五味子乙素对H22荷瘤小鼠抑制作用的病理学研究

目的:研究五味子乙素、顺铂和两者联合应用对H22荷瘤鼠的抑瘤作用。方法:建立小鼠H22实体瘤模型,对H22小鼠进行五味子乙素、顺铂和两者联合处理,瘤体经HE染色,镜下观察瘤体体积和病理学变化。结果:五味子乙素可在一定程度上使瘤细胞退变、凋亡,有较轻抑瘤形态学表现。五味子乙素合并顺铂有较强抑瘤作用。结论:五味子乙素具有一定的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与细胞凋亡、活化免疫细胞有关。且五味子乙素与顺铂合用可使抑瘤作用增强。     

新型八核铜配合物乳剂对小鼠H_(22)腹水瘤的抑制作用

目的探讨新型八核铜配合物乳剂(Nanoporous Octanuclear Cu(Ⅱ),N-Cu)对接种H22腹水瘤小鼠的治疗作用。方法昆明种小鼠90只,腹腔内接种H22腹水瘤细胞株造模,随机分为6组,即生理盐水组、空白乳剂组、顺铂组(DDP 1.0 mg/kg)、低剂量N-Cu组(0.2 mg/mL)、中剂量N-Cu组(0.4 mg/mL)和高剂量N-Cu组(0.8 mg/mL)。H22腹水瘤模型建立24 h后,尾静脉注射0.2 mL/10 g治疗,1次/d,连续给药7 d,观察小鼠的生活状态。称动物体重、腹围及每组采食量,第7天给药后24 h,每组处死5只小鼠,抽取全部腹水,测量腹水体积。取心、肝、脾、肺、肾,肉眼观察,并做病理切片。剩余小鼠观察生存时间,并计算生命延长率。结果与生理盐水组相比,顺铂、不同剂量的N-Cu可显著抑制小鼠H22腹水的生成;各试验用药组较生理盐水组小鼠寿命延长,其中高剂量N-Cu组延长最明显(P<0.05);病理切片结果观察得知:N-Cu各剂量组能显著改善肝环境。结论 N-Cu能抑制小鼠H22腹水的生成,明显延长生存期。     

复方抗毒升白合剂抗肿瘤和提高免疫力的实验研究

目的研究复方抗毒升白合剂(KSH)的急性毒性、抗肿瘤及提高免疫力的作用。方法测定急性毒性,观察给药后小鼠的一般特征、死亡及肝脏损伤情况;H22肝癌腹水瘤模型小鼠ig KSH,计算小鼠腹围及生命延长率;小鼠大剂量注射环磷酰胺造成免疫功能下降模型,ig KSH,计算白细胞数和骨髓有核细胞数。结果 KSH的急性毒性较小,小鼠的精神状态正常,无死亡;各剂量对小鼠的生命延长率分别为111.66%、87.00%、73.09%;对环磷酰胺引起的荷瘤小鼠体重、骨髓有核细胞数和外周血白细胞数下降均有明显的对抗作用。结论 KSH能有效延长H22肝癌腹水瘤小鼠的存活时间,并能显著提高骨髓造血功能及升高白细胞数。     

青龙衣煎膏剂对H22肿瘤小鼠抗肿瘤作用的实验研究

目的研究青龙衣煎膏剂对H22型肿瘤小鼠抑瘤作用及生命延长率的影响。方法建立H22型肿瘤小鼠模型,随机分为5组,雌雄各半,每组12只小鼠。分别为阴性对照组:生理盐水组;阳性对照组:顺铂组;青龙衣煎膏剂低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。计算抑瘤率、生命延长率。结果抑瘤率最高可达66.07%,生命延长率最高可达83.73%。结论青龙衣煎膏剂对H22生长有明显的抑制作用,且随剂量的增加而增强。并可明显延长小鼠的生存时间。     

黄精多糖抗肿瘤作用的实验研究

目的研究黄精多糖对H22实体瘤、S180腹水瘤的生长抑制作用和对荷瘤小鼠免疫调节作用。方法小鼠接种H22实体瘤或S180腹水瘤后随机分组,灌胃给予不同剂量[100、200、400mg/(kg.d)]的黄精多糖,以生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组,计算黄精多糖对小鼠H22实体瘤生长的抑制率,脾脏指数和胸腺指数,以及S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果给予黄精多糖灌胃的荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著增加;低、中、高剂量的黄精多糖对H22实体瘤的抑瘤率分别是(34.93、43.44、56.25)%;中、高剂量的黄精多糖可以显著延长S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结论黄精多糖有显著的抗肿瘤作用和免疫调节活性。     

