2.121内脏高敏感大鼠肠道和脊髓5-羟色胺能神经元及神经纤维分布

目的研究内脏高敏感大鼠肠道及脊髓内的5-羟色胺(5-HT)能神经元及神经纤维的分布,肥大细胞脱颗粒对5-HT能神经元及神经纤维的影响. 方法内脏高敏感大鼠分为两组(A组和B组),B组为事先给予促肥大细胞脱颗粒释放剂com-pound 48/80的内脏高敏感大鼠.     

内脏高敏感模型中肥大细胞活性的改变及5-羟色胺的作用

目的　证实内脏高敏感模型中肥大细胞活性增加。探讨 5 -羟色胺 (5 -HT)影响肥大细胞脱颗粒的依据。方法　用腹腔注射鸡卵清白蛋白制备内脏高敏感大鼠随机分为A组和B组 ,空白对照组随机分为C组和D组。提取内脏高敏感大鼠和对照组大鼠的腹腔肥大细胞 ,用抗原和抗血清孵育刺激肥大细胞脱颗粒。计数肥大细胞脱颗粒率 ,并用荧光法检测其组胺释放率。比较经不含 5 HT孵育液组 (A组和D组 )和富含 5 HT孵育液 (B组和C组 )孵育过夜的肥大细胞脱颗粒率和组胺释放率。结果　在抗原孵育后 ,致敏肥大细胞的脱颗粒率A组平均为 4 2± 14 (% ) ,B…     

2.147内脏高敏感模型中肥大细胞活性的改变及5-羟色胺的作用

目的证实内脏高敏感模型中肥大细胞活性增加.探讨5-羟色胺(5-HT)影响肥大细胞脱颗粒的依据. 方法用腹腔注射鸡卵清白蛋白制备内脏高敏感大鼠随机分为A组和B组,空白对照组随机分为C组和D组.     

腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感的实验研究

目的　研究腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感与肥大细胞功能的关联。方法　腹腔注射鸡卵清白蛋白使大鼠内脏致敏 ,分别在给药 3天及 2周后用特殊染色法观察结肠肥大细胞的形态学改变。用腹部撤离反射 (Ab dominalwithdrawalreflex ,AWR)评估致敏大鼠对直肠扩张刺激的内脏感觉改变。结果　甲苯胺蓝染色法显示 ,致敏大鼠肠黏膜固有层和正常对照组比较 5 5 9± 1 5 8vs 2 0 6±0 70 ,6 88± 1 5 4vs 2 4 7± 0 6 4,6 0 6± 1 5 6vs3 5 3± 0 91(均为P <0 0 1)。阿尔辛蓝 -藏红染色法显示 ,给药 3天及对照组肠系膜肥大细胞内主要…     

RNA干扰技术抑制nNOS基因对根性撕脱伤脊髓运动神经元的影响

目的研究神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)基因在臂丛神经根撕脱伤中的作用地位。方法设计、筛选并构建针对nNOS基因的siRNA表达载体,建立C5～T1神经根撕脱伤SD雄性大鼠模型,于撕脱后14d脊髓鞘内给予nNOS的siRNA干预,3d后用NADPH-d酶组化反应结合中性红染色评估撕脱伤脊髓运动神经元的nNOS基因表达水平和创伤神经元的存活率。结果臂丛C5～T1根性撕脱伤17d后,C7节段损伤侧前角运动神经元的存活率在siRNA组、siRNA序列对照组和生理盐水组分别为(80.51±9.16)%、(88.26±2.95)%和(89.13±3.47)%;C7节段损伤侧前角运动神经元的nNOS阳性率为(18.10±6.63)%、(42.21±2.29)%和(39.46±2.41)%。nNOS的siRNA能显著减低撕脱伤诱导的nNOS蛋白在前角运动神经元内的表达水平。虽然与对照组相比,nNOS-siRNA组撕脱伤后运动神经元存活率有下降趋势,nNOS的siRNA但并未对撕脱伤导致的运功神经元的死亡造成显著影响。结论鞘内应用siRNA技术能下调撕脱伤后大鼠脊髓运动神经元内nNOS蛋白的表达,nNOS基因有可能发挥维持撕脱伤后运动神经元存活的作用。     

NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元SH2-Bβ表达的调节作用

目的探讨NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元(C7-T5脊神经节及相应脊髓后角)SH2-Bβ表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组、anti-NGF组,每组10只。利用免疫组织化学方法,免疫印迹法(W estern B lot)测定各组SH2-Bβ的免疫反应变化;M etamoph图象分析系统对结果进行分析。结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7-T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值(MOD)分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P<0.01)。而Anti-NGF组小鼠SH2-Bβ免疫阳性产物MOD分别为0.252±0.015、0.158±0.012、0.251±0.024,明显低于哮喘组(P<0.01)。W estern B lot显示哮喘小鼠的C7-T5节段脊髓及肺内SH2-BβMOD与-βactin MOD的比值(0.738±0.021和1.526±0.022)明显高于对照组(0.346±0.017和0.512±0.018,P<0.01);而Anti-NGF组小鼠在肺、C7-T5节段脊髓SH2-Bβ免疫阳性产物MOD与β-actioin MOD的比值(0.436±0.011和0.682±0.015)明显低于哮喘组(P<0.01)。结论肺内、C7-T5脊神经节及对应脊髓后角神经元的SH2-Bβ可能参与NGF介导的哮喘的发病过程。     

糖尿病大鼠下颌下腺内肥大细胞的形态学观察

目的观察糖尿病大鼠下颌下腺内肥大细胞形态和数量变化。方法SD雄性大鼠30只,随机分为实验组12只(4周、12周各6只)、治疗组12只(4周、12周各6只)及对照组6只,用链脲佐菌素复制糖尿病动物模型,应用HE和甲苯胺蓝(Toluidineblue,TB)染色观察并记数肥大细胞。结果对照组大鼠下颌下腺内肥大细胞呈圆形。卵圆形及不规则形,细胞内颗粒密集,平均肥大细胞数为(6.55±4.02)个/HP。实验组大部分肥大细胞胞内颗粒稀疏,有脱颗粒现象。4周平均肥大细胞数为(15.44±5.92)个/HP,12周为(46.67±7.78)个/HP,差异有统计学意义(P<0.01),而治疗组肥大细胞形态结构与对照组比较无明显区别,4周平均肥大细胞数为(12.33±1.67)个/HP,12周为(21.71±6.25)个/HP。结论糖尿病可导致下颌下腺内肥大细胞脱颗粒活跃、数量增多,提示肥大细胞可能参与糖尿病发生与发展病理过程。     

脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响

探讨脑室内注射脑源性神经营养因子 (BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的影响。脑室内注射BDNF抗体一周后 ,采用Morris水迷宫进行行为检测 ;并用NADPH 黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。与对照组相比 ,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降 (P <0 0 1) ;实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目 (38 37± 5 2 3)明显少于对照组 (4 9 5 3± 5 74 ) (P <0 0 1) ;实验组DG区NOS阳性神经元数目 (4 8 77± 5 5 1)明显少于对照组 (6 0 4 0± 7 39) (P <0 0 1)。脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降 ,海马NOS阳性神经元数目减少 ,提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关     

胚鼠腹侧中脑和胚肾联合移植治疗Parkinson病的实验研究

为了提高移植多巴胺(DA)能神经元的存活率和促进神经元生长,将胚鼠腹侧中脑和胚肾联合移植入Parkinson病(PD)模型大鼠脑内,检测胚肾对移植DA能神经元的影响。先用神经毒剂6 OHDA损毁大鼠左侧中脑被盖腹侧区和黑质致密部建立PD动物模型,再将胚脑的腹侧中脑(A组)、胚脑的腹侧中脑和胚肾(B组)分别移植入左侧纹状体尾壳核,C组为空白对照。于移植后3d、1月、3月将动物处死,采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化法观察3组动物移植部位DA能神经元的存活和生长状况。在移植部位可见B组较A组的TH阳性神经元和纤维的数量明显增多,C组的移植部位未见TH阳性神经元和纤维;A、B两组的移植针道及其周围也有TH阳性神经元和纤维;B组的TH阳性神经元数量、体积和神经纤维的密度均大于A组。移植1个月和3个月后,A、B两组大鼠的旋转行为均较C组减少(P<0. 05)。以上结果提示胚肾具有良好的神经营养作用,能促进移植DA能神经元的存活和生长。     

