咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质相关炎症因子表达的影响

目的探讨咪多吡对帕金森病(PD)模型大鼠黑质相关炎症因子表达的影响。方法选取同一环境饲养的健康雄性SD大鼠80只,将大鼠随机分为对照组、PD模型组、咪多吡治疗组及左旋多巴治疗组各20只,各组均分为4 d、8 d亚组;对照组和PD模型组灌胃生理盐水;咪多吡治疗组给予灌胃0.5 mg/kg咪多吡,左旋多巴治疗组灌胃10 mg/kg左旋多巴;采用免疫组化法统计大鼠脑部黑质干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β阳性细胞数;Western印迹检测IFN-γ、TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,PD模型组IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05),8 d的表达量高于4 d,但差异无统计学意义(P>0.05);与PD模型组相比,左旋多巴治疗组和咪多吡治疗组中IFN-γ、TNF-α、IL-1β蛋白表达量降低,8 d的表达量低于4 d,差异有统计学意义(P<0.05);与左旋多巴治疗组相比,咪多吡治疗组中IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达量降低,8 d的表达量低于4 d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论咪多吡可通过抑制大鼠脑黑质IFN-γ、TNF-α、IL-1β因子的表达,发挥其对PD的治疗效果。     

MMP-9在心肌缺血再灌注中的作用和机制研究

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在心肌缺血再灌注中的表达和作用机制。方法建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,构建MMP-9-siRNA慢病毒,并分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+control-siRNA组、I/R+MMP-9-siRNA组。观察并记录术后28 d各组大鼠生存情况,Western Blot检测在大鼠I/R术后1 d,7 d,14 d,28 d心肌中MMP-9的表达;M型超声评价各组大鼠心功能改变;Real time PCR法检测干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果I/R+MMP-9-siRNA组大鼠生存率达80%,生存率显著提高,与I/R组比较,具有统计学意义(P0.05)。I/R组和I/R+control-siRNA组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及左心室质量指数(LVMI)增加(P0.05),对I/R组大鼠进行MMP-9-siRNA干预后,可见3个指标减少,与I/R组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。I/R术后,MMP-9蛋白表达明显增加,与术后1 d比较,差异具有统计学意义(P0.05)。当缺血再灌注时IFN-γ、IL-6、TNF-α急剧增加(P0.05),MMP-9-siRNA干预后,可见IFN-γ、IL-6、TNF-α不同程度的减低,与I/R组大鼠比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论以MMP-9-siRNA作为靶标可减轻缺血再灌注损伤和心室重构,改善心室功能。     

脑出血患者外周血干扰素-γ、细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 mRNA表达及意义

目的探讨脑出血患者外周血干扰素(IFN)-γ、细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)-3的表达及意义。方法 96例脑出血患者均为发病6 h内来诊,按发病距采血时间分为≤6 h组、>6 h且≤24 h组、>24 h且≤72 h组和>72 h组。另选24例正常人为对照组。检测各组IFN-γ的水平及外周血中单个核细胞TIM-3 mRNA的表达。结果各实验组IFN-γ的表达与对照组均具有统计学差异(P<0.05)。>24 h且≤72 h组IFN-γ的表达显著高于其他实验组(P<0.05)。各实验组TIM-3 mRNA的表达与对照组均具有统计学差异(P<0.05)。>24 h且≤72 h组TIM-3mRNA的表达显著高于其他实验组(P<0.05)。结论脑出血患者发病6 h内,IFN-γ、TIM-3的表达增加,IFN-γ和TIM-3参与脑出血后的病理过程。     

脑出血大鼠血肿周围组织IL-17与NF-κBp65的表达及意义

目的探讨脑出血大鼠血肿周围组织中白细胞介素(IL)-17与核因子(NF)-κBp65的表达及其意义。方法 90只大鼠随机分成对照组,假手术组,出血组,每组30只。选取6、24 h,3、7、14 d五个时间点。RT-PCR法检测大鼠血肿周围组织中IL-17 m RNA,NF-κBp65 m RNA的表达。结果对照组与假手术组IL-17 m RNA与NF-κBp65 m RNA的表达在各时间点均无统计学差异(P0.05)。在同一时间点,出血组IL-17 m RNA与NF-κBp65 m RNA的表达与对照组、假手术组均具有统计学差异(P0.05)。在各时间点,出血组IL-17 m RNA、NF-κBp65 m RNA的表达均具有统计学差异(P0.05);出血组IL-17 m RNA与NF-κBp65 m RNA的表达在脑出血后7 d高于其他时间点(P0.05)。结论 IL-17 m RNA与NF-κBp65 m RNA的表达在脑出血后6 h就开始增加,7 d高于6、24 h,3、14 d。IL-17与NF-κBp65参与脑出血后的炎症反应。     

