乳黄制剂对A型肝性脑病大鼠皮层GAB_A受体表达的影响

目的: 探讨乳黄制剂对A型肝性脑病大鼠皮层GABAA受体表达的影响。方法:用硫代乙酰胺 0、24h灌胃建立大鼠A型肝性脑病模型, 乳黄制剂分大、中、小三个剂量组, 以乳果糖组为对照, 干化学法检测血氨水平, 高效液相色谱法检测血清、脑组织GABA含量, 免疫组织化学法观察皮层GABAA受体表达的变化。结果: 模型组血氨、血清与脑组织GABA含量、大脑皮层GABAA受体阳性细胞数和平均光密度均显著高于正常组, 乳黄制剂三个剂量组均较模型组有所下降, 其中, 乳黄制剂中剂量组下降最显著。结论: 肝性脑病的发生与GABA及GABAA受体增加密切相关, 乳黄制剂能明显降低A型肝性脑病大鼠GA BA含量, 减少GABA 受体的表达, 从而有效防治肝性脑病。     

乳黄汤对A型肝性脑病大鼠神经递质 GABA、Glu的影响

肝性脑病[1](hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝功能失调或障碍引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征.其中,A型是急性肝功能衰竭相关的HE,不包括慢性肝病伴发的急性HE,其来势凶险,死亡率高.由于HE的临床表现主要是神经和精神症状,神经递质的异常必然是其发病的基础.近年来,众多学者发现氨对神经递质GABA、Glu的影响在HE发病中占有重要作用[2,3].乳黄汤是张赤志多年临证治疗HE的经验方,有很好的降氨作用.本研究用硫代乙酰胺(TAA)建立A型HE模型,探讨其对神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)的影响.     

应用大黄防治肝性脑病

肝性脑病(Hepatic encephalopathy,HE),是由严重肝功能失调或障碍引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,主要表现为意识障碍、行为异常和昏迷。根据其临床表现,可归属于祖国医学“昏蒙”、“郁冒”、“谵妄”、“癫狂”等范畴。运用中医理论治疗本病的方法很多,其中,通下法较为常用,而大黄是通下的常用品。笔者认为该药来源丰富,疗效肯定。现就此问题讨论如下。     

乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响

目的:研究乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响.方法:雄性Wistar大鼠88只随机分为6组:正常组、模型组、预防组、预防对照组、晚期治疗组、晚期治疗对照组.采用四氯化碳复合因素法制造肝硬化模型,用乳黄制剂进行预防和治疗,并与对照药乳果糖进行比较,分别检测血内毒素、肠黏膜分泌犁免疫球蛋白A(S-IgA)以及血清D-乳酸水平.结果:乳黄制剂预防组、晚期治疗组血浆内毒素水平明显低于模型组(P<0.05);预防组肠黏膜S-IgA水平明显高于模型组(P<0.05);预防组血清D-乳酸水平明显低于模型组(P<0.05),晚期治疗组介于预防组和模型组之间.结论:乳黄制剂能提高肠道局部免疫功能,阻止肠通透性的增加,有效保护肠黏膜,平衡肠道菌群,减少肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的发生.     

大黄乳酸菌素泡腾片对A型肝性脑病大鼠脑组织谷氨酰胺的影响

目的:探讨大黄乳酸菌素泡腾片(RLT)对A型肝性脑病(HE)大鼠脑组织谷氨酰胺(Gln)的影响。方法:用硫代乙酰胺灌胃建立A型HE大鼠模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,乳果糖组,RLT大、中、小剂量组。实验第30h检测大鼠脑组织的含水量Gln水平,同时观察肝功能、血氨和脑氨的变化。结果:RLT3个剂量组和乳果糖组肝功能均较模型组有明显改善,血氨、脑氨、Gln水平及脑含水量也较模型组明显降低,而RLT中剂量组下降最显著。结论:大黄乳酸菌素泡腾片防治HE可能与其能降低Gln水平和减轻脑水肿有关。     

酸枣仁汤对EPM大鼠脑组织GABAA受体mRNA表达的影响

目的:研究酸枣仁汤(SZRT)对高架 字迷宫焦虑模型(EPM)大鼠GABAA受体mRNA表达的影响。方法:行为学结束后取EPM大鼠全脑,提取总RNA,用RT-PCR扩增产物进行半定量分析。结果:SZRT组GABAA受体mRNA表达水平参数明显高于模型和DZP组。结论:SZRT能明显提高EPM焦虑大鼠脑组织GABAA受体mRNA表达水平,推测SZRT可能通过增加脑组织GABAA受体量来提高GABAA能的功能,发挥其抗焦虑作用;而DZP不能提高EPM焦虑大鼠脑组织GABAA受体mRNA的表达水平,表明其对脑组织GABAA受体的量无明显作用,推测SZRT与苯二氮草类(安定等)药物对GABA具体作用途径和环节可能有所不同。     

