基于IL-6/STAT3信号通路研究清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎模型大鼠淋巴细胞增殖的影响

目的基于IL-6/STAT3信号通路研究清热排毒胶囊对急性痛风模型大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠缓释片组,清热排毒胶囊低、中、高组。各组给与相应药物灌胃7天,于第5日灌胃给药1 h后采用MSU溶液踝关节腔注射制备大鼠急性痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死并取材。通过酶联免疫吸附法(Elisa)检测各组大鼠踝关节液中IL-6的表达水平;通过CCK8检测脾脏淋巴细胞增值率;通过Western blot检测STAT3及p-STAT3表达水平。结果与模型组比较,清热排毒胶囊各剂量组和戴芬组大鼠踝关节浸出液中IL-6表达水平均显著降低(P0.05或P0.01),脾脏淋巴细胞增殖率降低(P0.05),STAT3、p-STAT3表达水平降低(P0.05)。结论清热排毒胶囊通过抑制IL-6/STAT3通路激活水平降低大鼠踝关节组织中淋巴细胞增殖来发挥抗炎作用。     

豨莶草对大鼠急性痛风性关节炎模型的作用

目的：观察豨莶草对大鼠急性痛风性关节炎模型的作用。方法：采用在大鼠后肢右侧踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立急性大鼠痛风性关节炎模型,通过考察大鼠的足趾体积、致炎关节组织腔内白介素10(IL-10) 含量的变化,研究豨莶草乙醇提取物对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎的治疗作用。结果：豨莶草对大鼠后肢踝关节的肿胀程度有明显改善,血清中的IL-10有明显升高,且豨莶草醇提组比水提组更明显。结论： 豨莶草乙醇提取物对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎有治疗作用。     

丹溪痛风胶囊对急性痛风性关节炎大鼠滑膜抗氧化活性的影响

目的 探讨丹溪痛风胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的急性痛风性关节炎大鼠滑膜抗氧化活性的影响.方法 用MSU诱导大鼠痛风性关节炎,比色法测定大鼠滑膜中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)水平和抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 丹溪痛风胶囊可以明显降低机体脂质过氧化终产物MDA水平,提高机体抗氧化酶SOD,GSH-Px,CAT活性.结论 丹溪痛风胶囊能通过抗氧化作用发挥治疗痛风性关节炎功效.     

三黄胶囊对急性痛风性关节炎的抗炎作用

目的 通过观察三黄胶囊对尿酸钠(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠血清及膝关节液中白介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)或环氧酶2(COX-2)水平的影响,探讨三黄胶囊治疗急性痛风性关节炎的机制.方法 将大鼠分为正常组,模型组,三黄胶囊组(6.45 g生药/kg),秋水仙碱组(0.325 mg/kg).正常组和模型组灌胃生理盐水;各给药组按剂量灌胃给药,连续14 d.末次给药1 h后,正常组右侧踝关节腔注射100 mL无菌1%磷酸盐缓冲液(PBS),其余各组注射100 mLMSU溶液,于造模后24 h用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和关节滑液中IL-β、TNF-α 或COX-2水平;光镜下观察其对大鼠踝关节滑膜组织病理变化的影响.结果 与正常组比较,模型组MSU注射进大鼠踝关节腔24 h后,在大鼠血清中IL-β、TNF-α 和关节滑液中IL-β、TNF-α 及COX-2的含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,三黄胶囊组及秋水仙碱组均显著降低MSU致大鼠痛风性关节炎血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2水平(P<0.05);造模组滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生、滑膜细胞增生、水肿、充血的病理改变较中药组和西药组严重.结论 MSU可以增加血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2的水平;三黄胶囊可能通过降低IL-β、TNF-α 和COX-2的水平产生抗MSU痛风性关节炎的作用.     

痛风宁胶囊对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用及其机制

目的：探讨痛风宁胶囊（TFN）对大鼠急性痛风性关节炎模型的影响,阐明TFN对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及机制。方法：采用穿刺法对大鼠踝关节注射尿酸钠,建立大鼠急性痛风性关节炎模型。将48只大鼠分为空白对照组,模型组,低（100 mg·kg^-1）、中（200 mg·kg^-1）和高（550 mg·kg^-1）剂量TFN组,秋水仙碱（0.63 mg·kg^-1）阳性药对照组,每组8只,均采用灌胃给药。造模后检测不同时间段大鼠踝关节肿胀度,检测各组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量,检测各组大鼠血清及踝关节组织匀浆中一氧化氮（NO）水平及血清中尿酸（UA）水平,测定各组大鼠踝关节周围软组织及关节液中白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：与模型组比较,在0~8 h内阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度明显降低（P<0.05或P<0.01）,在4h时最明显（P<0.01）;低和中剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度无明显变化（P>0.05）。与模型组比较,阳性药对照组和不同剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量降低,其中高剂量TFN组最为明显（P<0.05）,低和中剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠血清中UA水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清NO水平升高（P<0.05）;阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠软组织及关节液NO水平及炎症因子IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05或P< 0.01）,低和中剂量TFN组差异无统计学意义（P>0.05）。结论：TFN治疗痛风性关节炎疗效显著,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

