慢性应激引发抑郁症的神经、内分泌机制研究

抑郁症属于情感障碍性的常见疾病,并且其发病率不断的增加,已经严重影响了人类的健康和生活质量.而慢性应激是抑郁症的主要发病诱因,慢性应激抑郁症模型被公认为是研究抑郁症的理想模型.本文就慢性应激引起抑郁症的神经、内分泌机制作一综述.     

盐酸舍曲林分散片治疗抑郁症方面的临床研究

抑郁症是一种常见的精神障碍,盐酸舍曲林为新型的5-HT再摄取抑制剂（SSRI）,能增加突触内5-HT的浓度,提高5-HT能神经的传导,从而发挥抗抑郁作用.由于其疗效与三环类药物相似,而不良反应明显小于三环类药物[1],因而临床上利用盐酸舍曲林分散片治疗抑郁症非常广泛.本研究对我院64例抑郁症患者进行盐酸舍曲林分散片和盐酸帕罗西汀片的随机对照治疗,现将结果报告如下.     

慢性应激与抑郁症发病机理研究进展

慢性应激生活事件是导致抑郁症的危险因素。慢性不可预测应激（CUS）能够诱导类似抑郁的行为,包括被动的行为应对、快感缺乏、以及许多其他情感上、认知上的行为症状。同时,慢性应激也表现出对成年海马神经的负面调控,应激可以使成年海马神经的细胞增殖降低,重症抑郁症患者的脑部核磁共振成像显示海马的体积有明显的下降。长期慢性应激激活外周及中枢免疫系统,也导致大量炎性介质释放（包括小胶质细胞等细胞因子）。     

间充质干细胞来源外泌体在缺血性脑卒中的研究进展

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的高发病,大量动物研究数据揭示了间充质干细胞移植对缺血性脑卒中的神经修复作用。最新研究发现,间充质干细胞衍生的外泌体具有相似修复作用,通过参与细胞间信号传导及细胞或组织新陈代谢,影响脑组织对缺血的应激和促发修复反应。本文对间充质干细胞衍生的外泌体特性和生物学功能及其潜在临床价值做以下综述。     

冠心病、抑郁症与慢性应激

慢性应激是机体受到持续刺激所产生的生理病理反应,临床可诱导抑郁症的产生。冠心病作为死亡率极高的心血管疾病,与抑郁症相互致病,且与慢性应激密切相关。从冠心病与抑郁症的发病机制以及两者的中医病因病机与慢性应激的关系进行阐述,并对冠心病与抑郁症的相互致病机理进行分析,认为慢性应激既是冠心病的重要致病条件,也是抑郁症发病的重要诱因;中医七情学说与应激理论类似,情志失调与冠心病、抑郁症的发病存在密切关联;冠心病与抑郁症互为病因,相互致病。     

炎症驱动抑郁症发生发展的机制研究进展

抑郁症是一种常见的精神疾病,在现代社会中,由于压力、应激等各种因素使得抑郁症的患病率正在增加。大多数患者的一线治疗是单胺氧化酶抑制剂和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,但是,30%～50%的患者对目前的治疗反应不佳。最新的研究发现,约25%的抑郁症患者免疫系统过度活化。传统抗抑郁药治疗反应不佳的患者外周组织和神经系统炎症标志物升高,慢性低水平炎症似乎通过多种机制触发抑郁症。本文综述了由免疫系统的活化、神经内分泌信号通路失调引起的神经炎症和外周炎症,宿主体内微生物群及其与血脑屏障和肠道屏障相互作用,影响抑郁症的发生、发展。旨在为抑郁症患者早期准确诊断、个性化治疗、预后评估提供更客观的证据。     

不同时期的母鼠孕期应激对子代成年后海马的影响

目的为了检测不同时期的母鼠孕期应激对子代成年后海马的影响.方法通过被迫游泳试验应激不同孕期的昆明小鼠,利用尼氏染色和Brdu免疫组织化学染色,观察子代成年后海马神经细胞数和神经干细胞的变化.结果孕5天应激的母鼠的子代(P5组)成年后海马CA2和CA3区神经元密度与孕18天应激的母鼠的子代(P18组)相比显著下降(P＜0.05);Brdu标记的神经干细胞主要分布于齿状回的颗粒下区,P5组标记的神经干细胞数明显低于正常时照组(P＜0.05).结论孕期应激可影响子代成年后的海马神经干细胞以及相应的海马神经元发生;并且孕期应激对子代的影响与应激时相有关,早期应激比晚期应激的影响可能更大.     

