Catwalk步态分析法检测氧化苦参碱对神经病理性疼痛小鼠步态行为改善

目的 :利用CatWalk动物步态采集分析系统,考察氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对神经病理性疼痛小鼠模型步态行为的改善及纠正作用。方法 :按随机数字表方法将60只小鼠完全随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组和氧化苦参碱(OMT)组,每组20只。采用部分结扎左侧后肢坐骨神经的方法建立部分坐骨神经结扎(PSNL)神经病理性疼痛模型。各组小鼠经训练后分别进行实时步态行为录像,进行数据采集分析。结果 :与Sham组比较,Model组中,坐骨神经功能指数(SFI)、手术侧后足足印长度(Print Length)、足印宽度(Print Width)、足印面积(Print Area)、最大接触时间的足印面积(Max Contact Area)、站立时间(Stand)、单足接触时间(Single Stance)、最大接触时间的最大强度(Max Contact Max Intensity)及完整足印的平均强度(Mean Intensity),9项指标显著下调(P0.01);OMT使Model组中上述9项指标显著上调(P0.05)。与Sham组比较,Model组中,手术对侧前足足印长度、足印宽度、足印面积、最大接触时间的足印面积4项指标显著上调(P0.01);OMT使Model组中上述4项指标显著下调(P0.05);而手术侧后足的身体协调性相关3项指标:步周长(Stride Length)、摆动时间(Swing)、身体速度(Body Speed)及正常步序比指标(Regularity Index)未见任何变化。结论 :OMT对神经病理性疼痛模型小鼠的步态行为有明显改善及纠正作用。     

腰4/5脊神经结扎大鼠慢性神经病性痛模型的建立

目的建立腰4/5脊神经结扎大鼠慢性神经病性痛模型.方法成年雄性Wistar大鼠26只,随机分为三组：实验组行左侧腰4/5脊神经结扎术（n=10）;假手术组则暴露同侧腰4/5脊神经而不结扎（n=10）;正常对照组不予处理（n=6）.观察大鼠行为变化,并从术后3d始采用电击试验和甩尾试验分别测定大鼠痛阈与反应潜伏期,连续测定10周,1次/周.结果实验组大鼠术后行为异常;术后各时点电痛痛阈与甩尾反应潜伏期低于术前值、及假手术组、正常对照组相应时点值（P〈0.05）.结论大鼠结扎腰4/5脊神经后,可引出持久而明显的自发痛和诱发痛,作为一种慢性神经病性痛模型系成功的.     

身痛逐瘀汤对骨癌痛大鼠痛觉行为学的影响

目的建立大鼠Walker-256乳腺癌细胞骨癌痛模型,探讨身痛逐瘀汤对骨癌痛的镇痛作用及其安全性。方法右后肢胫骨注射Walker-256乳腺癌细胞建立骨癌痛模型。观察大鼠胫骨接种Walker-256乳腺癌细胞后右后肢机械痛觉缩足阈值、热痛觉缩足潜伏期、自发痛评分变化和骨密度变化。检测大鼠HE病理染色、血常规、肝肾功能,对安全性进行评价。结果骨癌痛+身痛逐瘀汤组的缩足阈值小于假手术+生理盐水组(P0.05),造模后第21天,与生理盐水组比较,身痛逐瘀汤能够显著延长骨癌痛大鼠机械痛觉缩足阈值、热痛觉缩足潜伏期并减轻自发痛评分(P0.01);身痛逐瘀汤对骨癌痛大鼠模型侧胫骨骨密度无明显影响。安全性评价提示身痛逐瘀汤内服安全、无明显毒副反应。结论中药身痛逐瘀汤能够显著改善胫骨骨癌痛,且具有良好的安全性。     

通阳利湿方对神经根型颈椎病急性期模型大鼠的影响

目的：探讨通阳利湿方对大鼠颈神经根急性疼痛的影响。方法：首先采用椎管插线法建立神经根型颈椎病急性根性疼痛大鼠模型。将符合入组条件的大鼠随机分成对照组与治疗组2组,每组20只。术后第5天、第20天分别对大鼠自发痛、步态评分、痛阈、游泳时间进行统计。结果：通阳利湿方能显著改善模型大鼠根性疼痛的相关行为,与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论：通阳利湿方能明显减轻大鼠模型颈神经根急性根性疼痛,且提示有量效关系。     