益气活血化瘀法治疗急性脑梗死后出血转化的临床疗效观察

目的观察益气活血化瘀法治疗急性脑梗死后出血转化的临床疗效。方法按照随机原则选取符合标准的急性脑梗死病人29例,分为治疗组和对照组。比较两组基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数(BI)评分。结果治疗组在出血转化后7d、21d的MMP-9水平、NIHSS评分较发现出血转化当天均明显减低(P0.05),治疗组与对照组在出血转化后7d、21d的MMP-9水平差异有统计学意义(P0.05),出血转化21d的NIHSS评分差异有统计学意义(P0.05),出血转化90d两组病人BI评分分布差异有统计学意义(P0.05)。结论益气活血化瘀法对急性脑梗死后出血转化病人具有明显治疗作用,可明显降低病人MMP-9表达水平,并促进病人神经功能恢复,显著改善病人预后,提高生活能力。     

电针百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠蛋白酶激活受体-1表达的影响

目的探讨电针百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠模型的神经功能缺损及血脑屏障(BBB)通透性的影响及其机制。方法将SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、电针组,每组根据6 h、1 d、3 d、7 d不同时间点分为4个亚组。尾状核内注射Ⅶ型胶原酶制作脑出血模型。脑出血术后各时间点进行神经功能缺损评分;通过测量脑组织伊文思蓝(EB)含量来测量BBB通透性;免疫组化和荧光实时定量PCR方法检测蛋白酶激活受体-1(PAR-1)表达变化。结果电针治疗可显著改善模大鼠在脑出血后6 h、1 d、3 d、7 d各时间点神经功能缺损评分和脑组织EB含量,电针治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);免疫组化及荧光实时定量PCR检测显示脑出血后PAR-1的表达,电针治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论电针百会透曲鬓穴可改善急性脑出血神经功能缺损症状,降低BBB通透性,其作用机制可能与减少出血灶周脑组织PAR-1的表达有关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对脑出血合并急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜病变保护影响

目的分析AT1受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ AT1 receptor blockers, ARB)对脑出血大鼠伴急性胃黏膜病变的保护作用.方法选取由本院实验动物中心提供健康雄性SD大鼠36只,随机数字表法将大鼠分成两组,治疗组(18只)与对照组(18只),制备脑出血大鼠模型,检测大鼠血清去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肾上腺素(epinephrine, E)含量,计算胃黏膜溃疡指数(ulcer index, UI),免疫组化发检测大鼠胃黏膜内增殖细胞核抗原表达状况,原位末端标记检测凋亡细胞数.结果治疗组和对照组大鼠脑中风评分对比差异无统计学意义(P0.05);给药1、3、5d后治疗组大鼠血清E、NE含量均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);给药1、3、5 d治疗组UI值分别为3.86分±1.14分、20.19分±1.28分、13.86分±1.25分,低于对照组的6.03分±1.16分、24.03分±1.31分、17.10分±1.28分,差异均有统计学意义(P0.05);给药1、3、5d后治疗组大鼠PCNA阳性细胞数均高于对照组, TUNEL凋亡细胞数均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05).结论ARB可降低脑出血大鼠血清内NE、E含量,降低胃黏膜凋亡细胞,增大增殖细胞,从而对大鼠急性应激性胃黏膜病变起到治疗作用.     