神经干细胞的研究概况

众所周知,干细胞是一类具有趋向性、自我更新和多向分化潜能的特殊细胞,它可以转变为任意一种细胞类型,因此近年来越来越受到科研工作者的青睐。本文通过对神经干细胞的存在部位、来源、植入途径、修复机制及植入体内后机体对神经干细胞的免疫反应进行研究概述,发现神经干细胞在修复神经组织缺损、促进神经系统功能恢复方面起到不可或缺的作用。尤其在神经退行性疾病、缺血性疾病的功能替代等方面具有广泛的应用前景。     

抑郁症的神经可塑性机制

以抗抑郁症药物的作用机制反推抑郁症的发病机制存在局限性,而且两者至今并不完全清楚.最近的证据显示基因和早期生活应激事件与抑郁症的发生存在密切关系,最终与神经可塑性的细胞分子机制汇聚.展现了对抑郁症的发生机制和抗抑郁症药物的作用机制的最新理解.     

Brain-Derived Neurotrophic Factor: a Link between Posttraumatic Stress Disorder and Major Depressive Disorder

在经历过创伤性事件的人群中,常常会出现创伤后应激综合症以及重度抑郁症并发的现象。但是创伤后应激综合症后易发重度抑郁症的细胞分子机制还未见报道。在这篇综述中,我们从突触可塑性的角度,将创伤后应激综合症以及重度抑郁症中下丘脑-垂体-肾上腺素轴、皮质醇、炎症因子以及神经营养因子等指标的改变进行了比较。这些研究结果提示神经营养因子、尤其是脑源性的神经营养因子极有可能是联系创伤后应激综合症以及重度抑郁症的关键因子。后续的研究应该侧重于脑源性的神经营养因子在创伤后应激综合症后易发抑郁症的作用机制中。调控脑源性神经营养因子的药物将可以用来预防创伤后应激综合症后重度抑郁症的发生。     

成年海马齿状回神经发生研究进展

大量研究表明成年海马齿状回存在神经发生,海马齿状回的神经干细胞位于海马门区与颗粒细胞层间的下颗粒带,其终生保持着增殖分化的能力。海马齿状回的神经发生受到生活环境、生长因子、应激及学习和记忆等多种因素的调控。海马齿状回神经干细胞产生的新的神经元可能与学习、记忆等功能密切相关。     

神经干细胞研究进展

神经干细胞存在于中枢神经系统中,具有自我更新和多方向分化的潜能。近年来神经干细胞疗法成为治疗多种神经系统疾病的新策略,其目的是替代、修复或加强受损细胞的生物学特性。神经干细胞应用主要集中于:直接细胞移植进行神经系统多种疾病的治疗;作为基因载体,进行细胞替代和基因治疗;通过对生长因子和细胞因子的调控,诱导自身神经干细胞分化进行自我修复,广泛应用于帕金森病、脑血管病、脑瘤、脊髓损伤、阿尔茨海默病等疾病的治疗。     

神经干细胞在脊髓损伤修复中的应用研究进展

脊髓损伤修复是世界性的难题与研究重点,神经干细胞的发现给神经损伤的修复带来了新的希望。近年来研究表明具有多向分化潜能的神经干细胞存在于神经系统的多个区域,且外源性神经干细胞能够适应性地与宿主中枢神经整合。本文就脊髓损伤的机制、神经干细胞的基本特性及其在脊髓损伤修复中潜在应用前景进行了综述。     

SSRI类抗抑郁药物的进展

抗抑郁药物近年来发展迅速，特别是SSRI(5-羟色胺再摄取抑制剂)类药物在治疗抑郁症方面的作用日趋显著，成为抗抑郁症的首选药物，有着广阔的市场发展前景。     

成体大脑神经发生特点及其影响因素研究进展

成体大脑中的神经发生主要存在于脑室下区(SVZ)和海马齿状回颗粒下区(SGZ)。SVZ和SGZ中神经干细胞(NSCs)的增殖、分化、迁移贯穿个体的生命,因此成体大脑神经发生研究对临床退行性神经疾病的治疗、脑损伤的修复等均具有重要意义。目前该领域研究备受关注。本文作者对成体大脑中的干细胞/祖细胞、神经发生与迁移的具体过程、形成特点及其相关调节进行评述,以期为本领域或相关研究提供借鉴。     

