妊娠合并糖尿病对母婴的危害及护理体会

妊娠合并糖尿病包括:①糖尿病患者妊娠(即糖尿病合并妊娠)。②妊娠期糖尿病,即妊娠期首次发生发现的糖尿病。③妊娠前为隐性糖尿病,妊娠后为临床糖尿病者。妊娠合并糖尿病(DM)对母婴有着严重的危害,早期因早孕反应,进食少;孕妇血糖低,中期晚期母体内各种内分泌激素分泌增加和胎盘生乳素的分泌,在周围组织中均具有抗胰岛素的作用,使母体对胰岛素需要量较非孕妇时增加1倍。胎盘生乳素又具有脂解作用,使身体周围脂肪分解成碳水化合物和胎肪酶,故孕期糖尿病易发生酮症酸中毒。妊娠期血容量增加。血液稀释胰岛素相对不足;肾小球过滤增加和肾小管…     

脂肪因子与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的关系

随着我国经济的发展和生活水平的提高,妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）发病率有逐年增高的趋势。GDM的发病机制目前尚未阐明,可能类似于2型糖尿病,与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和胰岛素分泌受损有关,并且GDM孕妇存在比正常孕妇更强烈的IR。近来研究显示脂肪细胞分泌的多种细胞因子在IR和GDM的发生、发展中扮演着重要的角色,本文就脂肪细胞因子与GDM胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

妊娠期糖尿病的病因及诊断

妊娠期糖尿病(GDM)指妊娠期发生或首次发现的同程度的葡萄糖耐量异常,若发生在妊娠早期有可能葡萄糖耐量异常在妊娠前就已经存在。其发病率在过去20年显著升高,已从1%上升至14%左右,这与调查人群和采用的诊断方法有关,我国估计发病率约5%。GDM威胁着孕妇、胎儿和新生儿的健康,易导致巨大儿、羊水过多、妊娠高血压疾病和新生儿并发症等,应引起临床医生的重视。1GDM的病因GDM的病因至今尚不清楚,胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌降低被认为是GDM发病的重要环节,这与孕期胎盘生乳素、催乳素、糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高有关。近年来研究发现GDM的发生可能还与一些炎症因子、脂肪因子等有关。1.1胰岛素抵抗(IR)IR是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常,为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多胰岛素,造成高胰岛素血症。当B细胞功能无力维持高胰岛素状态时即出现血糖升高,从而发生糖尿病。生理性IR在孕24周~28周作用快速增强,孕32周~34周达高峰,有助于胎儿的营养供应生长发育,分娩后逐渐消失。大多GDM患者在产后6周~12周血糖可恢复正常,但部分患者最终发展为永久性糖尿病。Catalano等[1]应用静脉葡...     

妊娠期糖尿病护理干预研究进展

妊娠期糖尿病（GDM）属高危妊娠,其发病与胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞分泌功能障碍有关,目前胰岛素治疗是药物控制GDM糖代谢紊乱的最佳选择。近年来,围产医学开展了多种形式的糖尿病孕妇护理干预研究,对有效控制血糖,确保妊娠期母婴并发症有积极意义。本文就护理干预研究进展作一综述。     

脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期间发生或发现的严重程度不同的糖代谢异常,临床并发症多,发病率逐年上升。GDM的发生与胰岛素抵抗有关,GDM孕妇存在比正常孕妇更强烈的胰岛素抵抗,并且胰岛β细胞功能存在缺陷。脂肪细胞分泌的多种细胞因子如瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素及抵抗素等可以通过自分泌或旁分泌的途径参与机体的脂肪、能量代谢,被认为与胰岛素抵抗和GDM的发病关系密切。本文就脂肪细胞因子与GDM之间的关系进行综述。     

妊娠期胰岛素抵抗发生机制的研究

妊娠期糖耐量受损是每个孕妇都存在的问题。胰岛素敏感性下降，亦称之为胰岛素抵抗（IR）。正是妊娠期IR的普遍存在，孕妇糖代谢才容易发生障碍。Cata-lano等、Nicholls等学者最早证实了妊娠期IR的存在。研究表明，正常妊娠时胰岛素分泌增加，但孕晚期胰岛素的降糖作用较早期明显减弱，孕妇体内处于一种胰岛素的不敏感状态。Kahn发现正常个体的胰岛素敏感性和胰岛素分泌呈相反关系，解释妊娠期间孕妇胰岛素分泌增加是为了代偿其下降的胰岛素敏感性，这是一种生理性适应过程，是母体为了保证对胎儿提供充足的营养所发生的能量代谢变化。妊娠期为什么会发生IR，为什么易导致糖代谢异常？下面将从病因学等方面就中西医研究状况进行论述。     