重组人血管内皮抑素治疗小鼠恶性腹腔积液疗效及作用机制研究

目的：研究重组人血管内皮抑素（恩度）治疗小鼠恶性腹腔积液的疗效及作用机制。方法：用小鼠H22细胞系建立小鼠恶性腹水瘤模型。120只ICR小鼠随机分为5组：对照组（0．9％NS）,恩度组1（恩度8mg／kg）,恩度组2（造模后24h开始给予恩度8mg／kg）,联合组（顺铂1mg／kg＋恩度8mg／kg）,顺铂组（顺铂1mg／kg）,恩度组2从造模后24h开始给药,其余各组从第6天开始给药,顺铂5d,恩度6d,均为1次／d。记录各组小鼠体重、腹水体积、生存期和明显不良反应;测定小鼠腹水伊文思蓝的吸光度值间接反映小鼠腹膜通透性;采用ELISA法测定小鼠血清、腹水中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）浓度。结果：与对照组比较,各实验组均能抑制小鼠腹水生成、延长小鼠生存期,降低小鼠腹膜通透性及小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平（P〈0．05）,以联合组较明显。结论：恩度联合顺铂治疗小鼠恶性腹腔积液疗效优于恩度、顺铂单药,其作用机制可能为联合用药进一步降低了小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平。     

玉米须多糖对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及其对小鼠免疫功能的影响

目的 考察玉米须多糖对H22肝癌腹水瘤及实体瘤的抑制作用,及其对小鼠免疫功能的影响.方法 建立H22腹水与实体型肿瘤模型,测定荷瘤小鼠的生命延长率、肿瘤抑制率、胸腺指数、脾指数、碳粒廓清率、血清溶血素、白介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标.结果 玉米须多糖高剂量可改善腹水瘤小鼠的生活质量,生命延长率达到35.82％;且对H22实体瘤小鼠具有显著的抑瘤作用,抑瘤率达到34.78％;玉米须多糖高剂量能明显提高H22荷瘤小鼠廓清指数和吞噬指数,并能显著提高血清中溶血素、IL-2和TNF-α的含量(P＜0.05).结论 玉米须多糖具有显著的抗肿瘤活性,可能是通过调节机体免疫功能来发挥抗肿瘤作用.     

五味子乙素抗顺铂所致HK-2凋亡及其机制的研究

目的研究五味子乙素(SchB)对顺铂所致HK-2(肾小管上皮细胞)损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法不同浓度的SchB和顺铂作用于HK-2,在倒置显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞仪检测HK-2细胞凋亡,并检测细胞LDH(乳酸脱氢酶)、MDA(丙二醛)、LPO(脂质过氧化物)的改变,探讨SchB对HK-2保护作用的机制。结果顺铂有抑制HK-2生长、诱导其凋亡的作用IC50为18.39μmol·L-1,而20μmol·L-1的SchB能够明显减少顺铂引起的HK-2的凋亡,保护作用最强;SchB能使顺铂导致的细胞MDA、LPO、LOH升高有明显降低。结论五味子乙素能够有效的抑制顺铂引起HK-2的凋亡。机制可能是通过其抗氧化作用来抑制顺铂引起的氧化应激反应。     

环磷酰胺与顺铂联合化疗对骨髓细胞P53蛋白表达昼夜节律的影响

目的:探索肿瘤联合化疗副作用最小的时间,以确定最佳给药模式。方法:小鼠按昼夜六个时间点给予环磷酰胺与顺铂联合化疗,用Western blot方法测定小鼠骨髓细胞凋亡相关蛋白p53蛋白表达的昼夜节律。结果:正常小鼠骨髓细胞p53蛋白表达在18:00h最强,22:00h最弱。联合化疗后P53蛋白在22:00h表达最强,18:00h表达最弱。结论:环磷酰胺不同时间用药与顺铂联合化疗在18:00h对小鼠骨髓细胞的抑制作用小。     

微米冬凌草甲素对小鼠H22肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的：研究不同浓度的微米冬凌草甲素对小鼠H22肿瘤细胞凋亡的影响。方法：以腹水瘤（H22）小鼠为对象,观察对照组和高、中、低三个浓度的微米冬凌草甲素对小鼠H22肿瘤细胞凋亡的关系。结果：小鼠H22肿瘤细胞对微米冬凌草甲素较敏感,不仅能明显延长小鼠生存期（P〈0.01）,与丝裂霉素结果相近（P〉0.05）;而且实验后小鼠体重没有明显下降,肿瘤细胞的凋亡率随浓度升高而增大。结论：不同浓度的微米冬凌草甲素能够诱导肿瘤细胞的caspase3基因表达,引起细胞的凋亡,并呈剂量依赖性。     

芦荟抗肿瘤作用研究

目的:探讨不同品种芦荟对荷瘤小鼠体内肿瘤的押制作用及木立芦荟对5-Fu的增效减毒作用。方法:观察不同品种及浓度的芦荟对S180荷瘤小鼠的抑瘤率、脾系数、体重和H22荷瘤小鼠生存时间的影响;并以脾系数为指标,观察木立芦荟对5-Fu的增效减毒作用。结果:不同品种及浓度的芦荟对S180荷瘤小鼠的肿瘤均具有不同程度的抑制作用,延长H22荷瘤小鼠生存时间。木立芦荟可显著改善5-Fu引起的机体生理机能紊乱,提高其抑瘤作用。结论:芦荟具有较好的抗肿瘤及增效减毒药理作用。     