大鼠SNI神经痛模型不同时相脊髓背角 p-p38MAPK和p-ATF2表达的变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠不同时间点术侧腰段L4~L6脊髓背角神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的表达情况,探讨脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,完全随机分为空白对照组、假手术组和手术组,各12只。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI大鼠模型。观察造模前、造模后3天和14天术侧足跖缩足阈值(PWT);免疫荧光法检测造模后3天和14天术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达情况。结果选模后3天和14天,手术组大鼠术侧足跖PWT较假手术组与空白对照组明显降低(P0.01),假手术组大鼠与空白对照组大鼠比较差异无统计学意义(P0.05)。造模后3天和14天,手术组大鼠术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率较假手术组和空白对照组均明显升高(P0.01),假手术组和空白对照组SNI模型大鼠造模后各时间点,术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SNI模型神经病理痛的产生和维持可能与术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达上调有关。     

基于Catwalk步态分析系统评价三化汤对大脑中动脉闭塞大鼠的影响

目的：基于Catwalk步态分析系统,评价三化汤对大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠运动功能缺损的改善效果。方法：将36只成年雄性Wistar大鼠随机分为模型组、三化汤低剂量组、三化汤中剂量组、三化汤高剂量组、尼莫地平组、假手术组,每组6只,前5组采用Zea Longa线栓法构建MCAO大鼠模型,假手术组大鼠接受同样的手术,只是将栓线向前推进到颈内动脉约5 mm处。4个药物组分别给予对应药物灌胃,假手术组与模型组灌胃等体积生理盐水,每日灌胃1次,共7 d。造模前后分别进行Zea Longa神经功能缺损评分,灌胃结束后进行Catwalk步态数据采集。结果：造模后第1天,与假手术组比较,5个造模组Zea Longa神经功能缺损评分均显著升高（P<0.01）;造模第7天,三化汤高剂量组Zea Longa神经功能缺损评分低于模型组（P<0.01）。治疗后,三化汤低、中、高剂量组和尼莫地平组平均运动速度、持续时间、站立时间、摆动时间、摆动速度、站立行走模式、步幅、爪间宽度均显著改善,且三化汤各剂量组效果优于尼莫地平组（P<0.05、P<0.01）。结论：三化汤可以增强MCAO...     

大鼠慢性神经病理性疼痛模型的建立

目的:制作大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)疼痛模型,为慢性疼痛的实验研究奠定基础.方法:取成年SD大鼠30只,随机均分为CCI组与假手术组.CCI组大鼠(n=15)以6.0丝线结扎右侧坐骨神经,假手术组大鼠(n=15)仅暴露右侧坐骨神经,不结扎.2组各取10只分别于术后第3天测量左、右爪热痛周,隔天测1次,测至第6周末.第3周末2组各取剩余的5只采用免疫组化法检测大鼠脊髓背角NR2B蛋白的表达.结果:CCI术后第7天结扎侧热痛觉过敏出现,持续到第33天,第35天后消失.不同时间点CCI组和假手术组左右侧热痛阈的差值相比差异有统计学意义(F时间=13.724,P=0.001;F组间=237.012,P<0.001).CCI组大鼠结扎侧脊髓背角NR2B蛋白阳性区积分光密度为(26224.32±2182.00),明显高于CCI假手术组(16572.52±2013.67)(t=8.652,P=0.005).结论:大鼠慢性神经病理性疼痛模型造模成功.     

实验性脊髓损伤后中枢性疼痛动物模型的建立

目的 建立脊髓损伤后中枢性疼痛的动物模型.方法 选用成年SD大鼠45只,分为正常组、脊髓损伤组、假手术组,每组15只.用自制Allen氏打击装置,以400 gcm(下落重物的质量与下落高度的乘积)的打击力度撞击L1节段脊髓造成大鼠脊髓损伤,分别在损伤前后T12节段记录刺激胫神经引起的体感诱发电位,假手术组大鼠仅打开椎板而不损伤脊髓.术后4、8、12、16、24 h及此后每天对大鼠的机械性痛敏压力阈值(paw withdrawl pressure threshold,PWPT)和热痛敏潜伏期(paw withdrawl latency,PWL)进行测量,同时观察大鼠自发痛的行为学变化,共观察3个月.结果 脊髓损伤组大鼠对机械刺激和热刺激均发生痛觉过敏,与正常组和假手术组比较,其PWPT和PWL均显著下降(P＜0.05),且出现自发痛现象;而假手术组PWPT、PWL与正常组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 用Allen氏重物坠击法建立的脊髓损伤后中枢性疼痛动物模型具有较好重复性和临床相关性.     

