骨质疏松大鼠骨胶原结构及可溶性骨胶原超微结构的变化

目的：观察骨质疏松大鼠骨胶原结构及可溶性骨胶原超微结构的变化情况。方法：实验于2003—06／12在西安交通大学医学院教育部重点实验室完成。选择SD大鼠30只，随机分2组，对照组14只，骨质疏松组16只。①骨质疏松模型复制：全部大鼠经腹腔注射麻醉后打开腹腔。对照组切一小块脂肪后缝合，而骨质疏质组开腹后切除双侧卵巢后缝合。4d后进入实验，12周后麻醉处死，取骨。②模型复制成功后应用苦味酸天狼星红染色-偏振光法观察骨皮质胶原结构状况；应用骨组织胶原提取方法提取骨组织中可溶性胶原，在透射电镜下观察可溶性胶原结构。结果：进入结果分析对照组大鼠12只，骨质疏松组8只，脱失动物均为取材失败或饲养问题而退出。①透射电镜下的可溶性胶原结构：对照组胶原纤维横纹清晰，直径较粗。骨质疏松组横纹结构略有模糊，直径变细。②偏振光显微镜下的骨胶原排列情况：对照组骨皮质胶原排列呈板层平行状，结构紧密。骨质疏松组骨皮顶胶原排列不规则，结构松散，胶原甚至断裂。结论：骨质疏松大鼠骨组织胶原排列紊乱，可溶性胶原超微结构模糊，直径变细，可导致骨强度下降。     

心肌胶原代谢变化在糖尿病心肌病变发生中作用的实验研究

目的：观察链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化，进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理，为治疗提供新的思路。方法：腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型，10周后观察心肌超微结构和病理改变，免疫组化法检测心肌I，Ⅲ型胶原变化，明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase，MMPs)活性变化，同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果：与正常对照组仓鼠相比，糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高；血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高；病程10周的糖尿病仓鼠心肌I，Ⅲ型胶原表达量(5．18&;#177;0．86和1．87&;#177;0．28)显著高于对照组(1．92&;#177;0.27和1.11&;#177;0．12)(t=-8．132，-5．706，P&;lt;0．01)，且以I型胶原增高更为显著；糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256．17&;#177;31．32)％(t=-11．150，P&;lt;0．001)。结论：腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型；糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高，抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。     

骨质疏松大鼠骨胶原结构及可溶性骨胶原超微结构的变化

目的观察骨质疏松大鼠骨胶原结构及可溶性骨胶原超微结构的变化情况。方法实验于2003-06/12在西安交通大学医学院教育部重点实验室完成。选择SD大鼠30只,随机分2组,对照组14只,骨质疏松组16只。①骨质疏松模型复制全部大鼠经腹腔注射麻醉后打开腹腔。对照组切一小块脂肪后缝合,而骨质疏质组开腹后切除双侧卵巢后缝合。4d后进入实验,12周后麻醉处死,取骨。②模型复制成功后应用苦味酸天狼星红染色-偏振光法观察骨皮质胶原结构状况;应用骨组织胶原提取方法提取骨组织中可溶性胶原,在透射电镜下观察可溶性胶原结构。结果进入结果分析对照组大鼠12只,骨质疏松组8只,脱失动物均为取材失败或饲养问题而退出。①透射电镜下的可溶性胶原结构对照组胶原纤维横纹清晰,直径较粗。骨质疏松组横纹结构略有模糊,直径变细。②偏振光显微镜下的骨胶原排列情况对照组骨皮质胶原排列呈板层平行状,结构紧密。骨质疏松组骨皮质胶原排列不规则,结构松散,胶原甚至断裂。结论骨质疏松大鼠骨组织胶原排列紊乱,可溶性胶原超微结构模糊,直径变细,可导致骨强度下降。     