阻断可诱导共刺激分子刺激通路抑制大鼠异体肢体移植急性排斥反应的实验观察

目的 通过RNA干扰并阻断可诱导共刺激分子(ICOS)刺激通路,观察对大鼠异体肢体移植急性排斥反应的抑制作用.方法 成年Wistar、SD大鼠各27只,按体质量将大鼠随机分为排斥组、对照组、干扰组.每组9例.大鼠肢体移植采用改良法.将Wistar大鼠(供体)右下肢体移植到SD大鼠(受体)左下肢体上.移植术后排斥组不给予特殊处置;对照组阴茎背静脉注射梭华-Sofast-pSileneer 4.1空载体复合物;干扰组注射梭华-Sofagt-pSileneer 4.1-ICOSshRNA干扰质粒复合物.术后8 d每组处死SD大鼠3只,取移植肢体皮肤、肌肉及骨骼进行病理学检查;流式细胞仪及RT-PCR检测淋巴细胞表面ICOS和基因mRNA表达:分别用Wistar、Lewis大鼠脾细胞刺激,进行单向混合淋巴细胞培养,计算细胞刺激指数;ELISA双抗体夹心法检测大鼠血清细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4);另6只大鼠观察生存情况及肢体存活时间.结果 排斥组大鼠肢体平均存活时间(11.34±1.21)d,对照组平均存活时间(11.14±1.32)d,干扰组平均存活时间(16.85±1.73)d,组间比较差异有统计学意义(F=8.72,P<0.05).排斥组和对照组病理学结果提示,肢体出现了中、重度急性排斥反应,干扰组急性排斥反应轻微.光镜下排斥组和对照组皮肤出现表皮坏死、大泡形成伴有血管周围炎及大量淋巴细胞浸润,肌肉组织有弥散性淋巴细胞浸润,间质水肿同时伴有肌细胞坏死.脾淋巴细胞ICOS基因mRNA表达显示,干扰组(18.75%)明显低于排斥组(100%)和对照组(98.51%),组间比较差异有统计学意义(X2=13.57,P<0.01).淋巴细胞表面ICOS表达荧光强度,干扰组为45.59±12.87,排斥组为103.72±21.76,对照组为93.47±29.55,组间比较差异有统计学意义(F=6.89,P<0.05).单向混合淋巴细胞反应刺激指数(SI),排斥组(5.26±0.42、5.18±0.29)和对照组(5.37±0.27、4.93±0.44)明显高于干扰组(2.37±0.35、4.87±0.36),组间比较差异有(无)统计学意义(F=7.29,P<0.05;F=6.19,P0.05).IFN-γ和IL-4表达.干扰组(230.17±38.47、160.32±59.13)较排斥组(490.73±51.48、230.67±45.21)和对照组(480.15±43.96、240.53±47.36)均降低,组间比较差异有统计学意义(F值分别是7.23、6.75,P<0.05).结论 体内转染pSilencer4.1-ICOSshRNA干扰质粒能有效阻断T细胞共刺激通路,抑制急性排斥反应,延长移植肢体存活时间.     

不同病原学支气管肺炎患儿中细胞因子变化及意义

目的探讨不同病原学(肺炎支原体、细菌、病毒)支气管肺炎患儿血清白细胞介素10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)水平变化及意义。方法 2013年9月—2014年10月,选择我儿科住院的支气管肺炎患儿85例(重症肺炎组48例,轻度肺炎组37例)为研究对象。同期选择健康查体30例作为对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-10、IFN-γ水平的变化。结果支气管肺炎患儿血清IL-10水平较对照组降低,差异有统计学意义,而IFN-γ比对照组明显升高(P0.01),差异有统计学意义。重症肺炎患儿血清IFN-γ水平较轻症肺炎组血清升高(P0.01),差异有统计学意义。结论在支气管肺炎发病过程中,存在机体免疫紊乱,细胞因子的表达水平与病情严重程度密切相关而与感染病原无关。     

过氧化物酶增殖体激活受体γ辅助激活子-1α在脓毒症肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的探讨脓毒症肺损伤大鼠过氧化物酶增殖体激活受体γ辅助激活子-1α(PGC-1α)在急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法将54只SD大鼠随机分为9组:正常对照组(6只);假手术组3、6、12、24 h(各6只);盲肠结扎穿孔组3、6、12、24 h(各6只)。利用盲肠结扎穿孔手术复制大鼠急性肺损伤模型。HE染色观察大鼠肺组织病理情况;ELISA检测血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)表达变化;real-time PCR检测肺组织PGC-1αmRNA表达;Western blot检测肺组织PGC-1α蛋白表达情况。结果大鼠经盲肠结扎穿孔后,肺组织显示出血、肺泡塌陷、肺泡间隔增厚、肺间质水肿及大量炎症细胞浸润等肺部炎症的表现。与正常对照组比较,假手术组各时间点大鼠血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)、肺组织PGC-1αmRNA及蛋白表达水平均无统计学差异(P>0.05);盲肠结扎穿孔组各时间点血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),且成时间效应关系;肺组织PGC-1αmRNA及蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P<0.05),并随着术后时间的延长逐渐降低(P<0.05)。结论正常大鼠肺组织可表达PGC-1α,脓毒症肺损伤大鼠肺组织内PGC-1α的mRNA和蛋白表达水平下降,提示PGC-1α可能参与ALI的发生发展过程。     