电针对大鼠慢性神经源性痛的治疗作用

目的　观察大鼠慢性神经源性痛时的抬腿潜伏期变化及电针对其治疗作用。方法　72只SD大鼠制作慢性神经源性痛模型 ,随机分为对照组、慢性疼痛组、电针治疗组各 2 4只。电针取坐骨神经压迫侧环跳、阳陵泉穴。痛阈测定采用热辐射测痛法 ,术前、术后d2、d4、d7、d14、d2 8测后肢抬腿潜伏期 ,电针组并于每次电针前后各测 1次抬腿潜伏期。结果　电针治疗组术后d2开始抬腿潜伏期缩短 ,与慢性疼痛组基本相似。随电针次数增加 ,抬腿潜伏期逐渐延长 ,到d14坐骨神经压迫侧与慢性疼痛组相比明显延长 (P <0 .0 5 )。d2 8已显著延长 ,但仍低于实验对照组假手术侧 (P <0 .0 5 )。结论　多次电针后对坐骨神经压迫引起的慢性神经源性痛大鼠的热痛敏具有明显的逆转作用。     

腹腔注射肉毒毒素A抑制CCI模型大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成

目的 研究肉毒毒素A(Btx-A)对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法 采用大鼠坐骨神经结扎(CCI)模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组(n=10):①sham saline组,行假手术,腹腔内注射生理盐水;②sham Btx-A组,行假手术,腹腔内注射Btx-A(30 U/kg);③CCI saline组;④CCI Btx-A(15 U/kg)组;⑤CCI Btx-A(30 U/kg)组;其中③～⑤组制作CCI模型.各组皆于术后即刻腹腔给药,于术前和术后1、3、5、7、14天观察机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期的变化.结果 神经病理性疼痛模型组大鼠术后第4天形成稳定的机械性触诱发痛和热痛觉过敏,腹腔给予肉毒毒素A大鼠机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期与sham saline组相比无显著性差异.结论 腹腔给予肉毒毒素A能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成.     

脊髓水通道蛋白1在大鼠神经病理性疼痛中的作用

目的 探讨脊髓水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛中的作用.方法 雄性SD大鼠25只,随机分为5组,每组5只:A组:大鼠建立CCI模型后观察4天:B组:大鼠建立CCI模型后观察7天;C组:大鼠建立CCI模型后观察14天;D组:正常对照组,正常饲养观察16天(术前2天+术后观察14天);E组:假手术组:暴露左侧坐骨神经中段仅绕线,不结扎,术后观察14天.各组大鼠在建模前1天、建模后第1、4、7、14天测量所有未处死大鼠双后肢的热痛阈(PWTL)和机械痛阈(PWMT).达到观察时间取大鼠L4～5节段脊髓,免疫组化法观察AQP1在脊髓的定位分布和表达变化,Real time PCR法检测脊髓AQP1的mRNA表达变化.结果 与同组右侧脊髓背角比较,和C组大鼠左侧脊髓背角AQP1阳性颗粒的平均光密度和面积增高(P＜0.05).A、B、C组大鼠的脊髓背角AQP1阳性颗粒的面积高于正常对照组和假手术组(P＜0.05),D组与E组之间无差别(P＞0.05).与正常组和假手术组比较,A、B和C组大鼠脊髓AQP1 mRNA含量显著增高(P＜0.05),D组与E组之间无差异(P＞0.05),A组、B组、C组大鼠脊髓AQP1的mRNA含量分别为D组含量的1.688、4.876和5.806倍.结论 大鼠脊髓AQP1可能参与神经病理性疼痛的形成和发展.     

