一氧化碳与代谢综合征的研究进展

代谢综合征是以胰岛素抵抗为病理生理基础,胰岛素抵抗的发生与机体各种炎症因子干扰或阻断胰岛素信息传导通路有关.一氧化碳是一种重要的生物信号调控分子,可能具有抑制各种炎症因子释放,调节胰岛素敏感性的功能.本文就一氧化碳与代谢综合征的相互关系作一综述.     

Endoplasmic Reticulum Stress and Metabolic Syndrome: Mechanisms and Therapeutic Potential /内质网应激与代谢综合征的机制及治疗潜能

代谢综合征是指包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗在内的代谢异常症候群,是心血管和神经系统疾病的独立危险因素,发病过程中伴有脂肪因子（细胞因子和趋化因子）和瘦素的分泌失调。这些改变调节免疫、炎症反应,引起下丘脑饱食中枢的失衡。代谢综合征和神经系统疾病（如中风、抑郁症、阿兹海默病）存在相关性的分子机制目前尚不清楚。目前已知的联系代谢综合征和心血管疾病、神经疾病的分子和细胞机制包括：氧应激、糖、脂代谢的改变,胰岛素、瘦素分泌异常,凋亡和自噬等。最新研究表明,内质网应激反应（或未折叠蛋白反应）在代谢综合征患者的各个组织中被激活。下丘脑的内质网应激与炎症和瘦素、胰岛素抵抗有关。肝脏的内质网应激导致脂质沉积和胰岛素抵抗,而脂肪组织中的内质网应激触发炎症反应,调节脂肪因子的分泌。同时炎症反应可以进一步恶化内质网应激。另外,内质网应激直接导致自噬的发生而自噬可进一步加剧内质网应激。这些内质网应激与细胞损伤机制的相互作用可以影响胰岛素信号转导从而参与代谢综合征的发病。本文不仅综述了近期关于代谢综合征引起的心血管和神经系统疾病的发病机制,也分析了内质网应激在代谢综合征所致心血管和神经系统疾病中的作用。     

射血分数保留的心力衰竭心脏外机制研究进展

射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)是一种临床表现具有高度异质性的综合征,近年来发病率持续上升。相比于射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF),HFpEF预后更差。针对HFpEF心脏内机制的传统治疗方案对HFpEF疗效有限或无效,因此着眼于针对HFpEF心脏外机制的治疗方案有望找到治疗HFpEF的新靶点。近年研究表明,心肺的病理生理相互作用,加剧HFpEF进展;高血压、全身性血管损伤和炎症反应引发冠状动脉微血管功能障碍,导致心肌肥大和冠状动脉微血管的重构;急性肾损伤通过影响心肌能量产生、诱发氧化应激等方式导致心肌功能障碍,并诱导心肌蛋白质分解代谢;肝纤维化主要通过异常蛋白质的沉积和炎症因子作用介导心肌病变;骨骼肌代谢信号与交感神经系统相互作用,并产生肌因子,共同影响心脏功能。代谢综合征、肠道微生物群紊乱、免疫系统疾病及缺铁等通过代谢改变、氧化应激、炎症反应等途径促进HFpEF的发生和发展。因此针对HFpEF心...     

V aspin与代谢综合征的研究进展

大量研究表明,脂肪组织不但是机体主要的能量储存组织,而且作为机体重要的内分泌组织,分泌众多生物活性物质（脂肪细胞因子）,如瘦素、脂联素、抵抗素、炎症因子、纤溶酶原激活物抑制因子‐1及各种生长因子等［1‐2］。脂肪细胞因子在机体肾脏、免疫、内分泌及神经系统等各系统发挥着重要的病理生理作用［3］。Vaspin来源于内脏脂肪组织的丝氨酸蛋白酶抑制因子,是新近发现的一种脂肪细胞因子［4］,研究发现,其具有改善肥胖及提高胰岛素敏感性、抗炎等作用,并与心、脑血管事件的发生密切相关［5］。然而Vaspin与肥胖及代谢综合征的关系、具体病理生理作用及作用机制尚未明了,因此,本文现对Vaspin与代谢综合征的相关研究进行综述,以期为代谢综合征及其相关性疾病的治疗带来新的理论依据。     