天花粉蛋白对肥大细胞脱颗粒和组胺释放的影响及其与补体激活的关系

我们首先用Alcian蓝染色的肥大细胞脱颗粒试验和用荧光测定组胺的方法观察了天花粉蛋白对肥大细胞脱颗粒和组胺释放的影响。实验结果表明:(1)在体外试验中,不论有无血清的存在,天花粉蛋白都不引起肥大细胞的脱粒和组胺释放。(2)天花粉蛋白的体内用药,能引起Balb/c小鼠炎症局部的肥大细胞脱颗粒(Alcian着色的未脱颗粒肥大细胞由对照组的3.4±0.12×10~4/ml减少至1.7±0.28×10~4/l;P<0.01)和组胺水平的明显增高(皮下气囊内的组胺水平由36.39±0.94ng/ml升至41.07±0.78ng/ml;P<0.01)。(3)腹膜腔内注射天花粉蛋白后,Wistatr大鼠腹膜腔内蛋白明显渗出,同时全血组胺水平也明显增高(对照组:0.947±0.076ng/ml,实验组:1.574±0.105ng/ml;p<0.01)。(4)上述天花粉蛋白诱导的腹腔渗出液具有明显的肥大细胞脱颗粒作用(脱粒指数:对照组为1.6±3.8%,实验组为24.9±2.1%;P<0.01)。(5)用眼镜蛇毒素完全耗竭小鼠的补体对天花粉蛋白引起的肥大细胞脱粒因子的产生无明显影响。从这些结果可见:天花粉蛋白的体内应用能通过激活某些可溶性成分的产生而引起肥大细胞的脱颗粒和组胺释放。但是,这一过程与天花粉蛋白激活补体的作用似无明显关系。     

芍药甙配伍阿魏酸对体外培养的大鼠海马和隔区神经元的影响

目的　研究芍药甙配伍阿魏酸对海马和隔区神经元的影响。方法　用新生SD大鼠的海马和隔区神经元进行体外培养 ,分别加入阿魏酸、芍药甙和阿魏酸与芍药甙的混合物 (配伍组 ) ,用MTT测量法测量培养神经元的光密度 (A值 )。结果　海马神经元A值在对照组、阿魏酸组、芍药甙组和配伍组分别为 0 .6 5± 0 .0 9、0 .73± 0 .11、0 .70± 0 .11和 0 .81± 0 .0 8,隔区神经元A值分别为 :0 .6 0± 0 .0 6、0 .6 7± 0 .0 7、0 .6 7± 0 .10和 0 .77± 0 .0 6。与对照组比较 ,阿魏酸组和芍药甙组的A值明显增高 (P <0 0 5 ) ;与对照组、阿魏酸组和芍药甙组比较 ,配伍组 A值明显增高 (P <0 0 1或 P <0 0 5 )。结论　芍药甙配伍阿魏酸可提高芍药甙对海马和隔区神经元的存活和生长的促进作用。     

丝瓜络对实验性高血脂大鼠的降血脂效应

目的 :探讨中药丝瓜络 (LuffacylindericaRoam)对实验性高血脂大鼠的降血脂效果 ,以及对实验大鼠体重的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机均分为 4组 :对照组 (A组 )组 ,丝瓜络组 (B组 ) ,高脂模型组 (C组 ) ,高脂 +丝瓜络组 (D组 ) ,A组和B组的大鼠每日饲基础饲料 ,C组和D组给予高胆固醇饲料 ,B和D组的大鼠每日经胃灌服丝瓜络煎剂 6 70g生药·L-1/只 ,A和C组为每日经胃灌服饮用水 2mL/只 ,实验周期为 14d。结果 :(1)实验后C组大鼠的血清胆固醇 (TC)和甘油三脂 (TG)分别为(4 33± 1 10 )和 (1 13± 0 15 )mmol/L ,显著高于对照…     