软骨终板通透性对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原表达的影响

目的探讨软骨终板通透性对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原表达的影响。方法 6月龄新西兰大白兔14只,建立退变腰椎间盘模型后饲养8周。8周后处死并手术切取腰段椎间盘每只6个,随机分为A组和B组,其中A组为对照组,B组骨蜡封闭上下软骨终板。两组兔退变椎间盘在体外进行整体器官培养。在培养前以及培养7 d和14 d时分别用Mitotracker Green荧光探针、免疫组化SP法和RT-PCR方法对椎间盘中髓核的细胞活力、Ⅱ型胶原及Ⅱ型胶原mRNA的表达情况进行评估。结果经过7 d的体外培养之后,两组的荧光强度、Ⅱ型胶原的灰度值与培养前比较降低不显著(P0.05),而椎间盘髓核Ⅱ型胶原的mRNA表达与与培养前比较差异显著(P0.05),两组间荧光强度、Ⅱ型胶原的灰度值及椎间盘髓核Ⅱ型胶原的mRNA表达对比差异均无统计学意义(P0.05)。经过14 d的培养,两组的荧光强度分别降低了18.6%与31.3%,与培养之前的荧光强度相比以及两组之间相比差异均具有统计学意义(P0.05);两组的Ⅱ型胶原的灰度值均有提升,与培养之前的Ⅱ型胶原的灰度值相比差异具有统计学意义(P0.01),两组间Ⅱ型胶原的灰度值经比较差异显著,具有统计学意义(P0.01);两组Ⅱ型胶原mRNA的表达比培养前以及培养7 d时明显下降(P0.05),两组之间比较差异显著具有统计学意义(P0.05)。结论降低软骨终板的通透性可以在短时间内(14 d)降低细胞活力和Ⅱ型胶原及其mRNA的表达,加速兔腰椎间盘的退变。     

先天性马蹄内翻足患者深筋膜超微结构观察

目的：探讨先天性马蹄内翻足(congenital clubfoot，CCF)的病因、病理及发病机制与细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的关系。方法：对15例先天性马蹄内翻足患者及对照组5例非神经、肌肉及胶原病死亡小儿，足内侧及小腿前外侧深筋膜进行电镜观察、分析。结果：先天性马蹄内翻足深筋膜超微结构变化表现为：成纤维细胞增多，细胞体积增大，胶原纤维较粗，排列致密、整齐。结论：先天性马蹄内翻足细胞外基质的改变符合组织器官纤维化及一般瘢痕性纤维结缔组织增生。故认为先天性马蹄内翻足可能由足内侧深筋膜纤维化所引起。     

人体腰椎间盘胶原的原子力显微镜观测

应用人体突出腰椎间盘组织中分离提取及分解的胶原进行原子力显微镜（ＡＦＭ）观测，观察到胶原纤维的６０～７０ｎｍ周期，符合采用电镜观测的Ｄ－带特征。分解出的胶原分子存在棒状及环状两种结构，证实了Ｔｈｏｍｐｓｏｎ等人的推断。此外，还发现退变的胶原纤维成分，其端部具有明显的膨大部分，该胶原结构与椎间盘内的应力及力学平衡直接相关     

高位腰椎间盘突出症的诊治

目的：探讨高位腰椎间盘突出症的诊断和治疗，提高对本病的认识，减少漏诊、误诊。方法：回顾分析本组22例高位腰椎间盘突出症的临床资料。结果：对22例高位腰椎间盘突出症病人进行1－3年随访。非手术治疗15例，手术治疗7例。优9例；良6例；差7例。结论：高位腰椎间盘突出症临床表现复杂多样，MRI、CT检查更有诊断价值，保守治疗所需时间长，可早期手术，术中应避免医源性损伤。     