痛风速效宁对大鼠急性痛风性关节炎的影响

目的研究痛风速效宁对高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型大鼠不同时相的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法将雄性SD大鼠96只随机分为3组,模型对照组(A)、秋水仙碱组(B)、痛风速效宁组(C),用氧嗪酸钾和尿酸钠分别行腹腔和踝关节腔内注射制造高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型,各组于造模前3 h和造模后3 h分别予灌胃生理盐水、秋水仙碱和痛风速效宁干预,并于造模后6、12、24、36 h 4个时相各取8只大鼠,采血、取关节液和滑膜,比较3组在血尿酸、关节液白细胞和尿酸盐晶体方面的变化。结果①痛风速效宁可降低实验大鼠的血尿酸水平,与模型对照组比较P<0.01;②痛风速效宁可加速致炎大鼠的关节液中尿酸盐晶体的清除,与模型对照组比较P<0.01;③痛风速效宁可抑制致炎大鼠的关节液中WBC渗出、抑制和改善致炎大鼠的关节滑膜炎症反应程度,与秋水仙碱组比较P>0.05,与模型对照组比较P<0.05。结论痛风速效宁对高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型大鼠具有治疗作用。     

火针对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β的影响

目的 探讨火针对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β的影响.方法 将大鼠随机分为3组,即模型组、火针治疗组、空白对照组,观察各组大鼠治疗前后关节周径变化,检测各组大鼠关节匀浆中IL-1β含量.结果 火针治疗后关节周径缩小,低于模型组(P＜0.05),且火针组治疗前、后比较亦有明显差异(P＜0.05).模型组与空白组相比,关节周围软组织及关节液中IL-1β含量显著升高(P＜0.01),火针治疗后IL-1β含量下降低于模型组(P＜0.05).结论 火针疗法治疗急性痛风性关节炎,其机制可能与抑制关节滑膜及关节软骨中的IL-1β水平有关.     

豨莶草对大鼠急性痛风性关节炎治疗作用

目的观察豨莶草对大鼠急性痛风性关节炎治疗作用。方法 SD大鼠50只,随机分成空白对照组、模型组、秋水仙碱组、豨莶草水提组和豨莶草醇提组,每组10只。采用大鼠后肢右侧踝关节腔内注射尿酸钠法建立急性痛风性关节炎大鼠模型,各组分别于造模前2h、造模后6、22h给予相应的药物。观察各组大鼠的足趾体积、致炎关节组织腔内白介素10(IL-10)含量变化。结果造模后24h模型组大鼠足趾体积为(0.3620±0.1273)m L,较空白对照组(0.0615±0.0520)m L显著增加(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组、豨莶草醇提组大鼠足趾体积均有明显缩小[(0.1638±0.0534)m L、(0.1796±0.0943)m L比(0.3620±0.1273)m L,P均0.01];秋水仙碱组、豨莶草醇提组大鼠后肢踝关节肿胀程度也较模型组有明显改善[(1.69±0.27)mm、(1.72±0.59)mm比(2.37±0.37)mm,P均0.01],血清IL-10则明显升高[(240.64±53.95)pg/m L、(215.65±70.35)pg/m L比(139.35±62.78)pg/m L,P0.01,P0.05]。结论豨莶草乙醇提取物对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎有治疗作用。     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用的研究

目的：探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）浓度。结果中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。     