酸枣仁汤对EPM大鼠脑组织GABAA受体mRNA表达的影响

目的：研究酸枣仁汤（SZRT）对高架＋字迷宫焦虑模型（EPM）大鼠GABAA受体mRNA表达的影响。方法：行为学结束后取EPM大鼠全脑，提取总RNA，用RT-PCR扩增产物进行半定量分析。结果：SZRT组GABAA受体mRNA表达水平参数明显高于模型和DZP组。结论：SZRT能明显提高EPM焦虑大鼠脑组织GABAA受体mRNA表达水平，推测SZRT可能通过增加脑组织GABAA受体量来提高GABAA能的功能，发挥其抗焦虑作用；而DZP不能提高EPM焦虑大鼠脑组织GABAA受体mRNA的表达水平，表明其对脑组织GABAA受体的量无明显作用，推测SZRT与苯二氧草类（安定等）药物对GABA具体作用途径和环节可能有所不同。     

基于AASLD/EASL慢性肝病肝性脑病实践指南对轻微型肝性脑病中西医研究的思考

2014年美国肝病学会（AASLD）与欧洲肝病学会（EASL）联合发布了慢性肝病肝性脑病实践指南,提供了含轻微型肝性脑病（MHE）和隐匿性肝性脑病（CHE）在内的相关论述和建议,对解决目前国内中、西医MHE研究中存在的问题有重要指导意义。指南针对不同类型研究提出了MHE和CHE诊断方法方面的建议,针对治疗研究提出了疗程、疗效评估、治疗终点等改进意见,并指出了未来相关研究的重点。在指南指导下规划中医药相关研究或可推动中医药用于MHE的治疗。     

中西医治疗轻微型肝性脑病的研究进展

本文介绍了轻微型肝性脑病的流行病学、监测和诊断方法,分别从中医和西医的不同角度,论述了目前轻微型肝性脑病的治疗进展,并提出了轻微型肝性脑病的中西医结合治疗思路。     

电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠mdm2表达干预研究

目的:观察电针对新生大鼠缺氧缺血性脑病模型(HIE)mdm2表达的干预机制。方法:7 d龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、假电针组、电针组、拮抗剂组、电针+拮抗剂组,各组又分为1 d、3 d、7 d、21 d四时段,结扎双侧颈总动脉,建造HIE模型。透射电镜观察脑组织超微结构;RT-PCR检测mdm2 m RNA转录水平;Western blot检测mdm2蛋白表达。结果:电镜显示21 d电针组神经元超微结构损伤明显减轻,胞膜恢复完整,染色质尚均匀,偶见肿胀的线粒体。电针组mdm2蛋白表达均下调,与模型组相比,有统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显减轻神经元超微结构退行性变化,其作用机制可能与mdm2表达下调有关,对HIE大鼠发挥神经保护作用。     

电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠GFRα1干预研究

目的:观察电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠GFRα1的干预作用。方法:7日龄SD乳鼠随机分成假手术组、模型组和电针组,每组又分为1、3、7、21 d 4个亚组,电镜观察缺氧缺血侧脑组织形态变化,RT-PCR方法检测GFRα1mRNA的表达。结果:电镜显示:21 d电针组细胞核核膜模糊,核仁清晰,细胞质分布均匀,线粒体无肿胀,粗面内质网无扩张。GFRα1的表达电针组3、7、21 d与模型组比较,均表达增加,有统计学意义(P<0.05)。结论:电针能够促进GFRα1mRNA的表达,对缺氧缺血性脑损伤大鼠发挥较好的脑保护作用。     

黄芪对压力过载性左室肥厚大鼠心肌ETA,ETB表达的影响

 目的观察黄芪对大鼠压力过载性心肌肥厚的逆转作用,并探讨不同剂量黄芪对肥厚心肌中内皮素受体(ETA、ETB)表达的影响。方法采用狭窄腹主动脉法制备压力过载性心肌肥厚模型。90只大鼠随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量黄芪组和卡托普利组,造模后第13周开始灌胃给药,连续12周。测定各组大鼠心重指数(heart weight index,HWI)及左室重量指数(lef tventricular weight index,LVWI),并采用RT-PCR、Westernblot方法检测心肌肥厚大鼠左室组织ET_A、ET_B的表达。结果黄芪呈剂量依赖性抑制模型大鼠左室重量指数的增加(P<0.01,P<0.001);各组间ET_A、ET_B mRNA表达无明显差异;与假手术组相比,模型组大鼠左心室ET_A、ET_B蛋白表达明显增加(P<0.05),高剂量黄芪抑制模型大鼠左室组织中ET_A,ET_B蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪抑制压力过载性大鼠左室肥厚,且能下调心肌组织ET_A,ET_B表达。     

