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相似文献
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1.
本文旨在探讨急性代酸时CSFpCO_2在CSF酸碱调节中的作用及其机制。4组急性代酸犬模型均由静脉内输入0.2NHCl产生,血浆[HCO_3-]lh内下降到12±2mmol/L,实验持续6h。Ⅰ组控制PaCO_2常,6h时CSF[HCO_3-]下降了1.1mmol/L;Ⅱ组自然呼吸,CSFpCO_2伴随PaCO_2下降,6h时CSF[HCO_3-]下降了6.5mmol/L;Ⅲ组机械通气,PaCO_2和CSFpCO2均迅速下降,6h时CSF[HCO_3-]下降了8.2mmol/L;Ⅳ组控制PaCO_2正常,脑室注入乙酰唑胺,6h时CSF[HCO_3-]下降了11.4mmol/L。结果说明急性代酸时.CSF[HCO_3-]取决于CSFpCO_2。CSFHCO_3-主要来源于CNSCO_2的水化作用,与CA活性显著相关。  相似文献   

2.
本研究通过复制犬急性代谢性碱中毒动物模型,动态观察动脉血和脑脊液(CSF)酸碱变量及主要离子变化。在PaCO2正常和血浆〔HCO3^-〕升高为35±2mmol/L时,分为对照组和速尿组。两组在6h时〔HCO3^-〕CSF分别增加了4和8.8mmol/L。两组〔HCO3^-〕CSF的增加均伴有等量〔Cl^-〕的下降。两组PCSFCO2变化相似,Na+、K+乳酸浓度无明显改变。结果表明速尿能抑制CSF  相似文献   

3.
脑脊液高碳酸血症后碱中毒与利尿剂的应用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
本研究动态观察了犬急性呼吸性酸中毒动脉血和CSF酸碱变量。动脉血酸碱变量在8h实验过程中3组均无明显差异(P〉0.05)。CSFpCO2的变化值同动脉血相似,但CSF〔HCO3^-〕在3组之间有显著性差异(P〈0.01)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组CSF〔HCO3^-〕8h分别增加了6、1.2和8mmol/L。结果表明急性呼吸性酸中毒迅速纠正后,CSF发生了代谢性碱中毒。乙酰唑胺能预防和治疗CSF高碳酸血症后碱  相似文献   

4.
本研究通过复制犬急性代谢性碱中毒动物模型,动态观察动脉血和脑脊液(CSF)酸碱变量及主要离子变化。在PaCO2正常和血浆[HCO3-]升高为35±2mmol/L时,分为对照组和速尿组。两组在6h时[HCO3-]csF分别增加了4和8.8mmol/L。两组[HCO3-]csF的增加均伴有等量[Cl-]的下降。两组PcsFCO2变化相似,Na+、K+乳酸浓度无明显改变。结果表明速尿能抑制CSFHCO3-和血浆Cl-的等量交换,HCO3-/Cl-交换在急性代谢性碱中毒CSF酸碱调节中有重要作用。  相似文献   

5.
目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者体内是否存在抗Ⅹ型胶原B细胞反应。方法:以EL4OUrBUr/rIL2/PMA作为刺激系统,通过酶联斑点技术检测抗Ⅹ型胶原免疫球蛋白分泌B细胞(antiHCⅩISC)频率。结果:28例RA患者滑膜中11例出现antiHCⅩISC,而对照组骨性关节炎(OA)患者滑膜液中则未检测到antiHCⅩISC。RA患者外周血及滑膜液CD19+及CD20+细胞百分率于刺激前后无明显变化,但CD5+B细胞百分率却明显增加,外周血刺激前后分别为17.0±6.0,27.0±9.0,滑膜液分别为8.0±3.2,16.0±6.0。结论:(1)RA患者体内存在抗Ⅹ型胶原B细胞反应,(2)CD4+EL4OUrBUr/rIL2/PMA是激活CD5+自身抗体产生B细胞的有效方法。  相似文献   

