AA方案治疗难治性,复发性急性白血病

我科自1993年4月～1995年12月应用胺吖啶、阿糖胞苷联合化疗治疗难治性、复发性急性白血病12例,取得较好疗效,现将结果报告如下。 1 一般资料 住院病人12例,男9例,女3例。年龄16～52岁(中位数年龄35.5岁)。按1986年国内白血病分类分型讨论会制定的标准,急性淋巴细胞白血病(ALL)7例(L_12例、L_25例);急性非淋巴细胞白血病5例(ANLL)(M_11例、M_22例、M_41例、M_4EO1例)。难治性5例,其中ANLL2例(M_11例,M_41例)经DA方案、HA方案二疗程;ALL3例(L_11例,M_22例)经     

老年人急性白血病28例临床分析

老年人急性白血病诊治均有其特殊性。本文收集1973年1月～1988年3月省人民医院9例及作者在邵阳医院工作时19例60岁以上急性白血病(简称老年急白)住院病例,分析报告于下。 临床资料 一、诊断与方法 本组均经血象、骨髓象、少数经组织化学、骨髓活检确诊。白血病类型:急淋L_1 1例,L_2 3例;急非淋M_1 4例;M_2 6例,M_3 2例,     

婴儿白血病的特征

作者通过观察58例婴儿白血病和41例先天性白血病,发现有以下特征: 58例婴儿白血病(急性38例、慢性20例),按FAB分类以L_2/L_1和L_2居多(相应为11例和5例),M_25例,M_44例,M_u、M_1、M_3、M_5各1例,M_62例。疾病早期征象是体温升高,食欲下降,苍白,消化不良。临床症状和经过严重,多数有贫血和出血综合征及肝脾肿大(34例脾肋下>5cm),19例有髓外浸润     

婴儿白血病细胞染色体特征分析

作者分析了27例婴儿白血病的染色体变化。ANLL18例,其中16例为M_4或M_5,ALL9例,7例缺乏CALL抗原,仅HLA-DR~+,为未分化型ALL,2例具有胞浆免疫球蛋白,呈前B细胞表型。作者发现89%ANLL患者具有染色体异常。最常见的结构异常是易位(12/16),倒位(3/16)和缺失(2例)。2例病人有整条染色体增加,其中1例为Down’s综合症患儿。未发现全条染色体丢失者。结构异常依次较多累及11、9、16和10号染色体;涉及的区域为11q23-25、9p21-22、11q12-13、16p13、16q22和10p11-13。非随机染色体异常包括3例M_4E_6的inv(16)(p13q22)。9例ALL全都具有核型异常。     

难治性或复发性急性白血病患者的大剂量阿糖胞苷和米托蒽醌的联合化疗

实验资料表明大剂量阿糖胞苷(HDAra-C)和米托蒽醌(Mx)联合应用有时间的协同作用。本文作者应用HDAra-C和Mx联合化疗治疗难治性和复发性的急性白血病35例,男性17例、女性18例;平均年龄36岁(16～65岁);其中AML9例(M_1和M_25例、M_4和M_54例)。AML复发4例,难治性AML5例;ALL20例(L_1和L_2各9例,未分类2例),慢粒急变(CMLBP)6例。具体治疗方案为:HDAra-C2g/m~2/q12h gtt.v,第1～4天;Mx12mg/m~2/d gtt.v第5～6天。完全缓解(CR)为骨髓增生正常、白血病细胞<5％;外周血粒细胞≥1×10~9/L、血小板≥100×10~9/L。未达到上述标准均判治疗无效。存活期自联合化疗开始计算,死亡分早期(ED)和再障性死亡(AD),前者指治疗开始2周内死亡;后者指治疗二周后死亡,患者同时伴骨髓增生不良。治疗结果:11例ALL复发者,8例达CR(73％)。其中7例平均CR时间达5个月(2～9个月),1例仍继     

