绝经后女性2型糖尿病患者性激素变化与胰岛素抵抗的关系

目的　为探讨绝经后女性 2型糠尿病患者性激素水平变化及与胰岛素抵抗的关系。方法　对 3 2例绝经1年以上女性 2型糖尿病患者 ( 组 ,平均年龄 5 7.8± 3 .7岁 )、2 5例绝经 1年以上无糖尿病健康妇女 ( 组 ,平均年龄 5 8.3± 3 .2岁 )及 2 2例无糖尿病的健康育龄行经妇女 ( 组 ,平均年龄 40 .9± 2 .6岁 )的血清雌二醇 (E2 )、促卵泡剌激素 (FSH)、促黄体生成素 (L H)、睾酮 (T)、血浆葡萄糖 (G)、血浆胰岛素 (INS)及胰岛素敏感指数 (ISI)进行检测。结果　 组 E2 水平较 、 组明显降低 ,FSH、L H、T水平显著增高。线性相关分析发现 ,E2 与 FSH、L H、T、INS呈显著负相关 ,而 E2 与 ISI呈显著正相关 ,总体相关系数分别为 -0 .5 1、-0 .49、-0 .5 8、-0 .3 8、0 .45 (P值均 <0 .0 1)。结论　绝经后女性 2型糖尿病患者存在严重的性激素失调 ,且与胰岛素抵抗并存 ,可能参与绝经后女性 2型糖尿病的发生和发展     

绝经后2型糖尿病合并脂肪肝患者性激素水平与胰岛素抵抗的关系

目的研究绝经后妇女2型糖尿病(T2DM)合并脂肪肝患者血清性激素水平变化与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法检测28例绝经后妇女T2DM合并脂肪肝患者(A组)的血清雌二醇(E2)、睾酮、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、胆固醇及高密度脂蛋白(HDL)水平,并与32例绝经后妇女T2DM未合并脂肪肝患者(B组)作对照。结果A组与B组相比较,体重指数、TG、FINS均升高(P<0.05或P<0.01),E2、ISI、HDL均降低(P<0.05或P<0.01)。线性相关分析显示,E2与FINS、TG显著负相关,与ISI、HDL显著正相关(P<0.01)。结论绝经后妇女T2DM合并脂肪肝患者存在严重的性激素失调,且与IR并存,可能参与了绝经后妇女T2DM脂肪肝的发生和发展。     

绝经后女性2型糖尿病患者性激素变化的探讨

目的 探讨绝经后女性2 型糠尿病(T2DM)患者性激素水平变化的特点.方法 收集90例绝经后女性T2DM患者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FPI)、血清雌二醇(E2)、促卵泡剌激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、孕激素(P)、垂体泌乳素(PRL)及睾酮(T)等检测值,观察性腺激素的变化;根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将所有研究对象分为胰岛素抵抗组(IR组)和无胰岛素抵抗组(Non-IR组),探讨绝经后女性T2DM性激素变化特点及其与胰岛素抵抗的关系.结果 绝经后女性T2DM的E2、FSH、LH显著减低(P＜0.05),PRL、T显著增高(P＜0.05),P略降低,但差异无统计学(P＞0.05);IR组与Non-IR组比较,E2减低(P＜0.05),其余性激素差异无统计学(P＞0.05).结论 绝经后女性T2DM患者性激素严重紊乱,且与胰岛素抵抗密切相关.     

绝经后2型糖尿病妇女的性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究绝经后合并Ⅱ型糖尿病妇女的性激素结合球蛋白(SHBG)与胰岛素抵抗的相关性.方法 将受试者按绝经及糖尿病诊断标准分为两组:45例绝经后合并Ⅱ型糖尿病妇女,20例单纯绝经后组,对照组为20例绝经前组.测量身高、体重、腰围、臀围、血压,测定SHBG、空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)、C肽(FCP)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(FIB).以ISI=Ln(FBSFINS)作为胰岛素敏感性指标.结果 单纯绝经后组SHBG、ISI显著低于绝经前组(P<0.05),而显著高于绝经后合并Ⅱ型糖尿病妇女(P<0.01).WHR在单纯绝经后组显著高于绝经前组而低于绝经后合并Ⅱ型糖尿病妇女.按绝经后Ⅱ型糖尿病ISI中位数值-4.36分为两组,其中ISI≥-4.36组SHBG显著高于ISI<-4.36组.结论 低的SHBG是胰岛素抵抗的标志.     

