不同营养状况COPD患者能量消耗、呼吸肌力和免疫功能的比较

目的比较不同营养状况慢性阻塞性肺病患者(COPD)的静息能量消耗(REE)、呼吸肌力量和免疫功能,探讨营养失衡对COPD预后影响的机制。方法将75例COPD患者分为营养不良组A组(体重指数BMI<18.5kg/m2)、营养正常组B组(BMI:18.5～25.0kg/m2),肥胖组C组(BMI>25.0kg/m2)3组,分别对其进行人体测量,最大呼吸肌力、免疫功能与REE测定。结果A,B,C三组REE/Wt分别为(126±25),(96±21),(88±17)kJ/(24h·kg)(P<0.05);A组祛脂群(FFM)为(41±4)kg,显著低于B组和C组,而C组脂群(FM)为(23.2±7.3)kg,占体重的(31±7)%;三组患者免疫球蛋白无明显差异,A组和C组CD4,IL-2较B组显著下降,而CD8显著上升。结论COPD营养状况与其单位体重能量消耗有关,营养不良者FFM低下,而超重者FM比例过高,营养失衡导致人体组成比例严重失调,营养不良和肥胖者细胞免疫功能明显受损。     

成年人身高与去脂组织重的关系

目的：研究成年人去脂组织重(fat-free mass，FFM)与身高之间的关系，并建立预测FFM的简单方程。方法：对955名健康成年人进行人体测量和生物电阻抗测量，按BMI分为肥胖组和非肥胖组，按年龄分别45岁以下组和45岁以上组，分析FFM与年龄和肥胖的关系。根据FFM是身高的异速生长指数的模型关系，进行非线性回归，建立指数曲线回归方程。结果：18～45岁健康成年人的身高为(1．65&;#177;0．07)m，体质量为(62．03&;#177;10．69)kg，体脂质量(11．28&;#177;6．75)kg，体脂含量(17．91&;#177;8．67)％，去脂组织含量(82．02&;#177;8．87)％，BMI(22．85&;#177;2．99)kg／m^2,而46～74岁健康成年人的相应指标为(1．62&;#177;0．08)m，体质量为(66、08&;#177;10．21)kg，体脂质量(14．56&;#177;6．44)kg，体脂含量(22．09&;#177;9．23)％，去脂组织含量(77．58&;#177;10．07)％，BMI(25．19&;#177;2．95)kg／m^2，差异有显著性意义(P&;lt;0、05)；18～45岁与46～74岁的健康人的FFM分别为(50．93&;#177;10．23)，(51．53&;#177;10．07)kg，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)：健康成年人的FFM并不随年龄增加；非肥胖组与肥胖组的FFM也是相对不变的。预测男性FFM的适宜方程为：FFM(kg)=24．98&;#215;身高1．68，预测女性FFM的适宜方程为：FFM(kg)：22．84&;#215;身高1．42。结论：以身高为变量能估计出正常成年人FFM的近似值。     

呼吸肌训练改善老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量

目的：观察呼吸肌训练对老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pnlnmuary disease，COPD)患者肺功能和生活质量的影响。方法：采用单纯随机配对分组，将89例符合COPD诊断标准的Ⅱ一Ⅲ级缓解期患者分为呼吸肌训练组(A组，n=45)和非呼吸肌训练组(B组，n=44)。A组患者由专科医师教会呼吸肌训练方法(缩唇-腹式呼吸法和呼吸肌运动体操)，并定期随访督导。监测两组治疗前、6个月后第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FTC)比值(FEV1／FVC)、血气分析指标卧位动脉血氧分压(Pa02)和二氧化碳分压(PaCO2)的变化；同时进行生活质量评分对比。结果：经6个月的督导治疗，两组肺功能FEV1，FEV1／FVC(％)和PaC02【A组：(1．8&;#177;O．7)L，(69．5&;#177;12．1)％，(5．4&;#177;O．4)kPa；B组：(1．5&;#177;O．6)L，(56．4&;#177;11．5)％，(7．0&;#177;O．7)kPa】的差别有显著性意义(t=2．47、2．38、2．56，P均&;lt;0．05)，Pa02【A组：(11．5&;#177;O．8)kPa；B组：(8．5&;#177;O．9)kPa】的差别有非常显著性意义(t=3．54，P&;lt;0．01)；两组生活质量总均分、F1、F2、F3、F4[A组：2．10&;#177;O．26，2．18&;#177;O．28,2．11&;#177;0．23，2．09&;#177;O．25，2．26&;#177;O．29；B组：2．37&;#177;O．34，2．31&;#177;O．30,2．32&;#177;O．32，2．41&;#177;O．35，2．46&;#177;O．38]的差别有显著性意义(t=2．41，2．52，2．39，2．62，2．35，P均&;lt;0．05)。结论：呼吸肌训练不仅能明显改善老年COPD患者生活质量，而且能改善肺的通气和换气功能。     