妊娠糖尿病对子代心脏的影响

妊娠糖尿病(GDM)是妊娠期间首次发现的糖尿病,不包括妊娠前已有糖尿病的孕妇,占妊娠合并糖尿病的80%左右。GDM是一种发生在妊娠中晚期的高危妊娠,由各种原因引起的胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗所致的妊娠期特有的疾病。母体内的高血糖通过胎盘进入胎儿体内,促使胎儿胰岛B细胞增生肥大,分泌大量胰岛素,导致胎儿高胰岛素血症,宫内窘迫、胎死宫内、羊水过多、早产、难产等不良妊娠结局。胎儿体内高血糖和高胰岛素血症作用于心脏,引起心肌细胞增生肥大,导致胎儿心脏在结构和功能上发生改变,由此影响胎儿整体的生理功能。近年来随着妊娠糖尿病的发病率逐年增高,妊娠糖尿病引起的子代心脏缺陷的越来越受到重视,故本文就妊娠糖尿病对胎儿心脏的影响作一综述。     

妊娠期糖尿病患者严格控制血糖与围生结局分析

糖尿病是一种伴有遗传倾向的代谢障碍引起的内分泌疾病.它是对糖类耐受性降低而引起的糖、蛋白质及脂肪等代谢紊乱,以高血糖、糖尿、多饮、多食、多尿及乏力等为主要临床特征的综合征.自人工胰岛素问世以来,糖尿病得到了有效的控制,使很多糖尿病育龄妇女恢复了生殖功能.由于妊娠本身是一个致糖尿病因素,随着妊娠进展,易造成胰岛素分泌相对不足而出现或发现糖尿病,称之为妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM).     

PAI-1在2型糖尿病发生中的作用

在2型糖尿病(T2DM)的发生、发展机制中，胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌障碍是两个主要环节。近年来，流行病学资料、临床医学和基础医学的证据均说明炎症是IR的主要致病介质。炎症因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起IR和B细胞功能障碍，并可导致T2DM。目前研究表明，纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)这一炎症因子，在T2DM的发生中扮演着重要的作用。     

基于脂肪因子调节胰岛素抵抗及几种中药成分研究

[目的]总结脂肪因子对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用以及近年来单味中药及其提取物改善IR的有效成分和作用机制。[方法]查阅CNKI、维普数据库、PUBMED数据库中有关脂肪因子改善IR及中药有效成分的研究文献,对主要影响IR的脂肪因子及通过干预脂肪因子改善IR的中药进行汇总。[结果]瘦素、脂联素、抵抗素等多种脂肪因子在IR及糖尿病形成过程中起了关键作用。中药有效成分通过干预脂肪因子改善IR的研究也日渐增多。[结论]由脂肪因子介导的炎性反应是导致IR的重要因素之一,中药可有效改善脂肪因子导致的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)IR。     

妊娠糖尿病与胰岛素抵抗

目前国内外许多研究认为妊娠糖尿病（GDM）的发病与胰岛素抵抗（IR）密切相关。妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响，主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。妊娠期IR及潜在的胰岛B细胞功能不足是GDM的发病机理。GDM与2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征有着相同的发病基础，GDM的妊娠高血压综合征、羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖发生率和剖宫产率均高于糖代谢正常孕妇，严重者损害母亲健康，甚至危及围生儿生命。笔者现阐述IR在GDM发病机理中的研究现状。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系的研究进展

现在研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗(IR)产生的始发部位。脂肪组织除了能调节人体能量代谢平衡外,还可以分泌多种细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与IR密切关联。瘦素可抑制胰岛素分泌,TNF-α的分泌与胰岛素调节的葡萄糖代谢存在高度负相关。脂联素对于维持胰岛素敏感性和正常的糖代谢是必需的。同时,亦有一些细胞因子与IR的关系有待证实。本文就脂肪因子与胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

妊娠期胰岛素抵抗发生机制研究进展

由于妊娠期雌、孕激素水平上升,母体对葡萄糖利用率增加,为维持正常的糖代谢水平,胰岛素需求量增加。同时随着妊娠过程的推进,母体胰岛素作用的靶器官对外源性或内源性胰岛素作用的敏感性降低,这种现象被称为妊娠期胰岛素抵抗（IR）。妊娠期往往伴有生理性的IR,但对于患有妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病、多囊卵巢综合征等并发症的孕妇,IR程度可能更加显著。妊娠期IR是多种因素共同作用的结果,其机制尚未完全阐明。妊娠期IR已被证实与多种妊娠并发症及不良妊娠结局相关,影响母儿预后,因此对妊娠期妇女IR的监测及干预具有积极意义。对有高危因素的孕妇应开展早期干预、制定个性化治疗方案,降低妊娠期并发症发病率,从而降低不良妊娠结局的发生率。本研究就妊娠期IR与孕前体重、细胞因子、炎症、孕前内分泌系统疾病、胎盘、激素、肠道微生物、遗传、生活习惯等因素相关性的最新研究进展进行综述,进一步明确妊娠期IR的原因,以期为实施早期干预妊娠期IR提供参考。     

