苦参碱抗肾间质纤维化的研究现状

目前，人类肾脏疾病病理改变和肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，肾间质纤维化在肾脏疾病转归中起着主导作用，其病变程度与慢性肾脏病的预后密切相关。肾间质纤维化是慢性肾脏疾病走向肾衰竭的必经之路，它以肾间质的细胞及胶原聚集伴小管萎缩和变形，小管周围毛细血管荒废，肾单位进行性破坏，肾小球滤过率进行性下降为特点。抗肾间质纤维化已是近年研究热点，虽然西药抗肾间质纤维化已取得一定进展，但其临床效果仍不太理想，而中药科研研究已凸显出其良好的作用，现就其肾间质纤维化发生发展及中药苦参碱抗肾间质纤维化的实验研究现状作一综述。     

肾间质成纤维细胞体外培养的影响因素初探

肾间质纤维化是临床上多种慢性进行性肾脏疾病进展至终末期引起肾功能衰竭的共同病理变化,成纤维细胞是参与肾间质纤维化病理过程的功能细胞,成纤维细胞过量的增殖和细胞外基质大量分泌是导致肾间质纤维化的两个重要环节.     

中药干预Hippo通路抗肾纤维化的研究进展

肾纤维化是多种因素引起的肾小球、肾小管、血管间质病理性改变，表现为肾脏微环境炎症反应、大量细胞外基质沉积等过程，最终肾脏结构、功能不可逆性受损，进展至终末期肾病导致患者死亡。Hippo信号通路对肾纤维化发展有重要作用。随着研究者们对中药及其有效成分治疗肾纤维化机制不断深入，使用中药活性成分调控Hippo信号通路影响肾纤维化的国内外相关报道也日益增多。本文就近年来Hippo信号通路致肾纤维化的致病机制及中药干预Hippo通路对肾纤维化保护作用的相关研究予以综述，为延缓肾纤维化进展并指导中医药治疗提供新的思路。     

单侧输尿管梗阻再通模型的研究进展

间质纤维化是肾脏疾病进展的主要因素之一。一些动物模型可作为研究肾纤维化的对象。单侧输尿管梗阻(UUO)的出现成为一个研究肾纤维化机制的重要模型,对肾纤维化进展的分子和细胞水平机制提供有价值的观点。然而,无论是对肾脏功能的测定,还是对干细胞在肾脏的影响和药物的治疗评价均存在不足。UUO再通(RUUO)模型是建立在UUO模型的基础之上,弥补了上述的不足。     

中医药在抗肾纤维化中防治机制的研究进展

肾纤维化(包括肾小球硬化和肾间质纤维化)是指肾脏在各种致病因子如炎症、损伤等作用下的病理修复反应,以细胞外基质(ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征[1～2],是决定多种肾脏疾病发展和预后的重要因素.目前国内对肾纤维化机制的研究主要集中在细胞因子、间质细胞和细胞间质对肾纤维化的作用等方面,并确立了多种抗肾纤维化的方法,如抗转化生长因子β(TGF-β)抗体、干扰素、激素、ACEI、血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂等.近年来,广大研究者发现中药(包括单味中药和复方中药)可通过抑制成纤维细胞增殖和促使其凋亡等发挥对肾纤维化的防治作用,从而延缓肾脏疾病的进展.这将为中医药在防治肾纤维化方面开辟广阔的前景.现将有关研究综述如下.     

结缔组织生长因子与肾小管间质纤维化

肾小管间质纤维化(tubu lointerstitial fibrosis,TIF)是各种肾脏疾病慢性进展,最后导致慢性肾功能衰竭的共同机制。它以肾小管损伤,肾间质单个核炎细胞浸润,间质纤维化为特点,以肾间质细胞外基质沉积为主要表现。多种细胞因子参与了肾小管间质纤维化的过程,转化生长因子-β(tr     