93例急性白血病死亡分析

为探讨提高急性白血病缓解率,降低死亡率,延长生存期的有效方法,本文对我院死亡的93例急性白血病死亡原因进行分析,总结经验,进一步提高医疗质量。 1 临床资料 93例急性白血病均经我院住院确诊治疗,在本院死亡之病例,其中急淋27例(L_1 9例,L_2 14例,L_3 4例),急非淋53例(M_1 10例,M_2 15例,M_3 7例,M_4 11例,M_5 8例,M_6 2例),慢粒急粒变12例,慢淋急淋变1例。男70例,女23例,年龄15～35岁64例(68.8％)。生存期93例中位数170天(2～6500d),急淋274天(6～6500d),急非淋210天(2～2890d),慢粒     

白血病患者血清唾液酸变化与病情演变关系探讨

血清唾液酸(SA)为癌症标记物之一,已应用于癌症的早期诊断、疗效追踪观察。本文测定40例白血病患者在治疗前后的血清唾液酸水平的动态变化,并以健康献血者40例做对照。对其与病情演变关系作初步探讨。 1 材料和方法 1.1 病例选择:40例均为住院患者,经血髓象检查及细胞组织化学染色确诊,其中男25例,女15例,年龄15～63岁。急性淋巴细胞白血病(ALL)14例(L_12例,L_212例),急性非淋巴细胞白血病(ANLL)18例(M_11例,M_26例,M_32例,M_57例,M_62     

急性巨核细胞白血病的前瞻性治疗探索

作者使用与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合体抗原(CDw41)结合的HP1-1d和识别因子Ⅷ:vW因子抗原(FⅧ:vWfAg)的W1-23两种单克隆抗体,对147例急性非粒细胞白血病(ANGL)作分型研究, 发现急淋白血病(ALL)128例,急性巨核细胞白血病(M_7)19例,14例M_7进入前瞻性治疗研究。该14例M_7患者原先分别诊断为L_210例,M_12例,分类不明白血病2例。9例白血病细胞与HP1-1d和W1-23两种单抗均起反应。5例仅有1种单抗反应阳性,其中4例为HP1-1d,1例为W1-23。2例并存血小板系抗原(CD_w41)与转铁蛋白受体抗     

DA,HA合VP—16方案治疗急性非淋巴细胞白血病13例疗效观察

本文对13例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者(M_12例,M_26例,M_43例,M_52例),依靠药敏、药代、血象、骨髓象,应用 DA、HA 合 VP—16治疗后,达到完全缓解9例,占66.7%;部分缓解2例,占15.4%。总缓解率为82.1%。并对上述各种化疗药物的毒副作用及治疗失败的病例进行讨论。     

全血细胞减少83例临床诊断

临床资料全血细胞减少患者(Hb<100g/L、WBC<4.0×10~9/L、BPC<100×10~9/L)83例,男34例,女49例,平均年龄37.43岁(12～87岁),该组患者最后诊断,再生障碍性贫血(AA)25例(30.12％);骨髓增生异常综合征(MDS)23例(27.71％)(Ⅰ型21例,Ⅱ及Ⅲ型各1例);急性白血病11例(11.25％),其中急淋1例,急非淋10例(M_32例、M_45例、M_51例,M_62例);恶性组织细胞增生症(恶组)和脾功能亢进(脾亢)各5例(3.61％);免疫性全血细胞减少4例(4.83％);特发性血小板     

t(8:21)易位型仇性粒细胞白血病的临床表现——与非t(8:21)易位型的比较

作者对12例t(8;21)易位型急性粒细胞白血病(AML)(易位组)的临床特征、缓解率及生存曲线等多项指标作了回顾分析,并与无t(8;21)易位的16例AML(无易位组)相比改。易位组包括FAB分型M_2型9例,M_1型3例。其中男性9例,女性3例,年龄20～75岁(平均46.8岁),无易位组均为M_2型,男/女为6/10例,平均年龄56.7岁。 结果 (1)血液学检查:初诊时WBC3.4～60×10~9/L(平均20.2×10~9/L),3例成熟中性粒细胞见到胞浆脱颗粒,假性Pelger畸变等核形异常.2例骨     

伴有骨髓三系增生异常的急性髓细胞白血病的临床和实验室特征

原发性骨髓增生异常综合征(MDS)约有30%进展为急性髓细胞白血病(AML)。对于初诊时伴有骨髓三系增生异常(TMDS)特征的AML尚未给予足够的注意。为了探讨有TMDS组与无TMDS组在其他方面是否有不同,作者回顾分析了初诊的160例AML患者就诊时的临床和血液学特征。160例中有TMDS都24例(15%),其中M_12/23例,M_24/40例,M_3~-0/18例,M_4~-5/31例,M_56/30例,M_66/     

