系膜毛细血管性肾小球肾炎

系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜增生性肾炎,好发于青年,病理特点为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生、毛细血管壁增厚及系膜基质扩张。肾小球常呈分叶状,又称为分叶性肾炎。临床上多为肾病综合征与肾炎综合征同时存在和低补体血症。本组病变可见于原发性肾小球疾病,也可见于继发性肾小球损害。1病理以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位,根据电镜下电子致密物的沉着部位及基底膜病变特点可进一步分为三型。Ⅰ型:光镜下肾小球弥漫性肿胀,基底膜增厚,毛细血管壁增厚,管腔狭窄。因系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞之间而呈双轨现象,插入的…     

系膜增生性肾小球肾炎

系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN),是指光镜下病理学改变为弥漫性肾小球系膜细胞增生和(或)不同程度系膜基质增多的一组疾病.依据免疫病理系膜区免疫球蛋白沉积,可分为IgA肾病(以IgA沉积为主)和非IgA肾病.一般来说,系膜增生性肾小球肾炎指非IgA系膜增生性肾小球肾炎.由于系膜增生性肾小球肾炎只是病理上描述的概念,所以其与微小病变性肾病和局灶节段性肾小球硬化之间有很大重叠,而且可相互转换,因而上述三种病理类型可能只是不同严重程度的一种疾病.继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿关节炎、遗传性肾炎和青霉胺肾损害均有类似病理改变.     

膜性肾小球肾炎膜形成之管见

本文通过对分属于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的２１例膜性肾小球肾炎电镜标本观察，分析，结果表明：本病在膜形成过程中，免疫复合物和中细胞的变化是主导性变化，中细胞在膜形成的过程中具有相当重要的作用。     

膜性肾小球肾炎发病机制研究进展

膜性肾小球肾炎 (ＭＧＮ)是由免疫复合物沉积在肾小球基膜 (ＧＢＭ)和脏层上皮之间 ,并引起基底膜弥漫性增厚的慢性原发性肾小球疾病 ,又称膜性肾病 (ＭＮ)。目前国内外对ＭＮ的研究报告较多 ,主要为Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎 (ＨＮ)和阳离子化牛血清白蛋白 (Ｃ ＢＳＡ)制作的原位免疫复合物 (ＩＣ)型肾炎模型以及其与主要组织相容性复合体 (ＭＨＣ)Ⅱ类分子间关系 ,现对其发病机制研究进展作一综述。1　Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎模型的研究195 9年Ｈｅｙｍａｎｎ等用大白鼠肾匀浆和佐剂反复免疫健康同种大白鼠 ,制作出类似人类ＭＮ模型 ,称为ＨＮ。免疫…     

小鼠膜性肾小球肾炎模型的复制

膜性肾小球肾炎是引起成人肾病综合征最常见的疾病,用Border法复制的小鼠膜性肾小球肾炎模型,制作过程简便,病变稳定而典型,病理变化较为一致,接近或模拟临床患者实际病变,是一种较理想的肾炎发病机制研究的动物模型。1　材料和方法选用纯系BALB/C小鼠38只,体重为(2 0±2 )g/只,雌雄对半。不完全弗氏佐剂预免一周后随机分为2组:(1)病理组2 2只,隔日尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C -BSA)2mg/只(用药浓度为10mg/ml) ,连续注射4周;(2 )对照组16只,全程尾静脉注射生理盐水0 2ml/只对照。实验3周起,每周每组分别做2次尿蛋白定性实验,4周…     

膜增生性肾小球肾炎患者的循证治疗

目的:针对一例膜增生性肾小球肾炎患者,检索当前最佳证据,为患者选择药物治疗方案提供依据。方法:根据循证临床实践的方法,提出问题,检索证据,对所获证据进行评价,并结合患者意愿制定治疗方案。结果:共纳入12个随机对照试验,5个系统评价/Meta分析和2个临床指南。证据结果表明:(1)稳定而良好的血压控制能有效延缓肾功能衰竭;(2)糖皮质激素能减少肾小球率过滤,改善肾功能;(3)不推荐免疫抑制剂治疗膜增生性肾小球肾炎;(4)阿司匹林与双嘧达莫连用能有效保护肾功能;(5)雷公藤多苷能减少蛋白尿,延缓肾功能衰竭。结合患者情况,应用证据治疗2月后,患者血压控制良好,水肿消失,血肌酐、蛋白尿减少。结论:采用循证治疗的方法:为虞增生性肾小球肾炎患者制定合理的治疗方案,可有效提高治疗效果。     