臂丛损伤后脊髓前角运动神经元超微结构改变

目的探讨大鼠臂丛损伤导致脊髓前角运动神经元死亡的机制。方法成年雄性SD大鼠24只,其中对照组6只,损伤组18只。建立3种臂丛损伤模型:右C7前根撕脱(A组);右C7前根撕脱+同侧C5～T1后根离断(B组);右C7前根撕脱+右C5与C6之间脊髓半横断(C组)。术后14d取C7节段脊髓,采用尼氏染色方法和透射电镜技术,观察脊髓前角运动神经元的存活率及其超微结构改变。结果术后2周A组脊髓前角运动神经元的存活率最高,B组居中,C组最低。3个臂丛损伤组C7前角均可见凋亡特征性改变:运动神经元内核染色质聚集靠边,核固缩、碎裂、核膜皱褶并内陷,并有染色质团块形成的凋亡小体。细胞体积缩小,胞浆内细胞器密集,线粒体轻度肿胀,核周粗面内质网减少,游离核糖体增多,胞浆内可见较多的空泡。神经元胞体周围的有髓神经纤维和无髓神经纤维呈轻度肿胀,髓鞘的板层结构消失。结论臂丛损伤诱导脊髓运动神经元死亡途径中存在凋亡和坏死两种机制,运动神经元可形成凋亡小体。     

神经生长因子对哮喘豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2表达的影响

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在哮喘豚鼠内脏感觉传入部位的表达及神经生长因子(NGF)对MMP-2的调节作用。方法应用免疫组织化学方法检测豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2免疫反应的变化。用W estern b lot蛋白印迹方法检测豚鼠C7~T5段脊神经节和相应节段脊髓背角NGF和MMP-2的表达。用Luzex-F实时图像分析系统和凝胶成像分析系统分别对结果进行图像分析。结果①免疫组织化学结果显示:豚鼠C7~T5段脊神经节和相应节段脊髓背角内MMP-2阳性免疫反应产物的平均灰度值(0-深色,255-浅色),生理盐水组(175.50±4.67、166.47±6.20)与单纯致敏组(172.63±9.51、165.20±5.14)比较没有显著差异(P>0.05);哮喘组(139.87±4.88、125.93±4.49)明显低于生理盐水组和单纯致敏组(P<0.01);哮喘+NGF抗体组(鼻腔吸入NGF抗体,169.73±6.24、152.37±8.67)则明显高于哮喘组(P<0.01)。②W estern b lot结果显示:与生理盐水组和单纯致敏组比较,哮喘组豚鼠C7~T5段脊神经节及相应节段脊髓样品中MMP-2和NGF阳性产物的IDV(Integrated Density Value)与β-actin IDV的比值均明显升高(P<0.01),而哮喘+NGF抗体组则明显低于哮喘组(P<0.01),表明NGF可上调豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2的表达。结论C7~T5段脊神经节以及相应节段脊髓背角内的MMP-2可能也参与哮喘的发病过程,NGF诱发MMP-2的表达可能是NGF参与哮喘发病的机制之一,NGF抗体抑制哮喘时MMP-2的表达有可能延缓气道重塑的发生,可能是治疗哮喘的新途径。     