实验性血管性痴呆大鼠模型的实时步态行为分析研究

目的：建立实验性血管性痴呆大鼠模型,研究其实时步态行为。方法采用双侧颈总动脉结扎方法建立大鼠血管性痴呆模型,术后50 d进行实时步态行为训练与测试,记录步行速度、步行周期、步幅、步基、支撑时长、摆动时长等指标共计96项。结果与假手术组比较,实验性血管性痴呆模型组大鼠有19项步态指标出现了显著地统计学差异,模型动物步态行为异常主要体现在前肢步宽增加（P ＜0．05）,各足步行周期延长（P ＜0．05）,各足支撑时长增加（P ＜0．05,P ＜0．01）,摆动时长缩短（P ＜0．05）,同源协调性降低（P ＜0．05）,各足足迹平均面积和平均强度增加（P ＜0．05,P ＜0．01）。结论实验性血管性痴呆大鼠模型实时步态行为异常与临床患者所见症状相似,可为该模型的建立和判断提供借鉴。     

神经病理性疼痛大鼠脊髓中N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚基与γ-氨基丁酸B受体2亚基表达的变化

目的 通过半定量检测L5神经根结扎(SNL)大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚基(NMDAR1)与γ-氨基丁酸B受体2亚基(GABABRz)表达的变化,探讨NMDAR1与GABABR2在神经病理性疼痛发生机制中的作用.方法 结扎L5神经根建立大鼠神经病理性疼痛模型.24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和SNL组.分别于术前及术后不同时间点采用yon Frey纤毛测定两组大鼠的机械刺激缩足阈值(PwT值),并在阈值最低点取脊髓腰膨大部,采用Western印记法半定量检测NMDAR,与GABABR2的表达.结果 与假手术组比较,SNL组在术后各时间点的PwT值均显著下降(P值分别<0.01、0.05),并在术后8 d降至最低点.术后8 d,假手术组术侧与健侧脊髓NMDAR1和GABABR2蛋白表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05);SNL组术侧NMDAR1的表达较健侧及假手术组术侧均显著增高(P值均<0.01),而GABABRz的表达则较健侧及假手术组术侧显著下降(P值均<0.01).结论 SNL 诱导大鼠机械痛敏行为的发生,SNL大鼠脊髓中NMDAR1与GABABR:表达的变化可能与神经病理性疼痛的形成有关.     

磷酸化胞外信号调节激酶1/2参与雌激素对切口痛大鼠的伤害性感受调节

目的通过大鼠切口痛模型来探讨磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)参与雌激素对伤害性感受调节的作用机制。方法成年Sprague-Dawley雌鼠32只,在卵巢切除术(OVX)后第15天建立切口痛模型,随机分为4组,每组8只:雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛假手术组(E+S组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛假手术组(V+S组),雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛组(E+I组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛组(V+I组)。雌激素替代组于OVX术后第14天起每2 d腹腔注射雌激素1次至完成行为学实验,溶剂替代组注射等体积橄榄油。于OVX术前,切口痛术前当天(即OVX术后第15天),切口痛术后第1、3、5、7天(即OVX术后第16、18、20、22天)进行热痛实验,记录热缩足潜伏期(PWTL)。完成行为学实验后,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角pERK1/2水平。结果 V+S组OVX术后第16、18、20、22天大鼠PWTL值较E+S组显著延长(P值均<0.05)。E+I组、V+I组大鼠切口痛术后(OVX术后第16、18、20、22天)手术侧PWTL...     

大鼠骨癌痛模型中血-脊髓屏障通透性的变化

目的观察胫骨癌痛大鼠血脊髓屏障的通透性的变化并初步探讨其机制。方法雌性Wistar大鼠69只,体重160~180 g,随机分为三组,正常组13只,骨癌痛组28只及假手术组28只。正常组不实施手术,骨癌痛组在大鼠右侧胫骨内注射Walker256乳腺癌细胞,假手术组在大鼠右侧胫骨内注射PBS溶液。每组取8只大鼠应用von Frey细丝测定机械性痛阈值的变化,其余大鼠在术后第4、8、12、16天取脊髓腰膨大进行免疫组化实验,检测脊髓腰膨大背角白蛋白免疫阳性细胞数量及星形胶质细胞数量、形态变化。结果正常组大鼠及假手术组大鼠脊髓背角内不含有白蛋白免疫阳性细胞,骨癌痛组造模后第4天脊髓内出现白蛋白免疫阳性细胞（P〈0.01）,第16天达到观察中的最高值。与正常组相比,骨癌痛组脊髓背角星形胶质细胞在造模后的第4、8、12、16天明显增多（P〈0.01）,胞体肥大,突起增多变粗,相互重叠。与正常大鼠相比,骨癌痛大鼠在注射肿瘤细胞后第2天造模侧出现机械性痛阈值降低（P〈0.05）,术后第16天达到观察中的最低点（P〈0.01）。对侧的机械性痛阈也有明显的降低。结论在胫骨癌痛大鼠模型中随着疼痛的进展大鼠出现血脊髓屏障的通透性的增加及星形胶质细胞的激活。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP和SP物质表达的影响