抗感染组织工程化骨的生物特性

目的 探索抗感染组织工程化骨一期修复感染性骨折、骨缺损的新途径。方法 昆明小鼠84只，雄性，体重24—27g。其中30只于右侧股部肌袋植入利福平组织工程化骨做药物释放特性观察。54只以随机数字法分为A，B，C3组，每组18只。将植骨材料植入小鼠右侧股部肌袋中。A组植入利福平组织工程化骨，B组植入单纯组织工程化骨，C组植入牛松质骨，做成骨活性观察。结果 ①此种材料21d内骨粒周围软组织的利福平浓度(1.8mg／L)高于金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(0．008—0．06mg／L)，而小鼠血药浓度很低。②此种材料的成骨活性与单纯组织工程化骨无明显差别(P&;gt;0．05)，均较单纯牛松质骨载体的成骨活性好(P&;lt;0．01)。碱性磷酸酶(μmol／s&;#183;kg)测定显示：7d A组43&;#177;12，B组48&;#177;10，C组22&;#177;5，F=7．56，P&;lt;0．01；14d A组65．3&;#177;3．2，B组63．0&;#177;2．8，C组18．2&;#177;2．7，F=34．86，P&;lt;0．01；28d A组122&;#177;20，B组133&;#177;12，C组27&;#177;7，F=53．86，P&;lt;0．01。结论 一定剂量的利福平组织工程化骨有较好的成骨活性和极好的抗感染能力。且能保持很低的血药浓度。     

阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制

目的：探讨以阿片δ受体激动剂诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制。方法：健康成年雄性Wisfer大鼠40只，随机分4组，阿片8受体激动剂组(A组)、阿片δ受体激动剂+氯磺环己脲组(B组)以阿片δ受体激动剂DADLE预处理(2mg／kg)，缺血对照组(C组)、氯磺环己脲组(D组)注射生理盐水，24h后4组都制成离体心脏．低温缺血3h，复灌1h。观测心功能、三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛含量。其中B、D组在缺血前以氯磺环己脲组阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放：结果：A，B，C，D组左室压力上升最大速率恢复率分别为(76&;#177;18)％，(49&;#177;16)％，(51&;#177;14)％，(51&;#177;17)％，左室压力下降最大速率恢复率分别为(73&;#177;17)％，(57&;#177;13)％，(50&;#177;12)％，(46&;#177;9)％，A组高于其他3组，差异有显著性(t=2.650—4．307，P&;lt;0．05—0．01)；心肌ATP含量分别为(3．46&;#177;0．99)，(1．77&;#177;1．10)，(127&;#177;0．33)和(1，69&;#177;0．64)&;#215;10^-3μmol／g，A组高于B，C，D组，差异有显著性意义(t=3．304，6．648，4．149，P&;lt;0．05～0．01)，B，C，D组间差异无显著性。各组心肌丙二醛含量分别为(17．51&;#177;6．34)，(28．11&;#177;9．47)，(27．28&;#177;8．57)，和(31．66&;#177;9．83)nmol／g，A组明显低于其他3组，差异有显著性意义(t=2．897，2．898，3．705，P均&;lt;0．01)。结论：阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产生预处理延迟保护效应，而ATP敏感件钾涌道参与介导其效应的机制。     