缓慢牵伸深筋膜的超微结构观察

目的：观察缓慢牵伸深筋膜前后超微结构的变化。方法：建立新西兰大白兔双侧胫骨延长模型，延长速度为1mm/d和2mm/d，每12h一个增量，延长度为胫骨长度的10％和20％。以透射电镜观察深筋膜超微结构的变化，随机选取视野测量各牵伸组胶原原纤维的直径，并进行统计学处理。结果：正常对照深筋膜由纤维细胞和胶原原纤维构成，缓慢牵伸后的深筋膜代谢活跃，2mm/d的延长速度下胶原原纤维破坏，直径增粗，成纤维细胞溶酶体和粗面内质网增多；1mm/d的延长速度下，胶原原纤维无破坏，直径变细，成纤维细胞粗面内质网增多，延长率为20％下，成纤维细胞有核分裂相，毛细血管内皮细胞呈活化状态。结论：缓慢牵伸深筋膜后，其超微结构发生代谢活跃的显著变化,2mm/d的延长速度下为损伤与修复，1mm/d的延长速度，20％延长率下发生再生性变化。     

鼻咽癌发展过程中细胞超微结构的体视学研究

目的:探讨鼻咽癌发生发展过程中形态学特点及其变化规律.方法:应用体视学技术,在超微结构水平对人鼻咽部正常假复层纤毛柱状上皮、疑似鼻咽癌最后病理为上皮增生或慢性炎症以及鼻咽癌细胞株(5-8F和CNE-1)的细胞和细胞核的形态进行了定量测试,用于定量分析的体视学参数包括细胞核的周长(Cn)、面积(An)、体积(Vn)、体积密度(Vv)、数密度(Nv)、表面积密度(Sv)、细胞的周长(Cc)、面积(Ac)共8个参数.结果:8个参数按正常鼻咽上皮→慢性炎症上皮或增生上皮→鼻咽癌细胞株的顺序逐渐增大,且数据在统计学上具有显著性差异,结论:本研究提示鼻咽癌病理发展存在一个由正常上皮→异性增生→癌的逐步增进的过程,这一改变具有病理学意义.     

青年供体胰段移植的超微结构及解剖学基础

背景:在胰腺和胰岛移植中,青年供体胰腺血管吻合难度较小,成功概率大,但目前青年供体胰腺胰段移植的解剖学基础国内尚缺乏.目的:观察青年人胰腺胰尾的微细结构、胰岛B细胞胰高血糖素和胰岛素阳性表达面积及胰岛B细胞免疫阳性染色面积,以及青年尸体胰腺血管的解剖情况.方法:选择青年人尸体12例,取胰尾切片苏木精-伊红染色后光镜观察,显微测微器测量胰岛数量和面积,用胰高血糖素抗血清和胰岛素抗血清进行免疫组织化学染色.另取3例青年人尸体取胰尾组织块铀铅染色.透射电镜观察青年供体胰腺B细胞,胰岛形态和数量、结构及其分泌颗粒,以及青年供体胰腺血管情况.结果与结论:青年供体胰尾组织中胰岛B细胞内分泌颗粒多,内质网、高尔基复合体和线粒体等细胞器发达,胰岛数目分布多,胰岛B细胞的免疫阳性染色面积大.青年供体胰尾有较多而密的胰岛B细胞散在分布,胰岛B细胞分泌颗粒多.血管适合做端侧吻合.提示青年供体胰腺细胞的分泌活动旺盛,血管适合做端侧吻合,适宜作为胰腺胰段胰岛移植供体.     

痉挛性脑瘫周围神经的超微结构研究

探讨痉挛性脑瘫周围神经的病理改变特点,取材２５例痉挛性脑瘫患者的脊神经前根及外周末梢神经标本４０个,通过透射电镜观察其亚显微结构改变,结果：脱髓鞘病变范围广,Ｓｃｈｗａｎｎ氏细菌病变先于并严重于轴索,轴索病变相对不明显;未见神经再生迹象,有髓纤维病变明显于无髓纤维,束膜内血管周有淋巴细胞浸润。提示：痉挛性脑瘫的周围神经呈原发性脱髓鞘表现,神经纤维再生能力差,可见免疫反应介入征象。     