6.
目的:观察低氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)受血管舒张因子一氧化碳的作用。方法:随机分为常氧组、低氧组(1%O2+5%CO2+94%N2)、一氧化碳组(3%CO+5%CO2+92%N2),采用流式细胞仪、增殖细胞抗原(PCNA)、「63H」-胸腺嘧啶「^3H」-TdR摄取量,检测PASMC增生的情况。结果:(1)流式细胞仪检测低氧组PASMCC2/M期细胞比例明显增多,G0/G1期细胞比例明  相似文献   

7.
本文报告了促黄体生成激素(LH)、促卵泡生成激素(FSH)、泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)、17α-羟基孕酮(17α-OHP)、硫酸去氢表雄酮(DHEA-SO4)和雄烯二酮等9种生殖激素的正常值。受检者为32名正常育龄妇女、36名健康经绝期妇女和57名正常成年男子。育龄组妇女的排卵期LH、FSH和E2的峰值分别为86.1±63.5IU/L、25.2±10.4IU/L和751±330pmol/L;P和17α-OHP高峰出现在黄体期,分别为42.7±18.8nmol/L和13±6.55nmol/L。T、DHEA-SO4和雄烯二酮在月经周期中血清水平稳定,均值为1.93±1.26nmol/L、4.69±1.83μmol/L和3.04±1.16nmol/L。PRL在排卵期轻度升高,平均16.9±8.86μg/L,最高达37.7μg/L。经绝期妇女的生殖激素水平较之育龄妇女有明显差别,除LH和FSH呈高水平外,其他激素均明显低下,其中21名(58.3%)的E2接近0。男子组的E2、P、PRL和雄烯二酮较女性为低,T和DHEA-SO4则高于女性;FSH、LH、17α-OHP近似女性卵泡期水平。  相似文献   

8.
凌诒萍  钟慈声 《解剖学报》1997,28(3):281-284
本实验对心房特殊颗粒(ASG)膜上Ca^2+-ATP酶的特性进行研究,并与肌浆网(SR)膜上的Ca^2+-ATP酶特性进行比较。在10mmol/L Ca^2+溶液中,二者膜上均显示酶活性,酶活性在1mmol/L Ca^2+孵育液中均减弱,并在Ca^2+浓度降至0.1mmol/L时酶反应均不显示。在加入0.1mmol/L槲皮黄酮后,SR和ASG膜上的酶活性同时被抑制;当加入0.1mmol/L寡霉素后  相似文献   

9.
采实验用Fluo-3/AM染色在激光扫描共聚焦显微镜下观察了红细胞抗高血压因子(antihypertensive factor,AHF)对人脐静脉VSMC胞浆(〗Ca^2+〖)及核内(〖Ca^2+〗n)游离钙离了瓣影响。结果表明:AHF(10^-4g/mL)明显抑制Bay k8644(10^-6mol/L)KCl(60mmol/L),AngⅡ(10^-6mol/L)及IP3(10^-5mol/L)  相似文献   

10.
对17例中国人C4A/C4B表型中含有Q0的个体的基因组DNA进行了HindⅢRFLP的检测。从五型C4A/C4B(3,0/1,1;3;0/2.1;3.3/1.0:3.2/1.0;3.0/1.0)中共检出5种RFLP片段组合A:32-25-15kb;B:32-15kb;C:25-15kb;D:32-15-8.5kb;E:25-15-8.5kb)。根据代表C4A基因缺失的8.5kb片段的有无,测出大约50%的C4AQ0是由基因缺失造成的。此外,本文还对C4AQ0时C4B长、短基因的分配,C4BQ0时C4基因的变动情况等进行了分析与讨论。  相似文献   