电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠GDNF干预研究

目的：观察电针对缺氧缺血性脑病模型大鼠GDNF的干预作用。方法：7日龄SD乳鼠随机分成假手术组、模型组和电针组,每组又分为1d、3d、7d、21d四个亚组,病理学观察缺氧缺血侧脑组织切片,RT-PCR方法检测GDNFmRNA的表达。结果：病理学观察21d电针组镜界清楚,神经细胞排列有序,神经细胞变性、坏死不明显,细胞轮廓及核仁较清晰。GDNF的表达电针组3d、7d、21d与模型组比较,均表达增加,有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针能够促进GDNFmRNA的表达,对缺氧缺血性脑损伤大鼠发挥较好的脑保护作用。     

肉桂对2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原的影响

目的:观察肉桂对2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机理。方法:采用小剂量静脉注射STZ并喂养高热量饮食办法建立动物模型。动物分为糖尿病组、糖尿病肉桂治疗组和正常对照组。糖尿病肉桂治疗组大鼠喂药2周,检测各不同处理组空腹血糖、葡萄糖耐量、血胰岛素、肝糖原、肌糖原的水平。结果:糖尿病组大鼠与正常组大鼠肝糖原相比显著下降(P<0.01),同时肌糖原也明显下降(P<0.05)。而糖尿病肉桂治疗组大鼠肝糖原、肌糖原与糖尿病组大鼠相比皆明显增加(P<0.05)。结论:肉桂可以增加2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原储存量,从而提高外周组织对葡萄糖的利用,改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗。     

针刺不同腧穴对失眠大鼠下丘脑γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸A受体的影响

目的:通过比较针刺不同腧穴对失眠大鼠脑内γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)和γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyric acid A receptor,GABAAR)阳性表达的影响,探讨针刺不同腧穴对失眠大鼠脑内神经递质的调整作用。方法:将70只大鼠随机分为模型对照组、空白对照组、"神门"组、"内关"组、"三阴交"组、"足三里"组、"申脉-照海"组,每组10只。大鼠腹腔注射氯苯丙氨酸制造失眠模型,各治疗组针刺相应腧穴。用免疫组织化学法检测大鼠下丘脑GABA、GABAAR的阳性细胞数。结果:同空白对照组比较,模型对照组GABA、GABAAR阳性细胞数及爬竿时间明显下降(P<0.05)。与模型对照组比较,各针刺组大鼠下丘脑内GABA和GABAAR阳性细胞数量增多,同时爬竿时间延长(P<0.05)。各针刺组之间比较,"申脉-照海"组和"神门"组的疗效明显高于"足三里"组、"三阴交"组和"内关"组(P<0.05)。结论:针刺"申脉-照海"神门"内关"足三里"和"三阴交"均可提高下丘脑GABA和GABAAR,针刺可能通过此作用起到安神镇静的作用,改善机体免疫能力,达到治疗失眠的目的。治疗失眠常用穴申脉、照海和神门的调整作用较好。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层BDNF表达的影响浓

目的:探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用的生化机制.方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2 w和5 w后缺血区皮层BDNF的变化规律和针刺对其影响.结果:假手术组大鼠缺血区的BDNF阳性细胞数量都很少,强度也比较弱;脑缺血2 w及5 w组大鼠缺血区BDNF的免疫阳性细胞数量比假手术组明显增多(P＜0.01);脑缺血2 w组与脑缺血5 w组大鼠缺血区脑片比较显示,BDNF阳性细胞数量并无显著性差异(P＞0.05);缺血 电针2 w组与缺血 电针5 w脑片中免疫阳性细胞的数量明显增加(P＜0.01),但随着时间的推移,此表达呈下降趋势.结论:针刺可以通过提高BDNF在缺血区周围皮层的表达,保护缺血性脑损伤,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系.     

桃红消癥散对子宫肌瘤模型大鼠雌、孕激素受体表达的影响

目的:研究桃红消癓散对子宫肌瘤模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:采用雌孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤动物模型,通过放免法检测血清雌孕激素水平,观察子宫组织病理改变,免疫组化法观察大鼠子宫平滑肌细胞ER,PR及PCNA的表达。结果:模型大鼠较正常大鼠子宫明显增大,血清性激素水平升高,子宫平滑肌细胞ER,PR及PCNA的表达明显高于正常大鼠。与模型对照组比较,桃红消癓散可降低血清性激素水平,改善子宫组织结构,抑制平滑肌细胞ER,PR及PCNA的表达。结论:桃红消癓散有治疗子宫肌瘤的作用,其机制可能与调节血中雌孕激素水平,抑制子宫平滑肌细胞ER,PR及PCNA的表达有关。     

大黄煎剂与乳果糖灌肠治疗肝硬化并发肝性脑病疗效比较

目的:观察大黄煎剂灌肠治疗肝硬化并发肝性脑病的临床疗效。方法:将86例患者随机分为治疗组与对照组各43例,两组在西医综合治疗的基础上,治疗组加用大黄煎剂,对照组加用乳果糖灌肠。结果:治疗组在总有效率、催醒作用、降低血氨等方面优于对照组。结论:大黄煎剂灌肠治疗肝性脑病安全、有效。