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慢性阻塞性肺疾病发病机制研究进展 总被引:14,自引:0,他引:14
慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是具有气流阻塞性特征的慢性支气管炎和 (或 )肺气肿 ,气流阻塞进行性发展 ,可伴有气道高反应性。近年来 ,由于工业的发展 ,环境的污染 ,COPD在全球发病率呈明显上升趋势 ,统计发现 ,在西方国家成年人中 ,发病率达 1 0 % ,并且 90 %病例与吸烟有关 ,这表明COPD发病与长期吸烟及吸入颗粒物质密切相关。COPD发病机制复杂 ,临床上要将之与哮喘鉴别有时存在一定困难 ,因为两者都是气道疾病 ,都是以气流阻塞为特征 ,且都存在不同程度的气道高反应性及不同程度的可逆性 ,但两者在病理改变及炎症细胞、炎症介质和酶… 相似文献
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张劲农 《实用医学进修杂志》2009,37(3):135-138
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstruetive pulmonary disease,COPD)是以慢性支气管炎或肺气肿和气流阻塞为特征的疾病,一般为进行性,伴有气道高反应性,可能有部分可逆性。主要症状为慢性咳嗽、粘液分泌增加、用力时呼吸困难及偶发的喘息。其特征性表现为进行性呼气流量减少,大部分患者存在肺过度充气。COPD是日益严重的健康问题, 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病发病机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关[1].氧化和抗氧化失衡、慢性炎症、蛋白酶和抗蛋白酶失衡以及异常的细胞凋亡活动与COPD的发病密切相关. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是我国东北的常见病,发病率日益上升,其病因及发病机制未完全阐明,因此研究其发病机制对于临床的防治具有重要意义。本文对其发病机制作一综述。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展 总被引:10,自引:6,他引:4
近几十年来 ,慢性阻塞性肺疾病 (COPD)在全球范围内的发病率不断增加 ,在湖北、北京和辽宁三个地区农村 10 2 2 30名成年人调查发现 ,15岁以上人口COPD的发病率高达 3%[1] 。美国COPD患者个人年均经济负担已达到 5 6 46美元[2 ] 。该病确诊晚 ,疗效差 ,危害大。对其发病机制的研究具有特殊的意义。新的COPD定义 (慢性阻塞性肺疾病全球创议 ,GOLD)强调了其发病机制可能与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。本文就近年来有关COPD发病机制的研究进展简要介绍如下。一、COPD基因易感性目前唯一确定的COPD相关基因为α1 … 相似文献
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《中国呼吸与危重监护杂志》2019,(1)
正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的可以预防和治疗的疾病,特点为持续性呼吸道症状和气流受限,由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起。据报道,全球40岁以上成年人的慢阻肺患病率在5%~19%~([1])。据估计,到2030年, 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病发病因素的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是危害人民健康的常见病,在过去的几十年里,其发病呈上升趋势,越来越受到国内外医学专家的广泛关注和重视[1]。COPD是以不完全可逆性、呈进行性发展的气流受限为特征的疾病。在COPD发生和发展过程中,除环境因素外(如吸烟、儿童时期的呼吸道感染等),它是多基因遗传的慢性疾病,是在易感基因基础上外部因素作用的结果。因此,识别COPD的易感人群并尽早干预,是非常关键的。1流行病学研究COPD的发病率、致残率和病死率都很高。据我国3个地区(北京、湖北、辽宁)的流行病学调查结果[2],在15岁以上人群中,COPD的患病… 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,目前已成为全球第三大死亡原因。线粒体是体内主要的产能细胞器和细胞氧化应激感受器,在能量代谢和细胞信号传导等方面发挥重要作用。线粒体损伤可致线粒体活性氧生成、线粒体DNA损伤及线粒体自噬异常,通过调节氧化应激、炎症、细胞凋亡及衰老,参与COPD的发病机制与进展。