应用3种肥胖判定计算方法及标准对2825例成人肥胖判定结果的对比分析

目的：探讨3种肥胖判足计算方法标准的差异以及体质量指数(body mass index BMI)判定标准提高后的差异。方法：入选2825例住院患者和门诊查体人员，男2446例，女379例，年龄22～81岁。测定身高和体质量。通过公式计算标准体质量、BMI和体脂含量。根据BMI&;gt;25kg／m^2，BMI&;gt;27kg／m^2，BMI&;gt;28kg／m^2判定肥胖者例数分别为：1419，680和435例；超出标准体质量20％者649例；体脂含量男性&;gt;25％、女性&;gt;33％者639例。结果：&;gt;标准体质量20％(正常2176例，肥胖649例)和超过标准体脂含量判定肥胖与BMI&;gt;25kg／m^2(正常1406例，肥胖1419例)判定肥胖比较，差异有显著性意义(X^2=452．22，465．00，P&;lt;0．005)；&;gt;标准体质量20％和超过标准体脂含量判定肥胖与BMI&;gt;27kg／m^2(正常2145例，肥胖680例)判定肥胖比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；&;gt;标准体质量20％和超过标准体脂含量判定肥胖均与BMI&;gt;28kg／m^2(正常2390例，肥胖435例)判定肥胖比较，差异有显著性意义(，=52．28．47．84，P&;lt;0．005)。结论：BMI&;gt;27kg／m^2判定肥胖与超重20％和亚太地区的体脂含量判定肥胖标准相符，应用BMI&;gt;27kg／m^2判定肥胖可能更有应用价值。     

直流电场与汉防已甲素联合应用对急性脊髓损伤的保护作用及其机制

背景：直流电场能促进脊髓再生，但伤后6h置入电刺激器的疗效比伤后立即置入电刺激器的疗效为差，可能与脊髓损伤后出现脊髓水肿有关。目的：探讨直流电场与汉防己甲素联合应用治疗完全性急性脊髓损伤的疗效。设计：随机对照的实验。单位：海南省人民医院骨病外科。材料：实验在海南省人民医院完成。33只中国家犬，体质量10-12kg，犬龄1．5-2岁，由海南省动物中心提供。干预：将33只家犬随机分成3组，用Allen D法致脊髓完全损伤。A组为对照组；B组汉防己甲素治疗组；C组脊髓损伤2h静滴汉防己甲素，脊髓损伤6h再置入电刺激器组。主要观察指标：伤后各组1，2，3个月神经功能、皮质体感诱发电位、神经元数量、神经元截面积和内氏体密度恢复情况。结果：B，C组神经功能早期恢复，P1潜伏期明显缩短，波幅明显升高，神经元计数明显增多，神经元截面积增大及内氏体密度深[B组1，2，3个月时各组数值分别为(27．65&;#177;1．19)，(20．48&;#177;1．02)，(17．45&;#177;1.08)ms；(724&;#177;52)。(877&;#177;41)，(1035&;#177;50)rIV，(37．7&;#177;3．4)，(45．6&;#177;3．2)，(52．5&;#177;2．9)个；(154．96&;#177;6．01)，(181．40&;#177;6．86)，(237．47&;#177;7．38)μm^2，(0．4694&;#177;O．0261)。(O．5996&;#177;0．0302)，(O．6351&;#177;O．0326)pixel，C组则分别为(21．25&;#177;O．83)，(14．63&;#177;O．90)，(13．35&;#177;O．84)ms；(915&;#177;61),(1146&;#177;36)，(1262&;#177;49)nV，(49．3&;#177;3．5)，(60．6&;#177;3．3)，(68．3&;#177;3．3)个；(231．81&;#177;7．38)，(322．67&;#177;8．45)，(386．82&;#177;10．42)μm^2，(0．6476士0．0251)．(O．7611&;#177;O．0305)。(O．8285&;#177;O．0226)pixel]，与A组相比差异有显著性意义[2，3个月时各组数值分别为(37．29&;#177;2．02)．(31．07&;#177;2．06)，(26．60&;#177;1．51)ms；(409&;#177;80)，(667&;#177;66)，(720&;#177;67)nV,(26．3&;#177;2．8)，(31．O&;#177;3．0)，(36．O&;#177;3．4)个；(98．12&;#177;4．93)。(113．50&;#177;6．74)，(122．59&;#177;8．03)μm^2，(O．2112&;#177;O．0069)，(O．2773&;#177;O．O117)，(O．3248&;#177;O．0082)pixel]。此外，C组优于B组，差异有显著性意义。结论：汉防己甲素能改善微循环，减轻组织继发性损伤，对实验性脊髓损伤有保护作用。直流电场与汉防己甲素联合应用能更有效地协同治疗脊髓损伤，特别是促进神经功能早期、较好的恢复。     