炎症相关因子在代谢综合征形成中的作用研究

目的:探讨炎症相关因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在代谢综合征(MS)发生发展中的作用与临床意义。方法 :选取参加体检的医保人员1500例,分为单纯肥胖(A)、高脂血症组(B)、单纯高血压病组(C)、单纯糖尿病及糖耐量异常组(D)和正常对照组(E),每组300例,每年度同一时间抽取空腹静脉血,监测CRP、TNF-α、PAI-1的含量,进行前瞻性观察3年,分别与对照组进行比较,同时四组间进行纵向比较,观察3年内发生代谢综合征情况及MS与炎症因子的相关性。结果:A、B、C、D组CRP、TNF-α、PAI-1含量均高于对照组(P<0.05);观察3年发现:同一炎症因子血清含量随年度递增,各组间与对照组相比均有显著性差异(P<0.05);炎症因子血清含量较高者转化为代谢综合征例数明显增加(P<0.05)。结论:炎症因子是代谢综合征发生发展的标记和基础,在MS的病理生理机制中起着重要的作用,提示临床预防和控制炎症因子是减少代谢性综合征相关疾病的重要一环。     

脂肪因子chemerin与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)描绘了一组代谢和心血管功能失调的临床特征,包括中心性肥胖、高血压、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗(IR).代谢综合征发病机制至今未明,中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要的致病因素[1].近年来许多研究表明脂肪因子失衡在肥胖和代谢综合征的病理过程中起着重要作用,已成为该研究领域的焦点之一.对脂肪细胞因子的研究,将肥胖(尤其是中心性肥胖)、胰岛素抵抗、大血管病变以及全身的低度炎症反应联系了起来.2007年以来,脂肪因子chemerin在代谢综合征中的变化和作用引起了学者的注意,其可能参与了肥胖-炎症、胰岛素抵抗-代谢综合征这一通路,本文就其研究进展作简要综述.     

中医药防治代谢综合征胰岛素抵抗的研究进展

由于现代生活方式和饮食结构的改变,代谢综合征日益升高的发病率已成为世界性难题。代谢综合征已被证实与2型糖尿病、心脑血管疾病及肿瘤等多种慢性疾病的发病有关,是诱发心脑血管事件、致死、致残的高危因素。胰岛素抵抗是代谢综合征发生和发展的病理关键,其发生机制尚不明确,西医目前对该病尚无有效治疗办法。中医从肝、脾、肾、瘀论治代谢综合征可以有效改善患者胰岛素抵抗,其机制可能与调节胰岛素信号、抗氧化应激、减轻炎症反应、降低游离脂肪酸生成、改善肠道菌群等多靶点作用有关。文章就近年来中药防治代谢综合征胰岛素抵抗的临床和实验研究进展进行综述,为今后中医药防治代谢综合征提供思路和依据。     

代谢综合征患者颈动脉硬化与C反应蛋白等因素分析

代谢综合征的典型表现是心血管疾病（CVD）危险因子的聚集,肥胖、胰岛生理作用低下或称胰岛素抵抗、致动脉粥样硬化性血脂紊乱和炎症反应是其共同的病理生理基础。我们以彩色多普勒超声检查代谢综合征（MS）患者颈动脉内中膜厚度（MT）,并对相关危险因素进行分析如下。     

代谢综合征与甲状腺癌

在过去的几十年中甲状腺癌和代谢综合征的发病率全都在世界范围内迅速增加。甲状腺癌和代谢综合征严重影响了人们的健康和生活质量。代谢综合征是各种代谢性危险参数的集合,包括肥胖、糖尿病、血脂异常和高血压等。越来越多的证据表明代谢综合征与甲状腺癌风险增加之间存在关联。其影响机制可能涉及胰岛素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素抵抗、雌激素、瘦素、脂联素、炎症因子等多种因子。本文综述代谢综合征与甲状腺癌患病风险的关系及其导致甲状腺癌的可能机制,为甲状腺癌的预防、治疗及预后提供新的策略。     

炎症因子与非酒精性脂肪性肝病关系研究进展

随着全球肥胖和代谢综合征发病率的逐年升高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)成为严重威胁人类的公共健康问题,现已位居我国慢性肝病之首。NAFLD的发病机制中的"多重打击"学说被广泛接受,由炎症因子引起的慢性低度炎症参与了NAFLD整个病理生理过程。促炎因子和抗炎因子失衡是单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎、晚期肝纤维化和肝硬化的重要环节之一。研究炎症因子的表达与作用机制对阐明NAFLD发病机制及寻找有效的干预治疗措施具有重要意义。     

代谢综合征与脂肪因子研究进展

代谢综合征是以中心性肥胖、糖耐量异常、高血压、血脂代谢紊乱为特征,中心环节为胰岛素抵抗的一组疾病的总称。近年来,国内外对脂肪因子在代谢综合征发病机制中的作用进行了深入研究。本文从抵抗素、脂联素、内脂素、瘦素、趋化素、网膜素、视黄醇结合蛋白4、以及促炎症脂肪因子等方面对代谢综合征与脂肪因子的研究进展加以综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)和心脑血管疾病的发生、发展相关。OSAS患者夜间血氧饱和度降低，通过神经、体液、血栓形成、代谢、炎症等病理机制，参与或促进心脑血管疾病的病理生理过程。OSAS和高血压、心肌缺血、心力衰竭、心律失常，中风等疾病相关，认识二者的关系和及时治疗干预，能减少心脑血管疾病的发病率、病死率。     

