基因多态性的关系。方法单纯性肥胖儿童(肥胖组)与健康体检儿童(健康对照组)各106例,均抽取空腹静脉血5mL,采用辅助血浆纤维蛋白原活性测定系统测定各组血Fg和FMPV;采用聚合酶链反应(PCR)、限制性酶切方法测定其FgBβ448 G/A位点的基因型。结果肥胖组血浆Fg和FMPV均显著高于健康对照组(Pa<0.01),随着肥胖程度的增加,肥胖组Fg和FMPV逐渐增高,但均未达到有统计学意义(Pa>0.05)。肥胖组FgBβ448G/A位点的基因型分布及等位基因频率与健康对照组比较均无统计学意义(P>0.05)。肥胖组人群中AA和GA基因型个体的血浆FMPV高于GG基因型组(P<0.01)。AA与GA基因型个体的Fg与GG基因型组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。结论儿童肥胖均能引起血浆Fg及FMPV的异常,成为心、脑血管疾病发生的高危因素之一。Fg Bβ448基因多态性通过影响FMPV可能为儿童单纯性肥胖的一个累效基因。     

注意缺陷多动障碍患儿T淋巴细胞亚群及细胞因子的初步研究

目的测定注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿T淋巴细胞亚群和白细胞介素-1β(IL-1β)、6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨ADHD与免疫的关系.方法ADHD组30例7～13岁符合DSM-ⅣADHD诊断标准的男性儿童;对照组22例同龄的正常健康男性儿童,收集外周血测定T淋巴细胞亚群及细胞因子水平.结果ADHD组CD3+和CD8+细胞数较对照组降低;ADHD组血清IL-1β水平高于对照组,而TNF-α低于对照组;TNF-α水平与儿童行为量表(CBCL)中注意问题、外向性行为问题及划销测验失误率呈负相关,IL-1β与划销测验失误率呈正相关.结论ADHD存在着Ts细胞功能的低下;ADHDIL-1β的增高和TNF-α的降低可能与ADHD的神经发育异常有关;TNF可能作为ADHD遗传的一个候选基因;TNF-α降低可能是ADHD的外向性行为问题的状态标记.     

血清25羟-维生素D3水平与儿童肥胖之间的关系

目的 探讨儿童血清25羟-维生素D3[25-(OH)D3]水平与体质量、肥胖程度、体质量指数(BMI)、血脂的关系,以及他们在肥胖儿童中可能的发生机制.方法 以2011年7月至2013年2月在无锡市妇幼保健院儿童营养门诊就诊的儿童为研究对象,共244例.调查所有受试者每日服用维生素D情况,测量身高、体质量、BMI及25-(OH)D3水平和微量元素,其中38例3岁以上肥胖儿童测定脂代谢水平.结果 1.肥胖儿童的血清25-(OH)D3水平为(68.31 ±23.06) nmol/L,其中36个月龄以上组肥胖儿童最低,为(55.03±15.18) nmol/L.2.肥胖组和超重组儿童血清25-(OH) D3水平远低于正常体质量组儿童水平(F=4.739,P＜0.05).3.重度肥胖儿童25-(OH) D3水平显著低于轻、中度肥胖儿童(F=9.711,P＜0.05).4.儿童体质量、身高/体质量百分比及BMI与25-(OH) D3水平呈负相关(r=-0.365、-0.237、-0.175,P均＜0.001).5.3岁以上肥胖儿童体质量、三酰甘油水平与25-(OH) D3均呈负相关(r=-0.476、-0.324,P均＜0.05).结论 血清25-(OH)D3水平降低与肥胖有关.其原因可能是肥胖者脂肪组织增多,维生素D滞留在脂肪细胞中,导致血清维生素D水平减低.肥胖儿童体内维生素D的消耗高于正常儿童,需要补充更多的维生素D才能达到正常25-(OH)D3水平.     