血管植入变性骨骼肌修复面神经缺损的实验研究

目的：探讨植入血管的变性骨骼肌桥接面神经缺损的新方法。方法：以加只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损l0mm为模型，按随机数字表法分A、B两组，A组用血管植入的自体变性骨骼肌修复，B组作为对照用自体神经移植修复。结果：术后6个月电生理检测：A组神经干复合动作电位(NAP)(920&;#177;436)μV，振幅积分(NAPA)(0．79&;#177;0．14)mV&;#183;ms，而B组NAP(1103&;#177;486)μV，NAPA(0．93&;#177;0．26)mV&;#183;ms，两组比较差异无显著性(P&;gt;0．05)；A组神经传导速度(NCV)(32．6&;#177;4．3)m／s，而B组NCV(42．5&;#177;5．7)m／s，两组比较差异有显著性(P&;lt;0．01)。肌桥中段再生神经纤维图像分析：A组神经纤维总数(4042&;#177;719)条和神经纤维密度(15．2&;#177;1．9)％，B组相应指标分别是(4481&;#177;689)条和(16．4&;#177;2．1)％，两组比较差异亦无显著性(P&;gt;0．05)。结论：血管植入自体变性骨骼肌可有效引导神经再生并修复面神经缺损。     

Cerebrolysin改善缺血性脑卒中患者神经功能和生活能力的随机双盲研究

目的：评价Cerebrolysin对缺血性脑卒中后早期，恢复期的临床疗效。方法：对60例缺血性脑卒中患者在早期恢复期行随机、双盲及安慰剂对照的前瞻性研究。分为Cerebrolysin组(A组)和安慰剂组(B组)，以临床神经功能缺损量表(CSS)、简易智力状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、总的生活能力状态(TLS)的变化为评价指标；并以副反应量表(DOTES和TWIS)评定药物的副反应。结果：60例患者脱落2例(脱落率3％，2／60)，剔除1例(剔除率2％，1／60)。治疗后两组问比较，MMSE评分治疗组优于对照组(22.2&;#177;5．6比22．0&;#177;6.6，P=0．0314)。其他3项量表差异无显著性意义。组内治疗前后比较：CSS(A组：23．7&;#177;6．3比15．1&;#177;8．8；B组：25.2&;#177;6．8比16．0&;#177;8．1)；ADL(A组：46．3&;#177;7．0比39．6&;#177;12．8；B组：45.7&;#177;9．4比39．7&;#177;11．6)；TLS(A组：4．4&;#177;0．8比3.7&;#177;1．3；B组：4．5&;#177;0．8比3.5&;#177;1．3)；MMSE(A组：1.78&;#177;5.2比22．2&;#177;5.6；B组22．0&;#177;7．0比22．0&;#177;6．6)，差异均有非常显著性意义。结论：Cerebrolysin对缺血性卒中后早期恢复期的认知功能的恢复有益。     