急进性肾小球肾炎

急进性肾炎 (ｒａｐｉｄｌｙｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ,ＲＰＧＮ)是引起急性肾衰竭的重要肾小球疾病。急进性肾炎是指在肾炎综合征 (血尿、蛋白尿、水肿和高血压 )基础上短期内出现少尿、无尿 ,肾功能急骤进展 ,短期内到达尿毒症的一组临床综合征。本病的病理改变特征为肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积 ,又名新月体性肾炎 ,我国目前采用的新月体性肾炎的诊断标准为肾穿刺标本中 5 0 %以上的肾小球有大新月体 (新月体占肾小囊面积 5 0 %以上 )形成。该病病情危重、预后差 ,但如能早期明确诊断并根据各种不…     

系膜增生性肾小球肾炎的中西医研究进展

系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）是指以肾小球系膜细胞（GMC）增生和细胞外基质（ECM）增生为主要病理改变的一类肾小球疾病的总称[１]。１９６１年Jnennings首次提出系膜增生的问题[２]。１９７０年，Churg等在小儿肾病综合征中报道了系膜增生性肾小球病变[３]。四十年来，随着研究的深入，人们逐渐认识到MsPGN病因多样，临床涉及范围广，是肾小球疾患中常见的病理类型之一[４]。在儿科，系膜增生是肾小球疾病最多见的病理改变[５]。近１０年来，中医对MsPGN也有了系统的认识，中医及中西医结合治疗MsPGN显示出较好的疗效。本文就…     

膜性肾病合并抗基底膜性肾小球肾炎1例

患者,男性,57岁,发热、咳嗽、咯痰10 d,血尿7 d,于2009年2月23日入院.入院前10 d发热,体温最高达39℃,咳嗽,咯白色泡沫痰,服用头孢类抗生素及速效感冒胶囊,2 d后,体温降至37.5℃,咳嗽较前减少.     

膜性肾小球肾炎伴发肝细胞性肝癌(法)

报道1例65岁患酒精性肝硬化相关的晚期肝细胞癌的男性病例,该患者因少尿性肾功能衰竭入院。检查显示他患有严重的肾病综合征,该综合征与副肿瘤膜性肾小球肾炎有关。通过袢利尿剂和透析,患者的病情得到暂时稳定。但是,患者死于肿瘤破裂所导致的腹腔出血。膜性肾小球肾炎伴发肝细胞性肝癌(法)@Texier F. @Dharancy S.$Serv.Malad. Appareil Digestif/Nutr., Hpital Claude Huriez,CHU Lille, 59037 Lille Cedex, France @Provot F. @S.Dharancy @樊菁…     

攻膜复合物与肾小球肾炎

作者用免疫荧光法观察了攻膜复合物(Membrane Attack Complex,MAC)及IgG、IgA、IgM、C_3在正常及40例各种病理类型肾小球肾炎的肾组织中的分布。正常肾小球内仅在系膜区发现少量的MAC的沉积,但是肾小球肾炎的肾组织中,随着病理改变的加重,MAC的沉积增加,从单纯沉积于系膜区扩大到毛细血管壁,甚至在包曼氏囊及肾小球基底膜中也可发现。我们还注意到随着MAC在肾小球内沉积的增多、尿中蛋白量高,同时基底膜上阴离子电荷消失增多,提示肾小球肾炎肾组织的损伤与MAC直接相关。     

HCV引起膜增殖性肾小球肾炎

丙型肝炎病毒(HCV)是引起混和型冷球蛋白血症的病理因素之一。本文报道一例因HCV感染引起的膜增殖性肾小球肾炎及混和型冷球蛋白血症。患者,男,61岁,因四肢无力、关节痛及下肢紫癜入院。其血清转氨酶持续性增高,冷球型蛋白血症Ⅱ期5年以上,肝活检确诊非甲非乙型肝炎。患者肝肿大,血清天冬氨酸氨基转移酶60u/L(正常值<35),血清丙氨酸转移酶42IU/L(正常值<35),γ-谷氨酰转     