急性痛风性关节炎大鼠模型的建立及模型维持时间观察

目的 建立急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis,AGA）大鼠模型并观察其维持时间。方法 采用25 mg/mL尿酸钠（monosodium urate,MSU）晶体混悬液踝关节腔注射复制大鼠AGA模型,多个时间点动态观察8 d,以大鼠受试踝关节局部皮温、肿胀度、步态、关节液炎性细胞及其滑膜组织病理形态学改变等指标判断是否成模及其维持时间。结果 造模后3 h,生理盐水组和模型组均可见踝关节肿胀,皮温升高,步态异常,关节液炎性细胞数增多,滑膜组织增生、毛细血管充血、滑膜细胞排列紊乱等炎症表现,两组以上指标与空白组比较差异均有显著性（P<0.01）;造模后4 h,生理盐水组以上炎症表现明显减轻,较3 h时差异有显著性（P<0.01）,而模型组较3 h时加重（P<0.01）,并且与生理盐水组比较差异有显著性（P<0.01）;造模后24 h,生理盐水组各项指标恢复正常,而模型组炎症继续加重;造模后48~72 h,模型组肿胀、皮温、步态异常等局部炎症达到高峰;造模后96~168 h,模型组踝关节局部炎症逐渐减轻,但各项指标与空白组比较差异仍有显著性（P<0.01）;造模后192 h,模型组肿胀、皮温、步态异常等外在炎症表现恢复正常,而炎性细胞数及滑膜病理变化与空白组比较差异仍均有显著性（P<0.01）。结论 采用MSU晶体混悬液踝关节腔注射可在造模后4 h成功制备并鉴定出AGA大鼠模型,且至少能维持到造模后168 h。     

ApoA-I半胱氨酸突变体rHDL对大鼠急性痛风性关节炎影响

目的探讨载脂蛋白A-I(ApoA-I)半胱氨酸突变体重组高密度脂蛋白(r HDL)对大鼠急性痛风性关节炎的影响。方法健康雄性Wistar大鼠25只,随机分为空白对照组、模型组、卵磷脂组、r HDL74干预组、r HDLwt干预组,每组5只。除空白对照组外其余4组采用右侧踝关节注入尿酸钠晶体诱导急性痛风性关节炎模型,造模后4组分别通过尾静脉注射生理盐水、大豆卵磷脂溶液、r HDL74、r HDLwt进行干预。软尺测量造模后0、2、4、6、8、10 h大鼠踝关节周径;造模10 h后,乙醚麻醉大鼠,内眦取血并取关节腔滑膜组织,ELESA法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)水平,常规检查大鼠关节滑膜的病理学变化。结果与模型组比较,r HDL74能明显抑制关节腔肿胀程度(F=9.61～45.84,q=2.13～16.35,P<0.05),r HDL74及r HDLwt能显著降低血清中IL-1β的水平(F=43.67,q=2.33～16.85,P<0.05);与模型组比较,r HDL74及r HDLwt能明显降低尿酸钠晶体诱导的炎症细胞浸润。结论 r HDL74及r HDLwt对尿酸钠晶体诱导大鼠急性痛风性关节炎有显著的改善作用。     

改良痛风性关节炎大鼠模型的复制

目的〓复制腹腔连续注射氧嗪酸钾结合Coderre法的改良痛风性关节炎大鼠模型的方法。方法〓40 SD大鼠分为4组,每组10只,A组连续腹腔注射生理盐水1周后,在右侧踝关节腔注射生理盐水;B、C组连续腹腔注射氧嗪酸钾1周后,B组在右侧踝关节腔注射尿酸钠溶液,C组注射生理盐水;D组连续腹腔注射生理盐水1周后,在大鼠右侧踝关节腔注射尿酸钠溶液。造模期间观察大鼠的饮食、精神状态、大小便等情况,于造模前、造模后4、12、24、48h测量关节肿胀程度,检测造模48h后血尿酸、观察踝关节滑膜组织病理变化及检测滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果〓①造模前,各组大鼠皮毛色白有光泽,精神佳,活泼好动,进食及饮水正常,体重增长正常;造模后,A组饮食、饮水、活动及大便均正常,踝关节无明显肿胀及活动减少;B组大鼠出现不同程度毛色干枯发黄、脱落,进食、饮水减少,踝关节红胀、肤温增高,活动明显减少;C组大鼠出现不同程度毛色干枯发黄、脱落,进食、饮水减少,踝关节无明显肿胀及活动减少;D组饮食、饮水、活动及大便均基本正常,踝关节红胀、肤温增高,活动明显减少。②关节肿胀指数变化结果：与A组相比,B、D组各时点肿胀指数明显升高（P<0.01）,C组差异无统计学意义（P>0.05）。③48h后血尿酸变化结果与A组比较,B、C组大鼠血尿酸值均明显升高（P<0.01,P<0.01）,D组差异无统计学意义（P>0.05）。④踝关节滑膜组织病理改变：A、C组解剖时踝关节及其周围组织结构正常清晰,无任何组织病理学改变,光镜见滑膜上皮排列完整,滑膜下血管分布正常,无血管增生,无炎症细胞浸润,B、D组局部解剖时有尿酸盐结晶沉着于踝关节腔内,可见明显的关节炎病理改变,滑膜上皮脱落,甚至消失不见,见大量炎症细胞（主要是中性粒细胞）,伴有血管增生（见图4B）。⑤滑膜组织中炎性因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平比较：与A组比较,B、D组大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.01）（见表4）,C组无明显差异（P>0.01）。结论〓腹腔连续注射氧嗪酸钾结合Coderre法的改良急性痛风性关节炎大鼠模型可以成功复制,该模型较符合于人类自然病程,即痛风性关节炎建立在血尿酸升高生化基础上的,可有效排除尿酸分解酶对关节腔中尿酸钠晶体的影响,且经济、可重复性较高,可作为痛风性关节炎研究的复合型动物模型。     