SSRI类抗抑郁剂在阿尔茨海默病中的应用研究进展

抑郁症和阿尔茨海默病（AD）是老年人常见的神经精神疾病,并且两者关系密切。SSRI类抗抑郁剂是临床上最常用的抗抑郁药,基础研究和临床试验提示SSRI类抗抑郁剂在AD中的疗效显著,其可能是通过促进海马神经再生、提高神经源营养因子水平、减少脑内β淀粉样蛋白沉积、减少tau蛋白过度磷酸化来改善AD患者的认知功能障碍。作者对SRI类抗抑郁剂在阿尔茨海默病中的应用研究进展作一综述。     

噻奈普汀与SSRI类药物比较治疗抑郁症有效性和安全性Meta分析

目的：评价噻奈普汀与选择性五羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI）治疗抑郁症的有效性和安全性。方法：通过检索Cochrane Library、PubMed、Web of knowledge、Embase,中国生物医学文献数据库（CBM）、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（CECDB）、维普中文科技期刊全文数据库（CQVIP）,筛选随机对照试验（randomized controlled trials,RCTs）,并对纳入文献进行质量评价和数据提取,用Review manager 5.2软件对纳入的RCTs进行Meta分析。结果：纳入12个RCTs共2 143名患者,其中噻奈普汀治疗组1 086例,SSRI药物治疗组1 057例。Meta分析结果指出噻奈普汀治疗组患者有效率与SSRI药物治疗组有效率,无统计学差异（有效率 RR=1.01,95%CI=0.95～1.07,P=0.85）,且噻奈普汀治疗组恶心、呕吐、便秘、失眠与食欲减退的发生率明显低于SSRI药物治疗组（P<0.05）,而嗜睡的发生率高于SSRI药物治疗组;其余的副反应发生率比较均无统计学意义（P >0.05）。结论：虽然噻奈普汀治疗抑郁症与SSRI药物治疗抑郁症的疗效没有统计学意义,但是其副反应明显低于SSRI类药物,故对临床用药有一定的指导意义。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化

目的 探讨慢性应激抑郁状态对大鼠海马神经干细胞的影响.方法 应用慢性不可预知温和应激和孤养法建立抑郁模型,分为对照组、CUMS 14 d组、CUMS 28 d组,采用免疫组化、免疫荧光,测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化的改变.结果 海马神经干细胞增殖:与对照组( 2919.50±188.80)比较,14d CUMS组(2254.17±164.41)和28 d CUMS组(1900.33±104.10)海马齿状回BrdU阳性细胞数均减少,差异有统计学意义(P＜0.01).海马神经干细胞存活:与对照组( 2404.50±148.77)相比,CUMS 28 d组(1845.33±126.88) BrdU阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).海马神经干细胞分化:与对照组[ NeuN/BrdU(71.63±10.21),GFAP/BrdU( 14.34±2.03)]比较,CUMS 28d组[NeuN/BrdU(69.11±11.30),GFAP/BrdU( 17.27±2.93)]细胞分化无明显变化(P＞0.05).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马齿状回神经干细胞的增殖和存活受到抑制,但干细胞的分化无明显改变.     

复发抑郁症患者的社会支持及影响因素

抑郁症的社会心理因素涉及应激源、人们的认知评价的作用和心理应激的反应、社会支持的影响等各个方面.有报道称[1,2],抑郁症患者的社会支持系统存在异常,但社会支持的缺乏又可以作为应激源,对抑郁症产生不良影响,抑郁的反复发作会引起慢性抑郁残缺症状的加重或成为难治性抑郁,缓解的时间会缩短,生命质量下降和功能残疾加重[3] .     

开心散配伍比例对慢性压力应激抑郁小鼠皮层与海马神经营养因子系统调控的影响

目的?基于慢性压力应激抑郁小鼠模型,考察不同配伍比例的开心散对皮层与海马神经营养因子调控的影响,探讨开心散治疗抑郁症的作用机制。方法?采用一系列慢性应激压力构建小鼠抑郁症模型,给予不同配伍比例的开心散,应用ELISA法分别检测小鼠大脑皮层与海马中神经生长因子NGF与脑源性神经营养因子BDNF含量,利用qPCR与Western blot技术检测皮层与海马神经营养因子受体TrkA、TrkB、TrkC的表达。结果?不同配伍比例的开心散均能提升抑郁小鼠的糖水饮用量,延长强迫游泳时间,表现出显著的抗抑郁作用,其中以D-652配伍比例效用最佳。同时提升NGF、BDNF含量与相关受体的表达。结论?开心散调控神经营养因子系统是其抗抑郁的重要作用机制。