中医药治疗系膜增生性肾小球肾炎的研究进展

系膜增生性肾小球肾炎(M sPGN)是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的原发性肾小球疾病[1]。根据其免疫病理可将其分为IgA肾病及非IgA肾病两型,其中非IgA系膜增生性肾小球肾炎是我国最常见的原发性肾小球疾病,占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%~30.3%[2]。对于该病现代医学尚无特效治疗方法,临床仍以糖皮质激素、免疫抑制剂及对症治疗为主,存在一定的不确定性及毒性和不良反应,而中医药对于M sPGN的治疗则具有一定的疗效且毒性和不良反应小。现将近年来有关文献综述如下。1中医治法研究楼季华等…     

I-Aβ1基因表达与小鼠膜性肾小球肾炎

目的：探讨I—Aβ1基因与实验性小鼠膜性肾小球肾炎发病之间的相关性。方法：复制并鉴定小鼠膜性肾小球肾炎动物模型，提取实验组和对照组总RNA，实时荧光定量PCR检测I—Aβ1基因mRNA表达量。结果：模型组I—Aβ1基因mRNA表达量明显高于N-BSA组、NS组和空白对照组（P〈0．01）差异有统计学意义；N—BSA组、NS组和空白对照组彼此之间的差异无统计学意义。结论：I-Aβ1基因过量表达参与了实验性小鼠膜性肾小球肾炎发病过程，可能是通过I-Aβ1基因转录、翻译活性上调使小鼠对外源性抗原反应性增强，促进了小鼠膜性肾小球肾炎发生。     

伴有乙型肝炎病毒抗原的儿童膜性肾小球肾炎

本文作者从1972～1982年,对1250名儿童作了肾活检,其中28例显示有膜性肾小球肾炎(MGN),所有MGN病儿均经血清乙型肝炎抗原(HBsAg、HBeAg)及其抗体(Anti-HBs、Anti-HBe和Anti-HBc)的测定。经皮肾活检标本用光学显微镜、荧光显微镜及电子显微镜检查。统计学分析用Fisher试验。28例病儿中,男20,女8。年龄2～15岁,可以分为伴有乙型肝炎的MGN组和特发性MGN组两组。16例伴有乙型肝炎MGN病人全部有蛋白尿,其中7例蛋白含量≥1.0g/d,低白蛋白血症(白蛋白<2.5g     

膜性肾病合并抗肾小球基底膜肾炎1例

目的探讨少见膜性肾病（membranous nephropathy,MN）合并抗肾小球基底膜（glomerular basement membrane,GBM）肾炎的发病机制、临床表现、治疗方法及预后。方法对收治的1例MN合并抗肾小球基底膜肾炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果本例患者有MN病史,经治疗部分缓解,后出现肉眼血尿、高血压、急性肾损伤,伴高滴度的抗GBM抗体,肾脏病理为膜性病变合并新月体肾炎,尽管经甲强龙、环磷酰胺冲击及血浆置换治疗,患者肾功能仍进行性恶化,进入终末期肾病。结论临床上MN合并抗肾小球基底膜肾炎罕见,其进展迅速,预后不佳。     

金制剂诱发膜性肾小球肾炎的病理观察

对9例由金制剂诱发的膜性肾小球肾炎与76例原发性膜性肾小球肾炎,分别进行光镜、免疫荧光及电镜观察。结果表明,金制剂诱发的膜性肾小球肾炎一般处于疾病早期,所合并的其他组织损伤较轻。     

中药治疗系膜增生性肾小球肾炎的研究进展

系膜增生性肾小球肾炎中医认为病因有风邪袭表、疮毒内犯、外感水湿、饮食不节,及禀赋不足、久病劳倦.基本病理变化为肺失通调,脾失转榆,肾失开阖,三焦气化不利.其病位在肺、脾、肾,而关键在肾.病理因素为风邪、水湿、疮毒、瘀血.由于致病因素及体质的差异,水肿的病理性质有阴水、阳水之分,并可相互转换或夹杂.多数专家认为MsPGN多为本虚标实之病,本虚以脾、肾亏虚为多见,标实多为湿热、热毒、水湿、瘀血、湿浊等实邪.中医药要从整体调节出发,整体与局部相结合,辨证与辨痛相结合,利用中药多途径、多层次、多方位的作用特点,在控制肾脏的免疫炎症反应、减少肾小球病理损害、延缓肾衰竭等方面发挥其特有的优势.