11.
用C45末端探针和限制性内切酶TaqⅠ对75例湖北汉人SLE患者和58例正常人进行了RFLP检测,同时用琼脂糖凝胶电泳免疫固定方法测定了其中51例患者和57例正常对照的C4蛋白质表达情况,结果发现,患者中24例(32.0%)的RFLP带型为7.0-5.4kb(A型),10例(13.3%)为7.0-6.0kb(B型),40例(53.3%)患者RFLP带型为7.0-6.0-5.4kb(C型),仅一例(1.3%)带型为7.0-6.4-5.4kb(D型),即带有表示C4A基因缺失的6.4kb片段。正常对照组中RFLP带型仅检出A、B、C三型,与患者组在分布上无统计学差异。C4表型分析结果发现,患者中C4AQ0者为22例(43%),正常对照中C4AQ0者为10例(17.5%),计算RR值=3.56,χ2=8.46,P<0.01。上述结果表明,C4A蛋白质缺失与SLE易感性密切相关,但在湖北人群中C4A蛋白质缺失的主要原因可能不是由于C4A基因的缺失所致。  相似文献   

12.
筛选102份人工流产的绒毛标本,分组进行短期培养及染色体脆性位点(FS)的研究,结果表明:M199加MTX(2组)(终浓度为4×10~(-8)mo1/L)与单纯M199(1组)比较,染色体畸变率(CAR)和脆性位点表达率(FR)差别均有显著意义(P<0.05);M199加BrdU(终浓度为2×10~(-4)mo1/L)(3组)与M199加MTX比较FR差别有极显著意义(P<0.0l);RPMI1640加MTX(终浓度8×10~(-8)mo1/L)(4组)与2组比较中期分裂相数差别有显著意义(P<0.05)。  相似文献   

13.
羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用   总被引:16,自引:0,他引:16  
用CMP培养外周血淋巴细胞(HPBL)24、36、48、72h采样检测的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别可达13.6±4.3,41.9±2.0,1837.4±464.3,1037.9±211.0U/ml,分别比无CMP的细胞培养对照组的效价高0.8,7.4,0.5,10.9倍(P<0.01),说明CMP具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ的诱生剂功能。由CMP预处理HPBL后经PHA和/或ConA促诱生组的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别比无CMP的PHA和/或ConA刺激的相应常规诱生组高1.2~2.8,0.5~1.1、0.5~0.8、0.4~0.6倍(P<0.01),尤以CMP+PHA+ConA促诱生细胞因子效果最佳(P<0.01),说明CMP又具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ促诱生效应。  相似文献   

14.
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)基因型与血清HCVRNA含量的关系及其对干扰素应答的影响。方法应用定量荧光PCR(Amplisensor-PCR)技术检测了135例不同基因型HCV感染的慢性丙型肝炎患者血清HCVRNA含量,另对其中77例进行干扰素治疗并随访12个月以上。结果HCV-Ⅱ型感染血清HCVRNA水平(107.8±3.4拷贝/ml)显著高于HCV-Ⅲ型感染(106.3±2.5拷贝/ml)(P<0.01),Ⅲ型感染的应答率(7/13,53.8%)显著高于Ⅱ型感染(20/64,31.3%)(P<0.05)。应答组治疗前血清HCVRNA含量(106.8±2.7拷贝/ml)显著低于无应答组(108.3±3.2拷贝/ml)(P<0.01)。HCVRNA含量低于106.5拷贝/ml者,无论何种型别HCV感染均应答较好,而HCVRNA高于108.0拷贝/ml者则应答极差。结论HCV基因型及病毒血症水平是预测干扰素疗效的重要因素,且后者比前者意义更大。Ⅱ型感染病毒血症水平较高可能是影响其疗效的原因之一。  相似文献   

15.
观察了18~28周龄胎儿脾单个核细胞(FSMC)在体外对OKT3+rhIL-2联合刺激的反应性,结果发现:OKT3单独能活化FSMC,最适浓度OKT3与rhIL-2联合对FSMC有强协同刺激作用。OKT3刺激FSMC后明显促进IL-2R表达,表明OKT3对FSMC的括化作用与IL-2/IL-2R途径相关。OKT3+rhIL-2协同诱导的FSMc能产生NK和LAK活性,且LM活住较单用rhIL-2诱导者强,间接免疫荧光染色FACS分析显示,OKT3+rhlL-2协同激活的FSMC主要是CD8 ̄+T细胞。结果表明FSMC与成人PBMC-样能被OKT3活化。  相似文献   