本文就线粒体损伤在COPD发生中的作用机制做一综述,以期以线粒体为新靶点,为COPD的治疗及预后提供新的研究方向。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病的发病机制认识进展 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆、呈进行性发展的气流阻塞为特征的疾病状态,气流阻塞与长期吸烟及其它有害颗粒或有害气体所致的肺部炎症有关。COPD是世界范围的常见病和多发病。患者主要表现为与年龄不相应的肺功能缓慢、进行性地下降。发病机理尚未清楚。本文结合相关文献.对COPD的发病机理认识进展作一综述。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭.肺动脉高压是指肺动脉压力升高超过了一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,也是慢性阻塞性肺疾病的一个非常重要的合并症,是由患者肺血管过度收缩,肺血管皮功能障碍引发. 相似文献
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杨汀 《中华医学信息导报》2007,22(12):20-20
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制一直是人们研究的热点领域,各种学说在不同时期各自占据着主导地位。从40年前的蛋白酶-抗蛋白酶失衡学说,到氧化-抗氧化失衡学说,再到炎症-损伤-修复学说。每种学说都是在组织病理学和/或临床发现的基础上形成的,在COPD的发生、发展中起一定的作用。然而,每个学说都不能完全解释COPD的所有特点,都有其局限性和不适用性。 相似文献
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杨汀 《中华医学信息导报》2007,22(13)
凋亡与炎症
虽然动物模型显示即使没有炎症也可以通过诱导凋亡形成肺气肿,但是在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中炎症细胞的浸润以及炎症与凋亡的相互作用却非常显著.COPD患者肺泡巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力减弱,这可能与大量激活的中性粒细胞同时存在有关.中性粒细胞弹性蛋白酶剪切巨噬细胞表面的丝氨酸磷脂受体,导致巨噬细胞清除凋亡细胞的能力受损,从而引起持续的炎症. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病研究进展 总被引:16,自引:4,他引:16
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种严重影响患者及其家庭生活质量的高发病,其在遗传学、发病机制、药物治疗等方面仍存在许多争论。本文对有关COPD的研究进展进行综述。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防和治疗的疾病,以持续存在气流受限为特征,气流受限不完全可逆呈进行性发展,COPD主要累及肺部,也可引起肺外各器官的损害,急性加重和合并症影响疾病整体的严重程度,也是导致高致残率和高致死率的呼吸系统常见的慢性疾病之一[1].COPD已经成为全球特别是发展中国家重要的公共卫生问题,根据世界卫生组织统计,预计到2020年COPD将成为第三大死亡原因,同时COPD经济负担跃居世界疾病经济负担的第五位,中国COPD疾病经济负担将跃升第一位[2].COPD日益受到全球呼吸疾病学术界的重视,近年来COPD的研究也取得了显著的进展,现将COPD的研究新进展综述如下. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病是一种复杂的全身性疾病,发病机制尚未完全清楚.气道和肺部炎症、氧化/抗氧化失衡和蛋白酶/抗蛋白酶失衡被认为是3个主要的发病机制.就细胞因子和炎症介质、氧化应激反应和蛋白酶/抗蛋白酶系统在COPD发病中所起的作用等方面的研究进展作一综述. 相似文献
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随着全球人口老龄化,衰弱作为一种老年综合征,近年来受到老年医学领域研究者的广泛关注。慢性阻塞性肺疾病是衰弱的高危因素之一,因此,慢性阻塞性肺疾病相关性衰弱也成为许多研究探讨的热点。但是众多研究主要致力于慢性阻塞性肺疾病中衰弱发生率的横断面调查以及对两者相关性的探讨,对于其发病机制及干预措施的研究论述较为分散,综述类文献相对缺乏。而且,深入研究此类患者的发病机制和探讨有效干预措施对于改善患者的长期生存质量又极其必要,因此,本文结合有关的研究近况对其发病机制进行阐述,并对相关的营养干预措施进行综述,旨在为制定针对慢性阻塞性肺疾病伴发衰弱人群的营养干预方案提供参考。 相似文献
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