牛黄天龙方药对荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抗肿瘤作用的实验研究

目的了解中药复方牛黄天龙方药对荷瘤小鼠免疫功能方面的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型;分高、中、低3个剂量组灌胃给药,疗程结束后,取小鼠血清,检测白细胞介素-2（IL-2）及肿瘤坏死因子（TNF—α）水平;分离脾细胞培养,测定自然杀伤细胞（NK）,淋巴因子活化杀伤细胞（LAK）活性;分离睥细胞检测T淋巴细胞亚群。结果牛黄天龙方药具有明显增强H22荷瘤小鼠细胞免疫功能的作用并可延长荷瘤小鼠的生存时间（P〈0．05）。结论牛黄天龙方药对H22荷瘤小鼠具有显著免疫调节的抗肿瘤作用。     

顺铂和血管内皮生长因子受体单抗对荷Lewis瘤小鼠联合治疗的实验研究

目的:观察血管内皮生子因子受体单抗和顺铂联合应用治疗荷Lewis瘤小鼠的疗效。方法:将32只C57BL小鼠分成4组(对照组、顺铂组、血管内皮生长因子受体单抗组、血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组),实验结束后分别处死荷Lewis瘤小鼠,测量肿瘤的长、短径,称取瘤重,计算肿瘤体积、抑瘤率,对有肺转移瘤的小鼠进行计数并作肿瘤的病理检查。结果:血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有明显的抑瘤作用,抑瘤率为78.44％,明显高于顺铂组(40.01％)和血管肉皮生长因子受体单抗组(56.22％);血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有肺转移瘤的鼠数为2只,明显少于顺铂组(6只)和血管内皮生长因子受体单抗组(5只)。结论:血管内皮生长因子受体单抗和顺铂有良好的协同抗肿瘤作用,可提高疗效,为临床应用提供了科学依据。     

复方斑蝥胶囊体内抗肿瘤作用的实验研究

目的 观察复方斑蝥胶囊对小鼠肝癌H22模型的抗肿瘤作用.方法 建立小鼠肝癌H22荷瘤动物模型,灌胃给予不同剂量药物,观察复方斑蝥胶囊抑瘤率及对肝癌H22细胞株接种于BALB/C小鼠造成肝转移的抑制作用,检测小鼠治疗后的细胞免疫功能及T淋巴细胞亚群的改变.结果 复方斑蝥胶囊具有明显的抑瘤作用,可延长荷瘤小鼠的生存时间,抑制肿瘤的转移,增强小鼠免疫功能.结论 复方斑蝥胶囊具有显著的抑瘤作用,其作用机制主要为提高机体的细胞免疫功能,诱导肿瘤细胞凋亡.     

青蒿琥酯抗肿瘤作用的实验研究

目的：探讨青蒿琥酯的抗肿瘤作用。方法：采用体内试验以荷瘤小鼠实体瘤重、抑瘤率为实验指标评价青蒿琥酯对S180移植性肉瘤的抑制作用；以荷瘤小鼠存活时间为实验指标评价青蒿琥酯对H22移植性腹水癌的抑制作用。结果：青蒿琥酯能明显抑制实体瘤重，并延长荷瘤小鼠存活时间。结论：青蒿琥酯对S180、H22诱发的移植性肿瘤具有一定的抑制作用。     

Effective kinetics of schisandrin B on serum/hepatic triglyceride and total cholesterol levels in mice with and without the influence of fenofibrate

Schisandrin B, an active ingredient isolated from the fruit of Schisandra chinensis, increased serum and hepatic triglyceride levels in mice. In the present study, the effective kinetics of schisandrin B on serum/hepatic triglyceride and total cholesterol levels in mice without and with the influence of fenofibrate were investigated. Parameters on hepatic index (the ratio of liver weight to body weight × 100) were also analyzed. Mice were intragastrically treated with schisandrin B at a single dose of 0.2, 0.4, 0.8, or 1.6 g/kg, without or with fenofibrate pretreatment (0.1 g/kg/day for 4 days, p.o.). Twenty-four hours after schisandrin B treatment, serum/hepatic triglyceride and total cholesterol levels were measured. Schisandrin B treatment dose-dependently increased serum and hepatic triglyceride levels as well as hepatic index in mice. In contrast, hepatic total cholesterol levels were decreased in a dose-dependent manner in schisandrin B-treated mice. Data obtained from effective kinetics analysis indicated that the action of schisandrin B on serum triglyceride had a higher specificity than those on hepatic total cholesterol and hepatic index. While fenofibrate pretreatment inhibited the schisandrin B-induced elevation in serum triglyceride levels, it completely abrogated the elevation of hepatic triglyceride levels in schisandrin B-treated mice. The combined treatment with schisandrin B and fenofibrate decreased hepatic total cholesterol level and increased the hepatic index in an additive or semi-additive manner, respectively. In conclusion, the results of effective kinetics analysis indicated that the schisandrin B-induced hypertriglyceridemia was competitively inhibited by fenofibrate. Schisandrin B may offer the prospect of setting up a mouse model of hypertriglyceridemia and fatty liver for screening triglyceride-lowering drug candidates.