缺氧对肾小管损伤机制

肾小管是肾脏的主要组成部分,易受缺氧、蛋白尿、毒素、代谢紊乱和衰老等多种因素损伤。缺氧是肾纤维化、肾小管萎缩发生的重要微环境因子,并被广泛认为是肾小管上皮间质转化(EMT)的主要诱因之一。EMT是肾间质纤维化(RIF)进展的常见机制。肾小管上皮间质转化在发展间质纤维化和管状萎缩中的一个潜在驱动力是慢性缺氧。肾脏间质纤维化及肾小管萎缩会导致肾小球及肾小管功能障碍。近年来越来越多的研究结果提示无论从分子水平还是基因水平缺氧的确可以导致肾小管损伤。缺氧导致肾小管损伤的潜在机制目前还不是很明确,明确缺氧致肾小管损伤机制可为以后慢性肾脏疾病提供新的治疗方法。现就缺氧引起肾小管损伤机制做统一综述。     

TGF-β_1/Smad信号转导通路对肾间质纤维化的影响

肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展为终末期肾衰竭的共同通路,以肾间质中细胞及胶原成分集聚增多、伴有肾小管萎缩或扩张、变形及肾小管和间质毛细血管的丧失为特征[1]。近年的研究发现,TGF-β1/Smad信号转导通路在肾纤维化的发生、发     

TGF—β与肾间质纤维化的关系

肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰的主要病理改变。近年研究显示细胞因子、生长因子在肾间质纤维化中起重要作用，尤其TGF－g的作用较肯定。本文就TGF一月与肾间质纤维化的关系作一综述。TGF－g的性质转化生长因子g（transforminggrowth柏ctor尸，TGF－g）...     

瘦素介导的JAK/STAT信号通路与肾间质纤维化的关系及中医药干预作用

肾小管上皮细胞转分化是肾间质纤维化发生的关键,研究其发病机制对延缓肾衰竭进展有重要意义。研究表明,瘦素在肾脏纤维化过程中发挥重要作用,而JAK/STAT通路是瘦素的主要信号转导通路;NF-κB作为炎症效应的主要调控和启动因子,导致肾小管EMT及肾间质纤维化进展;现已证实,JAK/STAT和NF-κB两条信号通路之间存在串话机制。单味中药、中药复方及中成药可以通过干预JAK/STAT信号通路,揭示其抗肾脏纤维化的作用机制,从而发挥保护肾脏的作用。     

中药对TGF-β_1和CTGF在肾脏纤维化中作用文献综述

肾脏纤维化是各种慢性肾病进展到肾衰竭阶段共同的病理过程,肾间质纤维化与慢性肾病预后密切相关,TGF-β_1和CTGF在肾脏纤维化的发展过程中作用至关重要,研究表明许多中药中成药通过对肾脏纤维化TGF-β_1和CTGF进行干预发挥抗纤维化作用。该文将对近年单味中药在肾脏纤维化的体内外研究文献作一综述。     

TGF-β_1与CTGF在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化是肾脏疾病进展的关键过程,以大量的细胞外基质在肾间质和肾小管聚集为特征,是多种原因共同作用的结果,其中与多种细胞因子有关。研究表明,多条信号转导途径参与肾间质纤维化的发生、发展。转化生长因子β1(TGF-β1)是作用最强的致肾纤维化细胞因子,TGF-β1/Smad信号转导通路介导TGF-β1的致纤维化作用。结缔组织生长因子是由TGF-β1诱导产生的一种新的致纤维化蛋白,是TGF-β1的下游因子,在肾脏纤维化中发挥重要作用,并已成为研究的新热点。     

红细胞生成素与肾间质纤维化

红细胞生成素是临床常用的纠正各种贫血的药物,近年,其纠正贫血以外的肾保护作用成为研究热点。肾间质纤维化是慢性肾脏病进展至终末期肾脏病的最终病理结果,纤维化后的肾脏失去正常的功能,最后只能通过移植或透析维持基本生命。本文就红细胞生成素与肾间质纤维化之间的关系作出综述。     