淋巴细胞白血病P16基因的检测及意义

Ｐ16基因为肿瘤抑制基因 ,它的缺失可见于不同来源的肿瘤细胞。在造血系统恶性肿瘤中 ,Ｐ16基因的失活主要发生在淋巴细胞来源的肿瘤[1] 。本文收集了淋巴细胞白血病42例 ,用免疫组化、双重对照ＰＣＲ、银染ＰＣＲ -ＳＳＣＰ的方法 ,检测Ｐ16基因的缺失、突变及表达的缺陷。1　材料与方法1.1　标本 :42例淋巴细胞白血病为 1996年至 1998年本院门诊与住院病人 ,其中急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ) 30例 ,慢性淋巴细胞白血病 (ＣＬＬ) 12例 ;男性 2 5例 ,女性 17例。均经形态学、免疫组化确诊。1.2　ＤＮＡ提取 :取ＡＬＬ ,ＣＬＬ病人骨髓或外周…     

CDK4I／MTS1基因产物P16^INK4A及其与PRb及P53的关系

随着细胞遗传学及分子生物学技术的日臻完善,人们发现在细胞发生恶性转化的过程中,除癌基因/抑癌基因的正负调节失控外,许多细胞周期中的内外因子参与了这一过程.目前,较引人注目的就是1994年美国报道的位于人类染色体9P_(21)的P_(16)~(INK4A)基因,又称CDK_4I(Cylin-dependent Kinase4 inhibitor)或MTS_1(multipletumor suppressor genel),编码15.84KI的蛋白产物.作为CDK4的抑制因子,抑制细胞的分裂.P_(16)~(INK4A)基因的纯合子丢失在5O%～85%的人类肿瘤,如肺癌、乳腺癌、膀胱癌、肾癌、皮肤癌及白血病的细胞系中得到了证实.众多的研究提示P_(16)基因可能是9P_(21)区域的候补肿瘤抑制基因.人们也注意到它的表达水平在一些类型的肿瘤中与公认的作用于G_1期的抑癌基因产物P_(Rb)及     

WT1基因在骨髓增生异常综合征中的表达及其与疾病进展的关系

目的 :观察 WT1基因在骨髓增生异常综合征 (MDS)不同亚型中的表达程度 ,探讨 WT1基因在MDS进展为急性白血病 (AL)进程中的表达规律。方法 :应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)对 49例不同类型的 MDS患者外周血 WT1基因 (4种剪接变体 )表达情况进行测定。同时检测 66例 AL 患者〔其中包括由MDS转变而来的急性白血病 (post MDS AL)患者 8例〕及 16例健康对照者 WT1基因的表达。结果 :49例MDS患者 WT1阳性表达率为 2 2 .4% (11/4 9) ;难治性贫血 (RA) 13例 ,WT1阳性率为 0 (0 /13 ) ;原始细胞增多性难治性贫血 (RAEB) 2 4例 ,WT1阳性率为 2 5 .0 % (6/2 4) ;转化型原始细胞增多性难治性贫血 (RAEB t)12例 ,WT1阳性率为 41.7% (5 /12 )。 RA与 RAEB和 RAEB t比较差异有显著及非常显著性 (P<0 .0 5和P<0 .0 1)。 AL患者 66例 ,WT1阳性率为 48.5 % (3 2 /66) ,与 MDS组比较差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。 postMDS AL 8例 ,WT1阳性率为 5 0 .0 % (4 /8)。 16例正常健康对照者 WT1阳性率为 0 (0 /16)。结论 :WT1基因在 MDS中呈较高表达 ;WT1基因在 MDS的 RAEB、RAEB t中表达率较高 ,在 RA中表达率较低。RT PCR方法灵敏度高 ,特异性强 ,可作为监测 MDS疾病进程及向 AL演变的可靠检测方法     