脑脊液CRP、NSE及IFN-γ在中枢神经系统感染中的诊断意义

目的探讨中枢神经系统感染(CNSI)患者脑脊液中C反应蛋白(CRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及γ-干扰素(IFN-γ)的表达及临床意义。方法选取71例CNSI患者,分为病脑组(30例)、结脑组(23例)、化脑组(18例),另选取30例同期住院的疑诊为颅内感染且经过检查排除CNSI的患者为对照组。应用速率散射免疫比浊法测定脑脊液中CRP含量,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定脑脊液中NSE及IFN-γ含量。结果 CRP含量化脑组结脑组病脑组对照组,CRP含量化脑组和结脑组与对照组比较差异有统计意义(P0.05);病脑组与对照组、化脑组与结脑组间差异均无统计学意义(P0.05)。NSE含量病脑组结脑组化脑组对照组,NSE含量病脑组、结脑组和化脑组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);病脑组与结脑组和化脑组比较差异有统计学意义(P0.05);结脑组与化脑组比较差异无统计学意义(P0.05)。IFN-γ含量结脑组病脑组化脑组对照组,IFN-γ含量结脑组和病脑组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);结脑组和病脑组与化脑组比较差异有统计意义(P0.05);化脑组与对照组、结脑组与病脑组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论 CRP、NSE及IFN-γ可作为中枢神经系统感染早期诊断的重要生化指标,联合检测对鉴别诊断CNSI有着重要的意义。     

荜茇宁对急性胰腺炎大鼠干扰素-γ及硫氧还蛋白过氧化物酶-4基因的表达影响

目的:探讨荜茇宁对胰腺组织硫氧还蛋白过氧化物酶-4(peroxiredoxin-4,Prdx-4)及炎症介质干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达的影响机制.方法:30只SD大鼠按数字表法随机分成假手术(S)组,模型[重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)]组,荜茇宁(P)组,每组10只.采用逆行胰胆管注射5%的牛黄胆酸钠(0.1mL/100 g)建立SAP模型,SO组以生理盐水代替牛黄胆酸钠,P组于建模后立即将荜茇宁注入大鼠腹腔(5 mg/kg),12h后处死大鼠留取标本,大鼠胰腺组织干燥箱烤至恒重后检测干湿比、荧光定量PCR检测Prdx-4mRNA表达、HE染色观察病理学变化、紫外分光光度计检测血清淀粉酶(amylase,AMS)及ELISA法检测血清IFN-γ变化.结果:3组大鼠胰腺组织干湿比、血清AMS和IFN-γ浓度及胰腺组织Prdx-4 mRNA相对表达量比较,SO组和P组均比SAP组明显降低,但P组比SO组增高,差异均具有统计学意义(P0.05);病理评分P组比SAP组(3.86分±1.24分vs 8.24分±1.67分,P0.05)降低,但较SO组高(P0.05).结论:荜茇宁可降低SAP大鼠血清AMS和IFN-γ水平及下调胰腺组织中Prdx-4 mRNA表达量,改善胰腺病理损伤,推测荜茇宁可能通过抗炎作用改善SAP病情.     