绝经后女性2型糖尿病患者血浆性激素变化及其与胰岛素关系的研究

目的探讨绝经后女性2型糖尿病患者性激素的变化.方法正常绝经后女性76例,2型糖尿病绝经后女性81例,常规检查,采用放射免疫法测定血浆胰岛素、睾酮(Testosterone,T)、雌二醇(Estradiol,E2),促卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH),黄体生成素(Lutenizine hormone,LH)浓度测定.结果观察到绝经后女性2型糖尿病患者血浆性激素改变如下:与正常绝经后女性相比,E2降低,T升高,FSH,LH浓度均升高.绝经后女性2型糖尿病患者性激素与胰岛素之间未发现明显相关性.结论血浆性激素是反映绝经后女性2型糖尿病患者代谢变化的指标之一.     

中年男性2型糖尿病患者内源性性激素水平与胰岛素抵抗的关系

目的2型糖尿病的中年男性患者睾酮,睾酮分泌指数和促性腺激素等内源性性腺激素水平与胰岛素抵抗的关系。方法年龄36~60岁2型糖尿病患者48例,其中新诊断2型糖尿病的中年男性患者23例,无合并糖尿病急、慢性并发症者;糖尿病病程5年以上25例,分别检测空腹血清睾酮,促黄体激素(LH)水平,计算睾酮分泌指数(TSI)和LH/FSH比值,同时检测血浆空腹、餐后2h血糖,血清胆固醇,甘油三酯,LDL-C和HDL-C,空腹胰岛素,C肽水平。年龄、BMI匹配的体检健康男性21例为健康对照组。结果与健康体检组比较,新诊断糖尿病组和病程>5年糖尿病组的TSI均明显降低,LH明显增高,新诊断糖尿病组LH/FSH比值增加。Pearson线性相关分析提示新诊断2型糖尿病中年男性患者的TSI分别与血清甘油三酯水平、HOMA-IRI呈负相关(r=-0.486,P<0.05,r=-0.444,P<0.05),而LH/FSH比值与空腹胰岛素水平和HOMA-IRI呈正相关(r=0.517,P<0.05,r=0.595,P<0.01);血清睾酮水平与血清甘油三酯水平呈负相关(r=-0.487,P<0.05)。病程>5年糖尿病组和体检健康中年男性性腺激素水平与HOME-IRI,空腹胰岛素和血浆空腹血糖水平无相关性。结论研究结果提示在糖尿病诊断初期中年男性患者已存在性功能减退,表现为睾酮分泌指数降低伴促黄体激素水平升高,促黄体激素水平与胰岛素抵抗存在相关性。     

绝经后女性2型糖尿病患者雌激素水平与胰岛素抵抗、血脂、血压的关系

女性绝经后,随着雌激素水平降低,胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病、高脂血症、高血压等代谢疾病的发病率也随之逐渐升高,且互相作用,影响女性健康。研究显示雌激素减少与IR有关,而IR是各种代谢疾病的主线。雌激素替代能增强胰岛素的敏感性,改善糖、脂代谢紊乱,缓解IR,防止IR综合征的发生,但雌激素替代治疗的利与弊及合理使用有待于进一步研究。现对绝经后女性2型糖尿病患者雌激素水平与胰岛素抵抗、血脂、血压的关系予以综述。     

雌激素补充治疗对绝经后2型糖尿病患者胰岛素抵抗及脂代谢的影响

目的:探讨应用尼尔雌醇雌激素补充治疗(ERT)对绝经后2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)及脂代谢的影响.方法:30例绝经后妇女T2DM患者.给予尼尔雌醇口服(2mg/2w)6个月作ERT,分别于治疗前后测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIns)、血脂,稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-1R)、B细胞功能(HOMA-B)、胰岛素敏感指数(Isi),评估胰岛β细胞分泌功能.结果:ERT后FBG、Fins、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显下降;而高密度脂蛋白胆固醇、HOMA.B、ISI明显升高.结论:ERT治疗能明显改善绝经后T2DM患者胰岛素抵抗和血脂紊乱.     

绝经后女性冠心病患者性激素变化与胰岛素抵抗

迄今为止 ,冠心病发病因素尚未完全明了 ,流行病学调查发现 ,绝经前女性与同龄男性比较患冠心病的危险性为 50 %左右 ,停经后女性冠心病发病率迅速上升至接近甚至超过男性 ( 1) 。近年研究表明 ,雌激素 (E)水平下降是绝经后女性发生冠心病的重要原因之一 ,冠心病尤绝经后女性冠心病患者存在高胰岛素血症 (HIS)和胰岛素抵抗 (IR) ( 2 ) ,绝经后性激素与 (IR)相关。本文就此作一综述。1　绝经后女性冠心病与性激素变化　　绝经后女性由于卵巢卵泡的逐渐消失 ,卵泡分泌的 E在血中明显降低 ,并失去昼夜节律及周期变化。但卵巢的间质尚可分泌…     