鬼臼乙又甙(VP16)连日口服对耐药性及复发性白血病诱导缓解的效果

作者采用VP16每日50mg 连续顿服诱导缓解4例初次耐药性白血病(M_3、M_4、低增生性M_4和未分化性急性白血病AUL 各1例)和5例复发性白血病(M_1、M_2、M_4Eo、M_4、AUL 各1例),其中3例为再诱导耐药的病例。年龄17～67岁,中数值57岁。原则上VP16一直口服至骨髓原始细胞<5%。本组病例服药时间16～50天,9例中7例并用小剂量Ara-C(LDAC)10-20mg/日。结果:9例中6例(66.7%)获完全缓解(CR),CR的6例平均服药27.6天。4例初次耐药者均获CR,1例单用VP16 44天。复发者5例中2例获CR。复发未治者2例中1例获CR。曾静滴VP16的4例中2例(50%)CR,从未用VP16静滴的3例均获CR。只口服VP16的2例中1倒CR,并用LDAC     

流式细胞仪和免疫组织化学法测定骨髓增生异常综合征、急性髓系白血病患者和正常人骨髓中的CD34阳性细胞的比较

急性髓系白血病(AML)患者骨髓白血病细胞上CD34高表达预示着短生存期和/或对大剂量化疗疗效差,同样骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓及外周血中CD34阳性细胞增多与短生存期和转化为AML高危险性相关。作者使用流式细胞仪(FC)测定新鲜骨髓细胞悬液中CD34阳性细胞和免疫组织化学法(IH)测定石蜡包埋骨髓样本中CD34阳性细胞,并进行二种方法的比较。 受检患者分为三组:MDS组16例,其中难治性贫血3例,环状铁粒幼细胞性贫血5例,原始细胞过多性难治性贫血3例,转化中原始细胞过多性难治性贫血2例及慢性粒单核细胞白血病3例;AML组12例(M1     

静滴三种化疗药物治疗老年急性髓细胞白血病

本文观察了柔红霉素(DNR)、阿糖胞苷(Ara-C)和足叶乙甙(VP-16-213)三种药物静滴治疗(TIC)年龄≥56岁的急性髓细胞白血病(AML)的诱导缓解率、缓解期、生存期及其毒性。 病例:≥56岁AML患者42例,其中初治29例(M_1和M_2各14例,M_413例,M_3和M_5各1例),复发13例(M_1和M_27例,M_46例)。     

转录抑制因子GFI1在白血病中的表达及意义的研究

本研究初步探讨转录抑制因子GFI1(growth-factor independence 1)在不同类型白血病中的表达水平及转录抑制因子GFI1表达变化在白血病发病机制中的作用。收集65例初诊白血病患者骨髓细胞标本,其中急性髓系白血病(AML)24例,慢性髓系白血病(CML)18例,急性淋巴细胞白血病(ALL)6例,慢性髓系白血病急变期患者17例。缺铁性贫血患者13例作为对照组。采用半定量和实时定量RT-PCR方法检测gfi1的转录表达水平。结果表明:白血病患者组gfi1表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(p0.01),其中初诊CML组gfi1表达显著高于初诊AML组、初诊ALL组及CML急变组,差异具有统计学意义(p0.01)。CML急变组中,急淋变组gfi1表达明显高于非急淋变组,两组间有显著性差异(p=0.004)。结论:gfi1表达异常可能参与白血病的发生与发展,gfi1表达上调可能促进淋巴系肿瘤的发生。     

小剂量阿糖胞苷并用粒细胞集落刺激因子治疗难治性急性髓细胞白血病的疗效初探

为了增加难治性急性髓细胞白血病(AML)对阿糖胞苷(Ara-C)的敏感性,作者对于13例AML患者试用小剂量Ara-C(LD-Ara-C)并用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)疗法。13例AML患者年龄17～70岁(中数46岁),FAB分类:M_01例,M_13例,M_24例,M_5al例,继发于恶性淋巴瘤的AML2例(其中1例系继发于骨髓增生异常综合征(MDS)演变来的AML],低增生性白血病1例,伴三系MDS的初发性AML(AML/TMDS)1例。13例中3例初治,10例系复发患者既往曾用BHAC-DMP方案化疗或骨髓移植治疗。治疗方法为Ara-C 20mg/d,持续静滴,疗效不明显可增至40～