单纯性肥胖外周血单核/巨噬细胞趋化因子与胰岛素抵抗的相关性研究

了解单纯性肥胖儿童外周血单核/巨噬细胞趋化因子与胰岛素抵抗相关参数的关系。方法　2006年5月至2008年5月广西医科大学第一附属医院儿科70 例确诊为单纯性肥胖儿童作为研究对象,30名健康体检儿童作为健康对照组。流式细胞仪测定外周血单核细胞CD68阳性率;酶联免疫吸附（ELISA）法测定血浆巨 噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平;放射免疫分析（RIA）法测定血浆脂联素（ADPN）、血浆胰岛素（Ins）浓度,计算体质 指数（BMI）,按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数（InRI）,并与相关变量进行Pearson相关分析或偏相关分析。结果　单纯性肥胖组血浆MIP-1α、MCP-1水平高于 健康对照组,两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。两组外周血CD68阳性率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。两组InRI比较差异有统计学意义 （P < 0.05）。单纯性肥胖组血浆MIP-1α、MCP-1水平分别与BMI、腰围（WC）和InRI呈正相关 （P < 0.05）。血ADPN分别与BMI、WC和InRI呈负相关（P < 0.05）。外 周血单个核细胞CD68阳性率与BMI、WC和InRI无相关性（ P > 0.05）。结论　单纯性肥胖患儿体内存在低程度炎症反应,肥胖儿童外周血单核/巨噬细胞趋化因子 与胰岛素抵抗及中心性肥胖相关,可以作为肥胖相关疾病的早期预测指标之一。     

高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α的相关性

目的 探讨高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞(PBMC)凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平的相关性,证实高胆红素血症所致的脂质过氧化损伤.方法 日龄2～7 d新生儿129例分为4组轻度黄疸组43例,中度黄疸组38例,重度黄疸组18例和健康对照组30例.应用酶免疫分析法(EIA)测定其血浆8-iso-PGF2α水平,流式细胞仪检测其PBMC凋亡率.结果 1.健康对照组与轻度黄疸组PBMC凋亡率无明显差异(P=0.108);随黄疸程度加重,患儿PBMC凋亡率升高;2.健康对照组血浆8-iso-PGF2α水平[(14.74±6.71) ng/L)]与轻度黄疸组[(15.79±5.76) ng/L]比较无明显差异(P=0.502);中、重度黄疸组血浆8-iso-PGF2α水平升高(Pa=0);3.PBMC凋亡率与血浆8-iso-PGF2α水平存在正相关(r=0.602 P=0).结论 高胆红素血症可引起新生儿脂质过氧化损伤,PBMC凋亡增加.血浆8-iso-PGF2α水平是反映脂质过氧化损伤新生儿的一项可靠生化指标.     

深低温低流量体外循环对幼犬脑组织影响的研究

目的　探讨长时间深低温低流量 (DHLF)体外循环对幼犬脑组织的影响及尼莫地平对脑部的保护作用。方法　半岁健康杂种犬 12只 ,随机分为二组 :对照组进行 12 0min深低温低流量体外循环 ;实验组在深低温低流量的同时 ,颈动脉给予尼莫地平 15 μg·kg-1·h-1。每组动物术后检测脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、总抗氧化能力 (TAOC) ;术后脑组织电镜检测。结果　实验组动物脑组织MDA、SOD、和TAOC分别为 (5 .83± 1.99)nmol·mg-1·prot-1、(32 2 .13± 5 4 .0 9)NU·mg-1·prot-1和 (1.76 2± 0 .717)U·mg-1·prot-1;对照组为 (11.2 7± 4 .5 1)nmol·mg-1·prot-1、(2 6 2 .2 8± 32 .2 3)NU·mg-1·prot-1和 (0 .983± 0 .0 2 6 )U·mg-1·prot-1,2组比较 ,差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。术后脑组织电镜检测提示 2组动物都有脑部损害 ,以对照组为重。结论　长时间深低温低流量体外循环会对幼犬脑组织造成损害 ;运用尼莫地平可起到脑保护作用 ,减轻长时间DHLF造成的脑损害     

高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α的相关性

目的探讨高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞(PBMC)凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平的相关性,证实高胆红素血症所致的脂质过氧化损伤。方法日龄2～7d新生儿129例分为4组:轻度黄疸组43例,中度黄疸组38例,重度黄疸组18例和健康对照组30例。应用酶免疫分析法(EIA)测定其血浆8-iso-PGF2α水平,流式细胞仪检测其PBMC凋亡率。结果1.健康对照组与轻度黄疸组PBMC凋亡率无明显差异(P=0.108);随黄疸程度加重,患儿PBMC凋亡率升高;2.健康对照组血浆8-iso-PGF2α水平[(14.74±6.71)ng/L)]与轻度黄疸组[(15.79±5.76)ng/L]比较无明显差异(P=0.502);中、重度黄疸组血浆8-iso-PGF2α水平升高(Pa=0);3.PBMC凋亡率与血浆8-iso-PGF2α水平存在正相关(r=0.602P=0)。结论高胆红素血症可引起新生儿脂质过氧化损伤,PBMC凋亡增加。血浆8-iso-PGF2α水平是反映脂质过氧化损伤新生儿的一项可靠生化指标。     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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