2型糖尿病患者骨密度变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系,探讨IR在糖尿病性骨质疏松发病中的作用.方法 选择80例T2DM患者(T2DM组)及80例非糖尿病者(对照组)为研究对象,采用法国MEDILINK公司生产的型号为OSTEOCORE2双能X线吸收测定仪(DEXA),分别测定正位腰椎(L2～4)及左侧股骨颈处的BMD,分析两组间BMD差异.并将T2DM组按T值分为骨量正常组(25例)、骨量减少组(26例)和骨质疏松组(29例),分析组间空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、C肽(CP)、糖化血红蛋白(HbA1c)的差异,观察BMD与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)之间的关系.结果 T2DM组患者BMD值[L2～4为(0.91±0.32)g/cm2,股骨颈处BMD为(0.81±0.19)g/cm2]显著低于对照组[分别为(1.12±0.26)g/cm2和(1.11±0.15)]g/cm2,差异有统计学意义(P<0.01).与骨量正常组比较,骨量减少组和骨质疏松组患者BMD显著降低,FBG、FINS、HbA1c、HOMA-IR显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);骨质疏松组患者上述指标与骨量减少组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05).直线回归分析发现,HOMA-IR与BMD呈负相关(r=-0.592,P<0.01).结论 T2DM患者BMD显著低于非T2DM者,更容易发生OP.IR加重骨量丢失,在OP发生中起重要作用.     

绝经后2型糖尿病患者骨密度与胰岛素抵抗和体质成分的关系

目的:观察绝经后2型糖尿病患者(T2DM)骨密度(BMD)的变化,及其与胰岛素抵抗和体质成分的关系。方法:以26例绝经后2型糖尿病女性患者为研究对象,26例年龄、绝经年限、体重指数(BMI)相匹配的绝经后健康女性为正常对照组。应用双能X线骨密度仪测定腰1-4(L1-4)各腰椎骨密度和全身体肌肉、脂肪组织含量,以稳态模型HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗。结果:①绝经后T2DM患者L1部位BMD值高于对照组(P<0.05),胰岛素抵抗明显高于对照组(P<0.01)。②多元逐步回归分析显示:T2DM组L1、L2、L3各腰椎BMD均与胰岛素抵抗呈明显正相关(r=0.42,0.45,0.41;P均<0.05),L1部位BMD与肌肉含量正相关(r=0.44,P<0.05)。结论:绝经后2型糖尿病患者腰椎骨密度高于对照组;胰岛素抵抗、肌肉含量可能是T2DM患者BMD的保护因素。     

2型糖尿病患者血清FFA变化与胰岛素抵抗关系的探讨

为了观察2型糖尿病患者空腹及口服759葡萄糖后血清游离脂肪酸（FFA）的变化,探讨体内胰岛素调节FFA的能力是否减弱以及FFA与胰岛素抵抗的关系。采用比色法测定60例2型糖尿病患者（女31例,男29例,平均年龄55．30±12．27岁）空腹及OGTT2小时血清FFA水平,并同步测定血糖（PG）、胰岛素（INS）。同法测30例正常人作对照。胰岛素敏感性指数（ISI）＝1／（空腹血糖FPG×空腹胰岛素FINS）。结果：2型糖尿病患者空腹及2小时血清FFA、PG、INS均显著增高,ISI显著降低,与对照组比较P值分别为＜0．05或＜0．01;多元逐步回归分析显示,2小时FFA与胰岛素敏感性指数（ISI）呈明显负相关（P＝0．0304）。以上结果提示：2型糖尿病患者不仅存在着空腹FFA异常,而且存在着INS抑制FFA代谢的异常,餐后FFA的异常升高也与INS抵抗有关。     

2型糖尿病患者血清瘦素变化与胰岛素抵抗的关系

目的 观察2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素的变化,探讨2型糖尿病血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法 39例2型糖尿病患者,检测身高、体重、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)、血清瘦素(leptin)及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果 糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA—IR均较正常对照组显著升高(P＜0．01),ISI显著下降(P＜0．01);在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA—IR明显正相关(r1=0．525,P＜0．01,r2=0．391,P＜0．05),与ISI明显负相关(r=-0．334,P＜0．05);多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,(R2=0．358,P＜0,01)。结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血管病变的关系

目的　探讨 2型糖尿病 (DM)患者胰岛素抵抗与血管病变的关系。方法　采用已糖激酶法、放射免疫法对 5 1例DM患者 ,空腹及餐后 2小时血糖、血浆胰岛素进行测定 ,同时计算胰岛素敏感性指数 (IAI) ,并与健康对照组对比分析。结果　 2型DM患者IAI明显降低 ,空腹及餐后 2小时胰岛素明显增高 ,与对照组相比 ,具有高度显著性差异 (P <0 .0 0 1) ;病程 >1年较 <1年更易出现血管病变 (P <0 .0 0 1) ;体重指数 (BMI)与空腹胰岛素 (FINS)呈正相关系 (r =0 .3 0 13 ,P <0 .0 5 )。结论　 2型DM患者存在高胰岛素血症 (HINS)及胰岛素抵抗 (IR) ,病程在血管病变的发生中具有重要作用     