妊娠晚期糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌的临床研究

目的探讨妊娠晚期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)与胰岛素分泌之间的关系。方法选取在我院住院分娩的足月孕妇133例,根据75 g糖耐量试验(OGTT试验)结果分为妊娠期糖尿病(GDM)组49例,妊娠期糖耐量受损(GIGT)组39例,以及正常妊娠者45例为对照组(NGT组)。计算出各组的胰岛素分泌指数(HOMA-IS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数,并进行对比分析。结果 GDM、GIGT、NGT组胰岛素分泌功能(ΔI60、ΔI60/ΔG60及HOMA-β)依次递增(P<0.05),胰岛素抵抗程度(HOMA-IR)依次递减(P<0.05)。GDM组及GIGT组通过饮食等治疗,与NGT组在巨大儿、羊水过多、剖宫产率及1 min阿普加(1 min Apgar)评分、5 min Apgar评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素分泌功能的缺陷以及胰岛素抵抗共同导致了GDM,GIGT属于GDM其中的一个阶段,应在此期对患者进行监控和治疗。     

胰岛素泵在妊娠期糖尿病及糖尿病合并妊娠患者围产期的应用研究

目的:探讨胰岛素泵在妊娠期糖尿病及糖尿病合并妊娠患者围产期对血糖控制及妊娠结局的影响。方法:选择妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠者共92例,均为围产期(孕28周～产后1周),将92例患者随机分为胰岛素泵组和预混胰岛素注射组,分析比较两组血糖达标时间、胰岛素用量、血糖波动情况及母婴并发症等。结果:对妊娠期糖尿病及糖尿病合并妊娠者,围产期胰岛素泵强化降糖治疗具有快速稳定血糖、明显降低围产期母婴并发症的发生。结论:胰岛素泵能够模拟人体生理胰岛素分泌模式,可持续24 h微量输入胰岛素。能够更快、更精确控制和稳定血糖,减少糖尿病合并妊娠和妊娠期糖尿病围产期母婴并发症的发生,并减少多次皮下注射胰岛素给患者带来不便和痛苦,增加了患者依从性,减少了由于情绪波动及漏针引起的血糖波动。故胰岛素泵在治疗糖尿病合并妊娠和妊娠期糖尿病领域有更好的应用价值。     

治疗糖尿病胰岛素抵抗的中医中药研究进展

2型糖尿病的病理、生理机制并非单一,而是有多种因素。目前认为,最主要的因素是骨骼肌、脂肪和肝脏的胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,以及胰岛β细胞胰岛素（insulin,Ins）分泌功能缺陷。IR和Ins分泌缺陷是2型糖尿病发病的基础。在一些代谢性及心血管疾病中也存在胰岛素抵抗状态,这些疾病统称为胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome,IRS）或代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）[1,2]。显性糖尿病的发生既存在IR,又存在Ins分泌缺陷。因此,IR是贯穿于2型糖尿病发生、发     

妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α

妊娠期糖尿病 (gestationaldiabetesmellitus ,GDM)是在妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常 ,研究表明与2型糖尿病 (type 2diabetes,T2DM)的病理生理机制相似[1] ,妊娠后发展为T2DM的可能性增加。胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)是两者的基本病理生理基础。近年来对IR和T2DM     

外周血白细胞NF-κB活性与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系研究

引言 近年来，有关炎症过程与糖尿病胰岛素抵抗（IR）发生的关系研究报道增多，妊娠糖尿病（GDM）可能是2型糖尿病（T2DM）的前期症状，IR是它们共同的机制．目前认为，炎症因子通常通过激活JNK或NF-κB两条通路引起IR．在妊娠期糖尿病炎症通路激活程度是否与升高的炎症因子及胰岛素抵抗水平成正相关等问题国内外研究甚少．我们通过对不同糖耐量孕妇外周血白细胞核蛋白NF-κB的激活状况的观察，探讨炎症在发病机制中的作用．     

SREBP-1c与妊娠期糖尿病的相关研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期常见并发症之一,可造成不良妊娠结局,且GDM孕妇和新生儿有远期发生2型糖尿病和代谢综合征的风险。GDM孕妇严重糖脂代谢紊乱的发生与脂肪因子、细胞因子、炎性因子以及内质网应激等密切相关。固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)是一类分布于内质网和核膜上的膜连接蛋白,可通过干扰胰岛素信号通路,引起糖脂代谢紊乱,参与GDM的发生发展,且SREBP-1c与GDM发生的诸多相关因子存在关联。     

妊娠糖尿病发病原因的探讨

妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）指妊娠前无糖尿病和糖耐量异常,在妊娠期发生或首次发现的糖尿病或糖耐量异常,GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者。GDM具有餐后高血糖明显、空腹血糖偏低、易出现肾性糖尿等特点,通常发生于妊娠中晚期,并可能同时合并其他类型的糖尿病^[1]。正常妊娠期间,主要代谢改变是抗胰岛素分解葡萄糖作用增加致机体表现为胰岛素敏感度下降。正常妊娠引起的胰岛素敏感度下降不能引起GDM,只有在分泌胰岛素功能受损时,才能共同导致GDM形成。