保持一定二氧化碳分压对缺血区脑组织血流和细胞代谢的保护作用

目的：研究兔的颈动脉缺血模型在麻醉和气道开放时，保持一定的二氧化碳分压是否有利于缺血区脑循环供血和脑细胞的自我保护。方法：将20只日本大耳白兔随机分为A，B两组，制作颈动脉闭塞模型，气管切开插管。A组动物吸入100mL／LCO2，900mL／LO2混合气体，B组动物吸入100mL／LN2，900mL／LO2混合气体使用激光多普勒血流成像仪测量额叶皮质血流量实验动物缺血1h，再灌注30min后，分别测量乳酸含量和染缺血灶。结果：颈动脉闭塞后的局部脑血流量A组缺血30min时为12．40&;#177;0.32)m／s，缺血60min时为(2.31&;#177;0．74)m/s，高于B组[（2．21&;#177;0．26)，（1．97&;#177;0．09)m／s]：A组的乳酸水平[(1.07&;#177;0．55)mmol／(L&;#183;g)低于B组(2．46&;#177;0．54)mmol／(L&;#183;g)]；A组的来缺血区(0.43&;#177;0.28）cm^2大于B组(0.28&;#177;0．10)cm^2，P&;lt;0．05。结论：保持一定二氧化碳分压有利于缺血区的脑血流量维持和脑细胞自我保护，这为颈动脉缺血患者的临床治疗提供了一个很好的线索。     

急性低氧及低氧复合运动对骨骼肌及代谢酶活性的影响

目的：观察急性低氧(3d)及低氧复合运动对大鼠腓肠肌肌纤维形态以及血清肌型肌酸激酶同工酶(CK-MM)和乳酸脱氢酶同工酶(LDHs)活性的影响，探讨运动在骨骼肌急性低氧适应中的意义。方法：分别建立大鼠急性低氧及低氧复合运动模型，将动物随机抽签法分为单纯低氧组(A组)，低氧适应性训练组(B组)，常氧对照组(C组)，观察腓肠肌肌纤维的形态变化，测定血清CK-MM和LDHs活性的变化。结果：单纯急性低氧条件下，大鼠腓肠肌肌纤维轻度萎缩，血清酶学改变明显，而低氧复合运动则无显著变化。A组CK-MM为(690．5&;#177;120．3)IU／L，LDH5为(8．9&;#177;2．2)IU／L，B组CK-MM为(282．7&;#177;60．7)IU／L，LDH5为(5．3&;#177;1．5)IU／L，C组CK-MM为(278．7&;#177;20．3)IU／L，LDHs为(4．8&;#177;1．2)IU／L，A组与U组比较，t=10．7,P&;lt;0．001，B组与C组比较t=0．02，P&;gt;0．05。结论：急性低氧条件下适当运动可以提高骨骼肌的低氧适应能力，起到保护骨骼肌的作用。     

复方壳多糖对生长期大鼠体质量和血脂水平的影响

背景：实验和临床研究证实壳多糖具有减肥和降低血脂的作用，但是因用量较大存在一定的副作用。目的：观察复方壳多糖对生长期大鼠体质量和血脂水平的影响。设计：完全随机化分组实验。地点和材料：80只SPF级别的3～4周龄健康雄性SD大鼠分为4组饲养于四川省卫生管理干部学院具有屏障系统的恒温动物房内，各实验指标检测在本院实验室进行。干预：A组为正常对照组，喂饲基础饲料、B组为高脂对照组，喂饲高脂饲料、C组为壳多糖组，喂饲壳多糖饲料、D组为复方壳多糖组，喂饲复方壳多糖。主要观察指标：饲养4周后检测各组动物体质量等生长发育指标和血清脂质。结果：①体长和尾长：各组动物饲后均有不同程度的增加，尤其是C组[(17．73&;#177;0．99)cm]明显，与A组[(16．50&;#177;1．03)cm]和B组[(16．35&;#177;O．74)cm]差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。②三酰甘油：B组[(1．5680&;#177;0．3000)mmol／L]显著高于A[(0．9404&;#177;0．2864)mmol／L]、D[(0．6665&;#177;0．2567)mmol／L]和C组[(0．8629&;#177;0．3382)mmol／L1(P&;lt;0．05)；D组最低，与A、C组差异也有显著性意义(P&;lt;0．05)。③HDL-c和HDL-c／三酰甘油：D组[分别为(0．6367&;#177;0．1223)mmol／L和0．265]明显增高，与B组[分别为(0．4821&;#177;0．1058)mmol／L和0．200]、C组[分别为(0．5213&;#177;0．0938)mmol／L和0．209]比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：一定量的壳多糖摄入对生长期动物发育无影响，同时使三酰甘油水平降低，复方壳多糖减肥降脂作用明显优于单纯使用壳多糖，并使HDL-c升高。     