目的 观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病（cervical spondylotic radiculopathy, CSR）神经病理性疼痛大鼠脊髓背角CX3C趋化因子配体1(C-X3-C motif chemokine ligand 1, CX3CL1)、腺苷酸环化酶3(adenylate cyclase 3, AC3)、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）和P物质（substance P, SP）表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗CSR引起的神经病理性疼痛的相关镇痛机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。电针组给予电针双侧C6、C7夹脊穴,模型组和假手术组在电针组干预同时间点进行绑缚处置。观察大鼠在术前第1天、术后第14天、术后第28天患侧前足热刺激缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency, PWTL）的变化,采用Western blot法和Real time PCR法检测患侧脊髓背角CX3CL1蛋白和基因的表达,采用免疫荧光法检测患侧脊髓背角AC3、C...     

盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响

目的 观察盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 采用坐骨神经慢性结扎损伤模型,将21只SD大鼠随机分为3组,即文拉法辛组（术后每天给予盐酸文拉法辛25 mg/kg,连续给药14 d）、假手术组和模型组（予等量生理盐水）.分别于术前1d和术后2,7,14 d采用YLS-6B智能热板仪测定热痛缩爪潜伏期（TWL）,用意大利UGO BASILE 37450动态足底触觉仪测定机械痛缩爪潜伏期（MWT）.结果 术前3组TWL和MWL差异无统计意义（P＞0.05）.术后2d与术前1d比较,模型组和文拉法辛组的痛阈值变化有高度统计意义（P＜0.01）,而假手术组无统计意义（P＞0.05）.术后14 d与术后2d比较,文拉法辛组的TWL和MWL均有统计意义（P＜0.05）,而模型组无统计意义（P＞0.05）.文拉法辛组术后7d与术后2d比较,痛阈值变化无统计意义（P＞0.05）.结论 盐酸文拉法辛能减轻大鼠坐骨神经慢性结扎损伤模型引起的神经病理性疼痛.     

鞘内注射p38 MAPK抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响

目的 观察鞘内注射p38 MAPK抑制剂SB203580对坐骨神经压缩性损伤(CCI)神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果及脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨大鼠神经病理性疼痛可能的发生机制。 方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、对照组(CCI组)、SB203580组(CCI术前30 min及术后第1~3天鞘内注射SB203580,剂量为0.1 ml/kg)。于CCI术前2 h以及术后第4~14天测定大鼠右足机械痛阈值;术后第14天取损伤侧腰段脊髓,采用免疫组化方法观察脊髓背角p38 MAPK及BDNF的表达。结果 与术前相比,假手术组术后机械痛阈值差异无统计学意义,对照组、SB203580组在CCI术后机械痛阈值明显降低(P<0.05);与假手术组相比,CCI术后,对照组、SB203580组机械痛阈值明显降低(P<0.05);与对照组相比,CCI术后第4~14天SB203580组机械痛阈值明显升高(P<0.05)。与假手术组相比,对照组、SB203580组脊髓背角p38 MAPK表达及BDNF释放明显增加(P<0.05);与对照组相比,SB203580组损伤侧脊髓背角p38 MAPK表达及BDNF释放明显降低(P<0.05)。结论 鞘内注射p38 MAPK抑制剂可能通过降低损伤侧脊髓背角p38 MAPK表达,抑制BDNF释放,从而缓解CCI大鼠慢性神经病理性疼痛。     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

[目的]观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及脊髓背角原癌基因c-fos表达的影响。[方法]采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型。雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照组、假手术组、溶剂对照组、姜黄素组。采用vonFrey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠热痛缩爪潜伏期(TWL)和机械性缩爪潜伏期(MWT),在术后3、7、14天处死(n=6),用免疫组织化学方法测定c-fos蛋白在脊髓背角神经元的动态变化。[结果]CCI大鼠术侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,姜黄素可减轻神经病理痛大鼠的痛行为,也能够明显减少脊髓背角神经元中Fos表达。[结论]姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低Fos蛋白的合成有关。