湿痹通对大鼠急性痛风性关节炎模型抗炎作用机制的探讨

目的探讨湿痹通对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用机制。方法将40只大鼠随机分为空白组,模型组,秋水仙碱组,湿痹通高、低剂量组共5组,每组8只。采用踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,观察造模后8、72 h各组大鼠炎症指数及功能障碍指数。检测各组大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素(IL-1R)的含量。并测量各组大鼠单位面积关节软组织中炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-1R的表达。结果模型组炎症指数及功能障碍指数积分均比其它各组高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清IL-1、IL-1R含量及关节软组织内IL-1β、IL-1R的表达较其余各组增高,差异有统计学意义(P<0.05);其中关节软组织内IL-1β、IL-1R的表达湿痹通高剂量组比低剂量组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿痹通能改善动物模型急性痛风性关节炎的炎症反应,其作用机制可能是通过阻断血清及关节软组织内IL-1和IL-1R的表达。     

木犀草素对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎作用研究

目的:探讨木犀草素对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为6组,踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备急性痛风性关节炎大鼠模型,观察各组不同时间点关节肿胀指数和血清、滑膜中白介素(IL)-1β、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的水平。结果:造模后模型组不同时间点的步态评分和关节肿胀指数均较对照组升高(P<0.01);木犀草素组可减轻急性痛风性关节炎模型大鼠的踝关节肿胀(P<0.05),并且显著降低IL-1β、IL-17、TNF-α、IL-6的水平(P<0.01)。结论:木犀草素可减轻急性痛风性关节炎的炎症反应,有望成为治疗痛风性关节炎急性发作的有效药物。     

Caspase-1抑制剂对大鼠急性痛风性关节炎的作用

目的 研究Caspase-1抑制剂AC-YVAD-CMK对尿酸钠晶体诱导大鼠急性痛风性关节炎(GA)的作用.方法 选用健康雄性Wistar大鼠50只,按随机区组法将大鼠分为5组:空白对照组(A组),模型组(B组),秋水仙碱组(C组),低剂量AC-YVAD-CMK组(D组),高剂量AC-YVAD-CMK组(E组),每组10只.采用尿酸钠晶体制备大鼠 GA模型,造模后给药3 d,A、B组给予生理盐水,C组给予秋水仙碱,D、E组给予不同剂量AC-YVAD-CMK.用皮尺测定造模后2、4、6、8、24、48、72 h大鼠的踝关节周径;造模后72 h,麻醉后心脏取血,生理盐水冲洗关节腔,行白细胞计数;采用放射免疫分析法测定大鼠关节冲洗液及血清中白细胞介素1β(IL-1β)的水平;以苏木精-伊红染色观察大鼠关节滑膜的病理学改变.结果 造模后72 h,AC-YVAD-CMK能显著降低 GA模型大鼠的踝关节肿胀度及关节冲洗液、血液白细胞水平(F=10.34～44.66,P<0.01).放射免疫分析检测结果 显示,AC-YVAD-CMK可显著降低GA大鼠关节冲洗液及血清中IL-1β的水平(F=4.34、4.49,P<0.01).病理组织学检查结果 显示,AC-YVAD-CMK可减轻 GA模型大鼠踝关节滑膜增生,减少关节组织炎性细胞浸润.结论 AC-YVAD-CMK对尿酸钠晶体诱导大鼠GA有显著的改善作用,其机制可能与降低IL-1β水平有关.     