高位腰椎间盘突出症的诊治

目的探讨高位腰椎间盘突出症的诊断和治疗,提高对本病的认识,减少漏诊、误诊。方法回顾分析本组22例高位腰椎间盘突出症的临床资料。结果对22例高位腰椎间盘突出症病人进行1～3年随访。非手术治疗15例,手术治疗7例。优9例;良6例;差7例。结论高位腰椎间盘突出症临床表现复杂多样,MRI、CT检查更有诊断价值,保守治疗所需时间长可早期手术,术中应避免医源性损伤。     

体外循环中抑肽酶与肺超微结构的改变

目的：观察抑肽酶对体外循环（CPB）所致肺超微结构改变的影响。方法：28例首次择期心脏瓣膜置换术患者随机分为抑肽酶组和对照组，各14例，于CPB前（TI）、CPB开始后10分钟（T2）、CPB结束后1小时（T3）测定左、右心房静脉血白细胞（WBC）总数，计算左右心房白细胞跨肺差。关胸前取肺组织，电镜下观察肺超微结构的改变，重点观察肺泡Ⅱ型上皮细胞的改变。结果：对照组T2，T3白细胞跨肺差较T1明显增加，且高于同时间点的抑肽酶组（P＜0．05）；经半定量统计抑肽酶组肺超微结构的病理改变明显轻于对照组（P＜0．05）。结论：抑肽酶可明显抑制肺内白细胞积聚，减轻CPB所致的急性肺损伤。     

肥厚性瘢痕胶原代谢的实验研究

目的；了解肥厚性瘢痕胶原代谢规律，探讨肥厚性瘢痕形成的部分机理。方法；人类肥厚性瘢痕移植裸鼠９例，正常皮肤移植裸鼠９例，移植物内注射３Ｈ－脯氨酸，于７、１０、１４天取标本。结果：正常皮肤组织胶原合成量与胶原降解量均较少。肥厚性瘢痕组织胶原合成量比正常皮肤多５倍，胶原降解量仅略有增加，结论：正常皮肤组织胶原合成与胶原降解均缓慢。肥厚性瘢痕组织的胶原合成代谢较正常皮肤增快，降解代谢略增快。     

痉挛性脑瘫肌肉的超微结构研究

目的　探讨痉挛性脑瘫骨骼肌纤维的病理改变特点。方法　取材于 2 5例痉挛性脑瘫的骨骼肌标本 5 4个 ,通过透射电镜观察其亚显微结构改变。结果　大体观察基本正常。光镜下有集簇性肌纤维变性、结缔组织增生 ,肌梭结构尚好。电镜下肌纤维线粒体多 ,三联管结构少、发育差 ;病变肌纤维呈细胞水肿和肌原纤维破坏的表现 ;部分肌纤维中可见肌原纤维旋涡样变结构。结论　痉挛性脑瘫的骨骼肌存在着继发性病变 ,Ⅰ型肌纤维的亚显微结构表现明显。     

硬膜外腔注射胶原酶治疗腰椎间盘突出症影响疗效的相关因素分析

目的：探讨X射线监视下硬膜外腔注射胶原酶治疗腰椎间盘突出症影响疗效的相关因素。方法：根据椎间盘突出的大小及突出类型和是否伴有椎管狭窄以及置管位置等将120例患者分组进行影响因素分析，通过复诊和电话询问。在术后1周、3个月、1年分别评定疗效。结果：椎间盘突出大小对疗效影响不明显(P&;gt;0．05)；术后各时期突出型较膨出型疗效好[u分别为2．27(1周)，2．15(3个月)，1．97(1年)，P&;lt;0．05]；不同时期非椎管狭窄组疗效均好于椎管狭窄组[u=2．05(1周)，u=3．05(3个月)，u=3．25(1年)，P&;lt;0．01]；术后1周硬膜外前间隙组较后间隙组疗效好(u=2．13，P&;lt;0．05)，3个月和1年后两组无明显差别。结论：椎管狭窄和椎间盘膨出及药液注射部位是影响硬膜外腔注射胶原酶治疗腰椎间盘突出症疗效的主要因素。