不同氧浓度对颅脑手术患者血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的影响及其脑保护作用

目的：通过观察不同氧浓度对颅脑手术患者血浆中超氧化物歧化酶(SDD)和丙二醛浓度的影响来探讨吸氧对脑保护的作用。方法32例ASAⅠ～Ⅱ级择期行颅脑手术患者随机分为A，B，C，D4组，每组8例，全麻插管后行控制呼吸。麻醉中A，B，C3组患者均吸入O2-N2O混合气体，氧浓度分别为35％，50％，75％，D组吸纯氧。A组为对照组，B，C，D组为实验组。分别于麻醉前、麻醉诱导后30，60，90，120min和拔管后10min采静脉血测定血浆中SOD和丙二醛值。结果：四组患者随着吸氧时间的延长和吸氧浓度的增加SOD活力逐渐降低，丙二醛浓度逐渐增加。C，D组患者拔管后10min SOD活力[(65．678&;#177;19．993)NU／mL，(61．591&;#177;13．887)Nu／nlL]较A组[(81．715&;#177;16．270)NU／mL]显著降低(P&;lt;0．05或0．01)，丙二醛含量[(7．314&;#177;1．232)，(7．485&;#177;1．312)μmol／L]较A组[(5．679&;#177;1．397)μmol／L]显著升高(P&;lt;0．05或0．01)：结论：颅脑手术中当吸氧浓度≥50％时对患者血浆中SOD和丙二醛的影响较为严重，吸氧浓度&;lt;50％对脑保护更为有利。     

中年男性肥胖者与体质量正常者的血压差异

目的：探讨30-40岁男性的肥胖与体质量正常者血压的差异。方法：对在特需医疗部住院查体的104例30～40岁男性患者询问病史，测身高、体质量，连续3d清晨测血压取其均值，计算收缩压、舒张压、平均动脉压及体质量指数(body mass index．BMI)。根据BMl分为两组：BMl≥25．0kg／m^2为肥胖组(n=59)，BMI 18．5-25．0kg／m^2为正常组(n=45)。结果：肥胖组的收缩压(mmHg)、舒张压(mmHg)，平均动脉压(mmHg)，均高于正常组(收缩压：119．92&;#177;11．65和114．34&;#177;10．63：舒张压：79．15&;#177;8．36和74．28&;#177;8．58；平均动脉压：92．26&;#177;8．45和87．27&;#177;899)，差异均有显著性意义(t=-2．539,-2．902,-3．104,P=0．013，0．005,0．003)。结论：对血压正常的肥胖中年男性(BMI≥25kg／m^2者)应采取干预措施，控制体质量，以防止血压继续增高。     

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点，探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法：采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型，利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力，应用透射电镜和形态计量法分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触结构参数的变化。结果：血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面、面数密度、突触界面曲率、突触间隙宽度和突触后致密物厚度分别为[0．051&;#177;0．016，(0．298&;#177;0．130)μm^2/m^3，(5．884&;#177;1．203)μm^2／m^3，(3．285&;#177;1、113)个／85．05μm^2，1．048&;#177;0．060．（13．97&;#177;0．386)nm和(33．33&;#177;0．86)nm]，比假手术对照组[分别为0．088&;#177;0．019，(0．712&;#177;0．815)μm^2／m^3，(9.020&;#177;1．915)μm^2／m^3，(6．330&;#177;1．258)个／85．05μm^2，1．103&;#177;0．268，(25．40&;#177;0．92)nm和(47．73&;#177;1．15)nm]减小，血管性痴呆大鼠与假手术对照组突触平均面积分别为(1．573&;#177;0．343)m^2和(1．202&;#177;0．145)m^2。结论：永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触数量减少和形态结构发生显著变化，导致学习记忆障碍。     