肾纤维化的中医药防治进展

肾纤维化 (包括肾小球硬化和间质纤维化 )是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路。其病理特征为进行性细胞外基质 (ECM )积聚和肾小球细胞丢失。近年来 ,随着细胞生物学、分子生物学的研究 ,针对胶原 ,细胞因子 ,ECM ,细胞凋亡等致纤维化因素 ,确立了多种抗肾纤维化的方法 ,如抗TGF - β抗体 ,干扰素 ,激素 ,ACEI等。现代医学抗肾纤维化的研究和应用虽取得了一定进展 ,但大多尚处于实验阶段或仅用于肾纤维化的动物模型。相反 ,中医药在防治肾纤维化方面近年来取得了可喜的成绩 ,特别是中药单味药及其有效成份提取物 ,专方专…     

抗肾间质纤维化在肾脏病研究中的新进展

肾小管间质纤维化是各种慢性肾脏病向终末期进展过程中的一种共同病理表现.近年来,众多研究表明肾间质纤维化与慢性肾衰竭的进展密切相关[1].     

肾小管上皮细胞转分化的信号转导途径

肾小管间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展为终末期肾功能衰竭的共同途径.近年来研究发现,肾小管上皮细胞转分化(tubular epithelial to mesenchymal transdifferentiation,TEMT)是肾小管间质纤维化发生和进展的重要机制.     

肝细胞生长因子抗肾纤维化的机制

肾纤维化包括肾小球硬化和肾小管间质纤维化,是所有慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同通路。肝细胞生长因子可以通过减少细胞外基质的沉积、抑制肾小管上皮细胞转分化、促进细胞再生、减少凋亡等多种机制来改善肾纤维化的进程。本文就肝细胞生长因子抗肾纤维化的分子机制进行综述。     

小鼠肾间质纤维化早期上皮细胞-间充质细胞转型研究

目的:探讨小鼠肾间质纤维化早期是否存在肾小管上皮细胞间充质细胞转型的形态学变化.方法:利用单侧输尿管梗阻的方法建立小鼠肾间质纤维化模型,常规组织学分析小鼠肾脏病理变化,免疫组化检测a-SMA的表达,肾基底膜六胺银染色和透射电镜观察肾小管基底膜的变化情况,明胶酶谱分析观察肾脏中MMP2和MMP9的表达情况.结果:成功地建立了小鼠肾间质纤维化模型,并被组织学分析证实.免疫组化分析显示肾脏中出现了大量表达a-SMA的细胞,肾基底膜六胺银染色和透射电镜分析显示小鼠肾间质纤维化早期肾脏出现了肾小管基底膜局部断裂和肾小管上皮细胞迁出的改变,明胶酶谱分析显示小鼠肾脏中MMP2和MMP9于肾间质纤维化早期有一过性增高变化.结论:肾小管基底膜局部断裂,肾小管上皮细胞迁出以及MMP2和MMP9的表达变化参与了小鼠肾间质纤维化早期上皮细胞-间充质细胞转型的过程.     

肾小管上皮细胞转分化的调控机制及药物干预作用

肾间质纤维化是指由多种原因引起的细胞外基质(ECM)成分在肾间质内过度沉积.它几乎是各种不同病因引起的慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.……     

小鼠肾间质纤维化早期上皮细胞-间充质细胞转型研究

目的：探讨小鼠肾间质纤维化早期是否存在肾小管上皮细胞-间充质细胞转型的形态学变化。方法：利用单侧输尿管梗阻的方法建立小鼠肾间质纤维化模型，常规组织学分析小鼠肾脏病理变化，免疫组化检测α-SMA的表达，肾基底膜六胺银染色和透射电镜观察肾小管基底膜的变化情况，明胶酶谱分析观察肾脏中MMP2和MMP9的表达情况。结果：成功地建立了小鼠肾间质纤维化模型，并被组织学分析证实。免疫组化分析显示肾脏中出现了大量表达α-SMA的细胞，肾基底膜六胺银染色和透射电镜分析显示小鼠肾间质纤维化早期肾脏出现了肾小管基底膜局部断裂和肾小管上皮细胞迁出的改变，明胶酶谱分析显示小鼠肾脏中MMP2和MMP9于肾间质纤维化早期有一过性增高变化。结论：肾小管基底膜局部断裂，肾小管上皮细胞迁出以及MMP2和MMP9的表达变化参与了小鼠肾间质纤维化早期上皮细胞-间充质细胞转型的过程。