肺炎支原体肺炎患儿外周血T辅助细胞亚群水平变化及其与喘息发生的关系

目的 探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血T辅助细胞亚群水平变化及其与喘息发生的关系.方法 选择2014年12月至2015年10月我院收治的肺炎患儿307例,其中134例MPP患儿设为MPP组,173例非MPP患儿设为非MPP组,收集同期140例于我院体检的健康儿童血清设为健康对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测三组血清中γ干扰素(IFN-γ)、IL-4等细胞因子水平.结果 MPP组患儿血清IFN-γ、IFN-γ/IL-4低于非MPP组,IL-4水平高于非MPP组,MPP组血清IFN-γ、IL-4水平较健康对照组高,而IFN-γ/IL-4较健康对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05);非MPP组血清IFN-γ、IL-4水平较健康对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05),两组IFN-γ/IL-4差异无统计学意义(P ＞0.05);134例MPP患儿分为喘息组和非喘息组,喘息组患儿血清IL-4水平高于非喘息组,差异有统计学意义(P＜0.05),两组IFN-γ、IFN-γ/IL-4差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Th1/Th2细胞因子IFN-γ及IL-4的释放,Th2细胞介导的免疫占优势,Th1/Th2比例失衡,参与了MPP的发病过程.而IL-4的升高在MPP患儿喘息的发生、发展中起重要作用.     

卡维地洛对CHF病人细胞免疫功能及临床疗效的影响

目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)病人细胞免疫功能及临床疗效的影响。方法选取2015年3月—2015年7月收治于我院的100例CHF病人作为研究对象,按随机数表法分为两组,对照组病人采用常规药物治疗方法,观察组病人在常规治疗的基础上给予卡维地洛,对比分析两组临床效果、外周血中T淋巴细胞的分布及CD_4~+Th细胞因子表达情况。结果治疗后,观察组和对照组病人外周血CD_4~+、CD_3~+、CD_4~+/CD_8~+比值较治疗前显著升高;观察组病人外周血CD_4~+、CD_3~+、CD_4~+/CD_8~+的比值均显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前,对照组和观察组病人IL-10水平较正常组显著下降,而γ-干扰素(IFN-γ)、IFN-γ/白介素-10(IL-10)比值显著高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,对照组和观察组病人IFN-γ、IFN-γ/IL-10比值均显著低于治疗前,而IL-10水平显著升高;与对照组相比,观察组病人IL-10水平显著升高,而IFN-γ、IFN-γ/IL-10比值显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗总有效率为96%,明显优于对照组的82%,差异有统计学意义(P0.05)。结论卡维地洛能有效改善CHF病人机体免疫功能,从而对心脏起保护作用。     

香烟烟雾暴露对哮喘大鼠树突状细胞共刺激分子CD80、CD86表达的影响及意义

目的通过研究香烟烟雾对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠骨髓来源的树突状细胞(dendriticcells,DCs)表面共刺激分子CD80、CD86表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露组、哮喘+烟雾暴露组。建立动物模型,培养各组大鼠骨髓来源DCs及脾脏来源淋巴细胞,用流式细胞仪检测DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达。同时进行混合淋巴细胞反应,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中IFN-γ和IL-4含量,MTT法检测淋巴细胞增殖活性。结果①哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达低于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80表达低于对照组,哮喘组大鼠DCs表面共刺激分子CD86表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。②哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力低于哮喘组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。③烟雾暴露+哮喘组和哮喘组DCs的IFN-γ表达低于对照组,IL-4表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01),烟雾暴露+哮喘组DCs的IFN-γ表达低于哮喘组,IL-4表达高于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。④DCs表面共刺激分子CD80与IFN-γ表达、淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(分别r=0.659、0.394,P<0.01和P<0.05),与IL-4表达呈显著负相关(r=-0.421,P<0.01),共刺激分子CD86的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(r=0.712,P<0.01)。结论香烟烟雾暴露可以降低哮喘大鼠DCs表面共刺激分子CD80、CD86的表达,进而减弱DCs活化淋巴细胞的能力,这可能在吸烟影响哮喘气道炎症和免疫平衡中发挥了一定作用。     

急性喉气管支气管炎患儿血清中IL-4、IFN-γ和IgE水平的变化及临床意义

目的 探讨急性喉气管支气管炎患儿血清IL-4、γ干扰素（IFN-γ）和IgE水平的动态变化及临床意义.方法 采用ELISA双抗体夹心法检测22例急性喉气管支气管炎患儿入院时（急性期）、出院前（临床症状消失）及正常对照组儿童血清IL-4、IFN-γ水平,采用荧光酶联免疫法检测IgE水平,并进行比较.结果 ①急性喉气管支气管炎患儿血清IL-4水平入院时显著高于对照组（P＜0.05）,出院时较入院时明显下降（P＜0.05）,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;②急性喉气管支气管炎患儿血清IFN-γ水平入院时显著低于对照组（P＜0.05）,出院时较入院时明显升高（P＜0.05）,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;③急性喉气管支气管炎患儿血清IgE水平入院时显著高于对照组（P＜0.05）,出院时较入院时明显下降（P＜0.05）,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 急性喉气管支气管炎患儿存在免疫功能紊乱,IL-4、IFN-γ和IgE在患儿免疫病理机制中起重要作用.     

辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究

目的 探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据.方法 选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组.每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4 、IFN-γ含量.结果 哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P ＜0.01).与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74) ng/L和(96.34±11.64) ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34) ng/L和(73.39±7.76) ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量.     

小儿轮状病毒肠炎血清与粪细胞因子变化及儿泻停颗粒干预的影响

[目的]探讨小儿轮状病毒肠炎(IRVE)血清、粪细胞因子变化与儿泻停颗粒干预的影响。[方法]将112例6个月~3岁的患儿随机分为观察组和对照组各56例。2组均予以常规治疗。观察组采用儿泻停颗粒1~6个月0.5g/次;7个月~2岁1.0g/次;3岁2.0g/次;3次/d口服,3d一疗程。对照组采用布拉氏酵母菌散剂1岁,0.125g/次;1~3岁0.25g/次,2次/d口服。另设40例健康体检儿童为健康对照组。治疗前3组取静脉血及粪,采用EILAIS法测定血粪IFN-γ及TNF-α水平,观察组与对照组在治疗3d后再次测定IFN-γ,TNF-α。[结果]观察组显效率与总有效率明显高于对照组(P0.05,P0.01),差异有统计学意义。治疗前2组血清与粪IFN-γ、TNF-α水平比较(P0.05)。但与健康组比较(P0.01)差异有统计学意义。2组治疗后血清与粪IFN-γ水平较治疗前明显上升(P0.01);TNF-α较治疗前明显下降(P0.01);且观察组较对照组更明显(P0.01)差异有统计学意义。但仍然未能达健康组水平。[结论]IRVE与血清和粪炎症细胞因子失调有关。儿泻停颗粒治疗IRVE临床疗效可能与其有效调控IFN-γ、TNF-α的水平,提高抗病毒及发挥免疫保护功能有关。     

Study on mRNA expression of CXCR3 on peripheral blood mononuclear cells of patients with chronic obstrucitve pulmonary disease

目的 探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及临床意义.方法 选择COPD急性加重期、稳定期患者和对照组各30例,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中T细胞亚群CD8+T细胞和CD4+T细胞数,实时荧光定量聚合酶链反应检测CXCR3、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和干扰素-γ诱导蛋白-10( CXCL10) mRNA的表达.结果 流式细胞术检测结果显示,COPD急性加重期患者PMBCs中CD8+T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高(P＜0.05);且COPD稳定期组较对照组明显升高(P＜0.05).在mRNA水平,与COPD急性加重期组相比,COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-γ的表达水平均明显降低(P＜0.05).与对照组相比,COPD稳定期组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-γmRNA的表达水平显著上调(P＜0.05).三组间IL-4 mRNA的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CXCR3可通过募集CD8+T细胞及促进IFN-γ和CXCL10等细胞因子的释放而启动COPD急性加重期的炎症级联反应.因此,CXCR3可作为治疗COPD肺部炎症的新目标.     

自发性高血压大鼠脑出血后NF-κBmRNA的变化及安宫牛黄丸的干预作用

目的观察安宫牛黄丸对自发性高血压大鼠脑出血后NF-κBmRNA表达及血压变化的影响。方法以自体血制作大鼠脑出血模型,将成功模型随机分为模型组、西药治疗组、中药治疗组、中西药治疗组,使用尾袖法监测大鼠血压变化,RT-PCR测定NF-κBmRNA的表达。结果与模型组相比,各治疗组NF-κBmRNA表达明显增加(P<0.05),各治疗组间差异无统计学意义(P>0.05),造模后1d、2d、3d自发性高中药治疗组血压较模型组降低(P<0.05),造模后2d、3d西药治疗组血压较中药治疗组低(P<0.05),中西药治疗组血压则处于最低水平(P<0.05)。结论安宫牛黄丸能够防止SHR大鼠脑出血后血压继发性升高,提高NF-κBmRNA的表达,对脑出血的治疗具有一定的意义。