中药不同配伍对急性痛风性关节炎模型MMP-3的影响

目的观察急性痛风性关节炎模型关节液的基质金属蛋白酶（MMP-3）的变化及清肝祛瘀和补脾肾清热利湿方药对MMP-3的影响。方法60只动物随机分为正常对照组、模型组、清肝祛瘀饮组、补脾肾清热利湿饮组、秋水仙碱组及贝速清组,每组10只。各组给予相应药物后用ELISA酶联免疫法测定大鼠右踝关节内MMP-3浓度。结果模型组与正常对照组比较,MMP-3值明显升高（P〈0.05）,其余各组与模型组比较,MMP-3含量均降低（P〈0.05）。结论清肝祛瘀和补脾肾清热利湿方药能有效降低急性痛风性关节炎大鼠模型踝关节液中的MMP-3水平,对急性痛风性关节炎有较好的防治作用。     

清热利湿解毒法治疗急性痛风性关节炎68例

近年来,急性痛风性关节炎呈明显上升趋势。本病由于起病急骤,多于夜间突然发病,疼痛剧烈,苦不堪言,以第１跖趾及■趾关节为多见,其次为踝、手、腕、膝、肘等关节,经正确治疗后病情可缓解,如进食、调理不当,则容易复发,病情反复发作可出现“痛风石”、“结石”,甚则导致肾功能衰竭。属中医“痛风”、“白虎历节风”、“痹证”范畴。笔者采用清热利湿解毒法治疗,取得满意疗效,现报告如下。１ 临床资料 本组６８例均为住院患者,男性５２例,女性１６例;年龄最小３３岁,最大７１岁,平均年龄４２．５岁;病程最短７ｄ,最长１０…     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型的抗炎免疫作用

【目的】探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎的抗炎免疫作用及机制。【方法】复制急性痛风性关节炎大鼠模型,将72只Wistar大鼠随机分为9组(每组8只):空白组,模型组,秋水仙碱组(剂量为0.2 mg·kg-1·d-1),白子菜水提取物低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5、10 g·kg-1·d-1),白子菜醇提取物低、中、高剂量组(剂量分别为5、10、20 g·kg-1·d-1)。连续灌药7 d后取材,观察各组大鼠关节活动情况(炎症指数、功能障碍指数、足肿胀度),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,定量聚合酶链反应(q PCR)法检测单核细胞半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、NLRP3炎性体(NLRP3)表达,并分析其关系。【结果】各药物处理组对急性痛风性关节炎大鼠活动障碍均有缓解作用;秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05);秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β、caspase-1、ASC、NLRP3表达水平显著低于模型组(P<0.05);IL-1β与caspase-1、ASC、NLRP3存在显著相关性,TNF-α与ASC存在显著相关性(P<0.05)。【结论】秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物能通过抑制NLRP3炎性体的表达,从而抑制IL-1β相关的炎性过程,发挥其抗炎免疫作用。     

抗痛风胶囊治疗大鼠急性痛风性关节炎及下调TNF-α水平

目的观测抗痛风胶囊(AGC)治疗急性痛风性关节炎(AGA)时肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,探讨AGC的作用机制。方法大鼠随机分为5组,关节腔内注射尿酸钠制备AGA模型,容积法测定关节容积,ELISA法定量测定血清及关节液中TNF-α含量。结果与模型组比较,高、低剂量的AGC(0.3g.kg-1.d-1和1.2g.kg-1.d-1)和阳性药(秋水仙碱0.8mg/kg)均明显降低AGA大鼠踝关节容积,减少尿酸钠所致关节肿胀程度,明显改善大鼠步态。模型组外周血血清和关节液中TNF-α含量均明显高于空白组,AGC和秋水仙碱均降低AGA大鼠外周血血清和关节液中TNF-α的含量,但AGC组TNF-α水平下降更明显。结论 AGC对大鼠AGA具有明显治疗作用,其机制与降低血循环和关节液的TNF-α水平,减轻消除炎症损伤有关。     

复方豨莶草胶囊对急性痛风性关节炎滑膜致炎性因子表达的影响

目的研究复方豨莶草胶囊对急性痛风性关节炎的抗炎作用。方法通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风性关节炎模型。复方豨莶草胶囊、扶他林悬浮液连续灌胃给药干预;取受试关节滑膜组织样本,按酶联免疫法测定IL-1β、IL-8的含量。结果动物造模后关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量均明显升高,中药能明显降低IL-1β、IL-8含量,与模型组比较均有显著性差异(P0.05)。结论复方豨莶草胶囊可能通过抑制滑膜细胞IL-1β、IL-8的合成,进而抑制前列腺素等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用。