自体变性骨骼肌对面神经缺损的修复

背景：面神经缺损严重影响患者身心健康及生活质量，临床采用较多的有带蒂颈肌移植术和自体神经移植术等修复面神经缺损，恢复面肌的功能，但上述方法均有其缺点和局限性，使其广泛应用受到限制，寻求一种新的修复面神经缺损的材料是目前研究的热点。目的：探讨自体变性骨骼肌替代神经材料对面神经缺损的修复作用，为进一步提高面神经功能提供理论依据。设计：以动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所医学院的解剖学教研室和神经科。材料：实验于2002-04／09在咸宁医学院神经组化研究室进行。选择日本大耳白兔22只，随机分为3组：A组8只以自体变性骨骼肌移植修复，B组8只以自体神经移植修复，C组6只作为正常对照。方法：22只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损8mm为模型，术后20周分别对各组实验动物的上颊支神经(含移植体)及其支配的面肌进行电生理学检测及形态学图像观测。主要观察指标：各组电生理检测结果和形态学观察。结果：电生理学检测：在神经干动作电位，面肌复合动作电位，神经传导速度3项对应指标的组间比较，A组和B组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而A，B组与C组比较差异有显著性(P&;lt;0．05)。形态学图像分析：神经纤维数：A组(2559&;#177;1683)条．B组(2658&;#177;1295)条，C组(3253&;#177;1564)条；神经纤维直径：A组(4．01&;#177;0．88)μm，B组(4．26&;#177;0．77)μm，C组(4．98&;#177;0．72)μm，再生神经纤维的平均密度：A组(220士30）条／0．01389mm^2，B组(233&;#177;32)条／0．01389mm^2．C组(315&;#177;27)条／0．01389mm^2，以上3项形态学指标的组间比较．A组与B组间差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)，而A，B组与C组间差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：自体变性骨骼肌可有效引导和促进神经再生并修复面神经缺损，其实验效果与自体神经移植修复效果相当。     

局灶性脑缺血大鼠脑保护作用中阿司匹林预处理及其最佳剂量选择

目的：探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及其最佳剂量。方法：实验于2004-06／07在锦州医学院药理学实验室完成。选用健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组。阿司匹林预处理组又分为5，15，45，150mg／kg4个剂量组。以线栓法阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果：阿司匹林5mg／kg组、15mg／kg组和45mg／kg组的神经功能评分分别为(0．67&;#177;0．39)，(0．83&;#177;0．75)，(1．50&;#177;0．24)分，缺血对照组为(2．50&;#177;1．05)分(P&;lt;0．01)，iNOS活性分别为(0．84&;#177;0．54)．(0．91&;#177;0．43)，(1．06&;#177;0．27)U／mg，缺血对照组为(1．54&;#177;0．56)U／mg(P&;lt;0．01)。阿司匹林150mg／kg组在神经功能评分及iNOS活性方面分别为(2．17&;#177;1．17)分，(1．56&;#177;0．75)U／mg，与缺血对照组差别无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：小剂量阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用，其机制可能是抑制iNOS活性，最佳剂量为5mg／kg。     

缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张功能及其再住院率与曲美他嗪的干预效应

目的：观察曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张的影响，并分析1年内再住院率情况。方法：选择2003-01／2004-01哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科门诊及住院缺血性心肌病患者168例，全部病例均符合世界卫生组织1979年冠心病缺血性心肌病的诊断标准，并自愿参加研究，男86例，女82例，平均年龄(59&;#177;13)岁，心力衰竭的诊断标准按照纽约心脏病学会(NYHA)分级标准为Ⅱ～Ⅳ级。曲美他溱治疗组在常规治疗基础上给予曲美他嗪治疗；常规治疗组给予常规药物治疗。采用超声于治疗前、后4周、1年测定两组的心搏出量，心脏指数，左室射血分数，E峰和A峰流速比值(E／A)，等容舒张时间，随访1年内两组再住院例次。结果：治疗后4周曲美他嗪治疗组和常规治疗组无脱落。治疗后1年曲美他嗪治疗组、常规治疗组因死亡各脱落3，15例，进入结果分析例数分别为83，67例。治疗后4周曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(58．6&;#177;10．2)mL，(4．4&;#177;0．6)L／(min．m^2，(38．6&;#177;10.8)％，(0．82&;#177;0．2)cm／s]显高于治疗前[(52．3&;#177;11．4)mL，(3．1&;#177;0．7)L／(min．m^2，(34．8&;#177;7．6)％，(0．69&;#177;0．1)cm／s，t=2．48～2．98，P&;lt;0．05]。等容舒张时间[(122．5&;#177;21．6)ms]明显短于治疗前[(158．3&;#177;29．2)ms，(τ=2．56，P&;lt;0．05)]。治疗后1年曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(76．9&;#177;16．8)mL，(5．6&;#177;1．1)L／(min．m^2，(54．2&;#177;14.2)％，(1．38&;#177;0．6)cm／s]明显高于治疗前及常规治疗组[(60．4&;#177;11．8)ml，(3．5&;#177;0．8)L／(min．m^2),(36．1&;#177;8．2)％，(0．70&;#177;0．4)cm／s，τ=2.36～2.78，P&;lt;0．05]，等容舒张时间[(88．4&;#177;24．5)ms]明显短于治疗前及常规治疗组[(155．8&;#177;30．2)ms，τ=2．56，2．89,P&;lt;0．05]。曲美他嗪治疗组1年内再住院10例次，再住院率12％(10／86)，常规治疗组31例次，再住院率38％(31／82)，两组差异明显(X^2=114．21，112．86,P&;lt;0．05)。结论：在缺血性心肌病心力衰竭的康复治疗中长期使用曲美他嗪可改善心脏收缩及舒张功能，明显改善患者预后功能而降低再住院率。     

老年糖尿病人静息能量代谢的特征

目的：探讨老年糖尿病能量代谢的特点，方法：对21例老年男性糖悄病人与22例健康老年人采用间接测热法，进行静息能量消耗（REE）的测定，结果：糖尿病组与对照组比较，年龄，体重，体重指数，脂肪含量均无显著性差异（P＜0．05），糖尿病人组REE值（1392．21&;#177;259．20）较对照组（1639．27&;#177;344．76）明显减低（P＜0．05），结论：老年糖尿病的代谢紊乱之一表现为静息能量消耗降低，其原因可能和糖尿病人的植物神经功能失衡导致瘦素等激素水平改变有关。     

尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用

目的：研究尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法：将50只成年SD大鼠，随机分成4组：假手术组(A组，n=5)；坐骨神经切断未干预组(B组，n=15)；生理盐水组(C组，n：15)；尼莫地平组(D组，n=15)。B，C及D3组又按切断右侧坐骨神经后4，9及16d取材时间分为3个时间组，每组5只大鼠，各时间组取大鼠的脊髓L5段．以TUNEL法检测细胞凋亡数，以免疫组化技术检测Bax的表达，苏木精一伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果：坐骨神经损伤后4，9及16d，C组凋亡细胞数目为(8．4&;#177;1．8)，(13．1&;#177;2．1)，(15．4&;#177;1．8)个／前角视野，明显多于D组(2.3&;#177;1．3)，(8．2&;#177;1．7)，(10．1&;#177;2．2)个／前角视野(P&;lt;0．01)；D组神经元存活率为(94．3&;#177;3．1)％。(85．4&;#177;3．1)％，(76，3&;#177;3．2)％，明显高于C组(84．1&;#177;4．5)％。(77．52．9)％，(67．0&;#177;3．5)％，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)；D组Bax表达(-～+，+～++，+～++)低于c组(+，+～++，+++)；B与C组凋亡细胞数目、神经元存活率及Bax表达差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：尼莫地平可以减少坐骨神经损伤后脊髓神经元的凋亡及Bax的表达．因此，对脊髓神经元具有保护作用。