炎症与胰岛素抵抗

许多证据表明,胰岛素抵抗是一个慢性非特异性炎症持续过程。发生胰岛素抵抗的分子机制主要是靶细胞胰岛素受体后信号通路的缺陷。肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等炎性因子影响胰岛素受体后信号转导。阐明炎症引起胰岛素抵抗的具体分子机制的临床意义在于,对炎症性疾病如代谢综合征、动脉粥样硬化、2型糖尿病的治疗提供理想的靶点及有力的理论根据。     

不同剂量瘦素对兔急性肺栓塞后TNF-α、IL-8影响的观察

急性肺栓塞(APE)是由于内源性或外源性栓子阻塞肺动脉主干或分支引起循环障碍的临床和病理生理综合征,是一种常见的肺血管疾病。文献报道促炎性因子如血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8),广泛地参与了肺栓塞后肺组织损伤等病理过程。要想保护损伤的肺组织,机理在于有效地调控促炎症因子。瘦素的作用机制目前国内外研究逐渐深入,发现它在组织损伤发生、     

肠功能障碍分子机制的研究进展

现已注意到,在重症患者各种病理生理状态下,肠功能障碍可能是引起全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome)的启动因子和刺激因子,是脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)的"发动机(motor of sepsis)" [1].然而,由于肠道功能的多样性和复杂性,如具有选择性吸收营养物质、内分泌、免疫、代谢和屏障等多重复杂功能,再加上有关各种病理状态下发生肠道功能障碍,以及其与MODS的关系的研究资料很少,致使迄今尚未对肠功能障碍的诊断标准形成共识,究其原因是对重症疾病条件下肠功能障碍的分子机制认识不清.本文主要从肠黏膜屏障破坏、肠上皮细胞凋亡、肠免疫功能紊乱、生物和化学屏障功能损伤、胃肠激素水平紊乱、谷氨酰胺缺乏等几个方面综述肠道功能障碍的可能分子机制.     

代谢综合征与Th17/Treg细胞及其相关细胞因子研究概述

代谢综合征的发生是复杂的遗传与环境因素相互作用的结果。其发病机制尚未完全明确,近年研究发现适应性免疫及固有性免疫介导的炎症反应机制在代谢综合征的发生、发展中起一定的作用,不同亚群的淋巴细胞及其细胞因子参与代谢综合征组分的发生与发展,其中Th17细胞及调节性T细胞与代谢综合征的关系已受到关注,并取得了一定的研究成果,开辟了代谢综合征的免疫治疗这个全新的领域。     

多囊卵巢综合征患者炎性标志物的特点

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌疾病,其发病与遗传、代谢、内分泌和环境异常等因素相关,现已被证实还与慢性低度炎症有关。PCOS患者体内的C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β等各种炎性标志物的水平显著高于正常妇女,而这些炎性因子的升高不仅与PCOS的发病机制有关,还与肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病等代谢综合征及心血管疾病的发生密切相关。因此,早期监测上述炎性标志物及改善炎症状态在PCOS的诊疗过程中非常必要。     

血管外肺水在脓毒症相关性ALI／ARDS中的应用价值

严重脓毒症／脓毒性休克是临床一种最常见的急危重综合征,其病理生理过程与发生发展极其复杂。脓毒症时各种炎症因子和炎症介质,如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、自细胞介素-1（IL-1）、IL-6、IL-8等的大量释放和活化,引起促炎因子和抗炎因子的平衡失调,引起全身炎症反应综合征（SIRS）,导致机体的损伤。     

骨形态发生蛋白7与肥胖关系的研究进展

肥胖是冠心病、高血压、2型糖尿病、高脂血症等许多代谢性疾病的共同危险因子,与胰岛素抵抗、代谢综合征密切相关。骨形态发生蛋白7(BMP-7)是最近发现的与肥胖相关的一种活性因子,可以特异性地激活棕色脂肪调控因子的表达,通过促进棕色脂肪细胞的分化来调控体内能量平衡。因此,对BMP-7的深入研究,了解其在肥胖的生理和病理过程中的作用,有助于揭示上述多基因疾病的分子生物学机制。     

脂肪因子和代谢综合征

脂肪组织被认为不仅是能量储存器官,而且是功能活跃的内分泌器官。脂肪因子在代谢综合征的发生、发展过程中起重要作用,尤其是肥胖时内脏脂肪组织分泌的促炎症脂肪因子可直接导致胰岛素抵抗和血管损伤,充分理解脂肪组织的内分泌功能将有助于对代谢综合征作出更合理的治疗。