2型糖尿病患者动态血压变化及与胰岛素抵抗的关系

目的：观察血压正常的2型糖尿病患者动态血压变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法：对30例初发、正常血压2型糖尿病患者和20名体检健康者进行跳动态血压监测并测定空腹血糖、胰岛素水平。结果：糖尿病组的24h平均动脉压、24h平均收缩压、24h平均舒张压及其HOMA胰岛素抵抗指数均较对照组高，糖尿病组的24h平均动脉压、24h平均舒张压与其HOMA胰岛素抵抗指数相关。结论：初发、正常血压2型糖尿病患者存在24h平均血压的增高，胰岛素抵抗可能是其增高的原因。     

女性2型糖尿病患者雌二醇水平与胰岛素敏感性的关系

目的 探讨女性2型糖尿病(T2DM)患者雌二醇(E2)水平与胰岛素敏感性的关系.方法 选取98例女性T2DM患者(绝经前45例,绝经后53例),用放免法测定E2水平,用酶联免疫测定法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较.结果 绝经后组患者E2水平及ISI均显著低于绝经前组,而FINS水平则显著高于绝经前组,差异均有统计学意义(P<0.05).相关性分析表明:E2水平与FINS水平呈负相关(r=-0.56,P<0.05),与ISI呈正相关(r=0.78,P<0.05).结论 女性T2DM患者E2水平的变化与胰岛素敏感性有相关性,E2是女性T2DM患者的保护性激素.     

2型糖尿病患者骨密度与胰岛素抵抗关系的研究

目的：测定2型糖尿病患者骨密度和胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）等,分析骨密度与胰岛素抵抗（ IR）的关系。方法收集我院2型糖尿病合并骨质疏松住院患者60例作为A组,另选择单纯2型糖尿病患者60例为对照组B组,分别测定并记录2组入选者的年龄、身高、体重、体重指数（ body mass index ,BMI ）、糖化血红蛋白（HbA1C）、25-羟基维生素D（25（OH）VD）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）等。使用美国NORLAND公司生产的双能X线骨密度仪检测骨密度（ bone mineral density ,BMD）。采用稳态模型评估法计算HOMA-IR。分析2组患者HbA1C,25（OH）VD,HOMA-IR之间的关系。结果 A组25（OH）VD水平较B组降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;A组HbA1C,FBG,FINS较B组高,差异有统计学意义（P＜0．05）。 A,B两组存在IR,A组IR尤为显著。 HOMA-IR与BMD水平呈负相关。结论 IR加重骨量的丢失是骨质疏松的危险因素。     

2型糖尿病患者游离脂肪酸水平变化与胰岛素抵抗的关系分析

目的：分析2型糖尿病患者游离脂肪酸水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法选择在我院接受治疗的2型糖尿病患者47例作为观察组,选择体检正常的35例健康的人作为对照组。测量2组患者空腹时血脂指标并计算胰岛素抵抗指数。结果观察组患者空腹时的游离脂肪酸水平、胰岛素抵抗指数明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论2型糖尿病患者游离脂肪酸水平高于健康人群,游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系为正相关。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法103例2型糖尿病患者,检测身高、体重、血压、腰臀比值（WHR）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清空腹胰岛素（FINS）、血清瘦素（Leptin）及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果糖尿病患者血清leptin、FINS、HOMA-IR均较正常对照组显著升高（P〈0.01）,ISI显著下降（P〈0.01）;在糖尿病患者中,糖尿病组的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显低于对照组（P〈0.05）,而HbA1c和ISI则明显高于对照组（P〈0.01）,但总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）两组之间差别无统计学意义（P〉0.05）。糖尿病组瘦素水平显著高于对照组（P〈0.01）。多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、甘油三脂、胰岛素和ISI。结论2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病合并脑梗死的关系

目的 对胰岛素抵抗(IR)与2型糖尿病(DM)患者合并脑梗死(CI)的关系进行探讨。方法 检测30例2型糖尿病合并脑梗死和30例2型糖尿病无脑梗死患者的血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹葡萄糖(FPG)及空腹血浆胰岛素(FINS)水平，并计算胰岛素抵抗指数(Homa IR)、胰岛素敏感指数(ISI)，以30例健康体检者为正常对照。结果 2型糖尿病合并脑梗死组患者Homam IR、TG、ApoB和血压显著升高，HDL-C和ISI显著下降，与2型糖尿病无脑梗死组及正常对照组相应指标相比，均有显著性差异。结论 IR、血脂异常和血压升高是2型糖尿病合并脑梗死的危险因素，它们参与脑梗死的发生发展。