16.
为探讨血小板活化因子(PAF)对肾小球系膜细胞(GMC)产生活性氧的调节作用,本研究观察了PAF对体外培养的大鼠GMC产生超氧化物阴离子(O)和过氧化氢(H-2O-2)的影响。结果表明10 ̄(-9)M/L的PAF已能诱导GMC产生O和H2O2(1.14±0.42nmol/10 ̄5GMC、0.97±0.16nmol/10-5GMC),这一效应呈剂量依赖性;溶PAF无诱导GMC产生活性氧作用;特异性PAF受体拮抗剂BN52021抑制PAF的刺激作用,抑制作用也呈剂量依赖性,5×10 ̄(-5)M/LBN52021完全抑制GMC合成活性氧。本研究说明PAF可诱导GMC合成活性氧。  相似文献   

17.
以C4基因5'cDNA片段为探针,经Southern印迹杂交法对24例全身性红斑狼疮(SLE)病人基因组DNA的C4基因限制性片段长度多态性(RFLP)进行了分析,并与60例健康人资料进行了对比。结果显示,SLE病人C4A基因缺失的表型频率与基因型频率远较健康人为高,分别为29.2%对6.7%(X^2=7.75,P<0.01)及18.7%对3.3%(X^2=10.8,P<0.005)。在两名同合子  相似文献   

18.
胃癌组织DCC,APC/MCC基因杂合性缺失研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
对胃癌组织中结直肠癌缺失基因(DCC)腺瘤性息肉病基因/结直肠癌突变基因(APC/MCC)基因杂合性缺失(LOH)进行分析,以探讨其在胃癌发生发展中的作用。采用PCR-RFLP技术,对45例手术切除胃癌组织DCC、APC/MCC基因LOH进行检测。结果表明DCC基因LOH率为33.3%(15/45)、APC/MCC为30.0%(9/30),LOH率在肠型及胃型胃癌中无明显差异,与肿瘤大小、组织学分类、浸润深度、淋巴结转移无关。DCC基因LOH率在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组(48.0%)显著高于Ⅰ、Ⅱ期组(15.0%)(P<0.05).APC/MCC基因LOH在早期及进展期均可见到,与DCC基因LOH无相关性。结果提示DCC、APC/MCC基因LOH对两型胃癌的发生发展均有一定作用。APC/MCC基因LOH在胃癌的早期发生及发展中起作用,而DCC基因LOH则是晚期改变,可能与临床预后相关。  相似文献   

19.
目的获得7型腺病毒(Ad7)疫苗株87mu-97.4mu核苷酸序列,分析该区段的基因结构和功能。方法应用Sanger双脱氧法进行核苷酸序列分析。结果Ad7疫苗株87mu-97.4mu全长3698个核苷酸,推测编码纤维蛋白(325个氨基酸)和E3区15.4kD蛋白,E4区5个蛋白(ORF14.2,ORF15.7,ORF8.1,ORF42.8和ORF10.3)。结论这一结果为阐明Ad7的基因结构与功能及利用该病毒做为基因工程疫苗载体打下一定的基础  相似文献   

20.
bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文观察了bFGF对L-NNA诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现:(1)bFGF使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低3.8kPa(p<0。05);主动脉对乙酰胆碱(ACh)的最大舒张反应增加64.2%(P<0.01):(2)注射bFGF使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐(NO2-)含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ACh刺激的敏感性;(3)MGF使高血压大鼠血管壁的tNOS、iNOS及cNOS含量分别较单纯高血压大鼠的增加25.5%、15.6%和45.7%(P<0.05或P<0.01)。结果提示:bFGF具有明显的拮抗L-NNA诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁NOS活性、增加NO的产生有关。  相似文献   

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