瓣下心肌可增强大鼠同种带瓣主动脉移植物免疫原性

对大鼠同种带瓣主动脉 (AVH)不同组织 (瓣下心肌、瓣叶、大动脉壁 )免疫原性进行比较 ,观察AVH移植后机体免疫排斥反应。采用大鼠AVH腹主动脉异位移植模型。实验分 3组 ,分别接受带瓣下心肌的AVH (A组 ,n =12 )、去除瓣下心肌的AVH(B组 ,n =12 )和单纯主动脉壁 (C组 ,n =12 )移植 ,以术前为对照。术后 2、4、8、12周测定血ICAM 1、TCR αβ、移植标本CD4 0 /CD4 0L的表达 ,并行组织病理学观察。 3组术后ICAM 1、TCR αβ和CD4 0 /CD4 0L的表达均比对照组明显增高 (P <0 0 5 )。A组术后 2～ 4周ICAM 1分别为 (9 0 32± 2 5 82 ) %和 (17 0 6±2 6 4 6 ) % ,明显高于B、C 2组 (P <0 0 1) ;术后 2周TCR αβ为 (4 1 5 9± 5 96 5 ) % ,亦明显高于B、C 2组 (P <0 0 5 ) ;术后 2周CD4 0表达为 4 333± 0 5 77,与C组相比差异明显 (P <0 0 5 )。病理学观察 3组均呈不同程度的免疫排斥反应表现 ,B、C 2组改变相似 ,A组病理改变比B、C 2组出现早、程度重。大鼠AVH移植诱发了机体免疫排斥反应 ,与瓣叶和动脉壁相比 ,瓣下心肌具有较强的免疫原性     

硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤修复的影响

为了探讨硫酸软骨素酶ABC对脊髓损伤后损伤局部瘢痕形成和脊髓传导功能修复的影响,本研究首先制作大鼠脊髓全横断损伤动物模型,并将其分为脊髓损伤组(A组)和脊髓损伤治疗组(B组)。在观察期内对动物的行为学表现进行BBB评分;用免疫荧光组织化学方法观察损伤4周后硫酸软骨素酶ABC对损伤局部的硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)的裂解作用;用辣根过氧化物酶(HRP)示踪法观察损伤8周后神经纤维的再生情况。结果显示:A组与B组之间动物的行为学评分B组优于A组,有显著性差异(P<0.01);B组动物脊髓内硫酸软骨素蛋白聚糖阳性物质的表达明显低于A组,具有显著性差异(P<0.05),而硫酸软骨素核心蛋白的表达无显著性差异(P>0.05);HRP示踪法显示B组脊髓损伤头端可见少量HRP标记的神经元胞体和纤维。本研究结果提示硫酸软骨素酶ABC能够裂解CSPGs中的葡胺聚糖链,减少瘢痕,促进损伤的神经纤维再生。     

雷公藤甲素对DSP4致大鼠蓝斑NE能神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的影响

为了观察雷公藤甲素(T10)对DSP4致成年SD大鼠蓝斑去甲肾上腺素能(NE)神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的保护作用,将24只大鼠随机分为实验组(DSP4组)、治疗组(DSP4+T10组)、对照组(NS组)。DSP4组、DSP4+T10组动物在第1d、30d腹腔内注射DSP4(25μg/kg),NS组动物同时间腹腔内注射等容量生理盐水。DSP4+T10组动物第1d开始用T10[10μg/(kg.d)]灌胃持续45d,DSP4组、NS组动物用等容量生理盐水灌胃。45d后取材,用酪氨酸羟化酶(TH)多克隆抗体免疫组织化学染色显示蓝斑NE能神经元和海马NE能神经纤维,双盲法计数蓝斑去甲肾上腺素能神经元细胞数,HPIAS高清晰度彩色病理图像测量系统测定海马CA3区神经纤维阳性表达产物的平均灰度值。结果显示:NS组海马NE纤维长而连续;DSP4组海马NE纤维少,断裂现象多见,DSP4+T10组纤维的连续性较DSP4组好;DSP4组蓝斑NE阳性细胞数(505个±24个)明显低于NS组(1069个±49个)和DSP4+T10组(996个±63个)(P<0.05)。DSP4组海马NE阳性神经纤维平均灰度值为(141.89±2.17),明显高于NS组(134.32±2.29)和DSP4+T10组(136.59±3.25)(P<0.05)。以上实验结果提示:DSP4对大鼠蓝斑NE能神经元及海马NE能神经纤维有损伤,雷公藤甲素对其有保护作用。     

腺苷对营养性肥胖大鼠腺系膜微循环影响的初步观察

目的探讨腺苷(CPA)对大鼠营养性肥胖小肠肠系膜微循环的影响。方法大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+普通饲料喂养组(C组)、CPA+高能饲料喂养模型组(D组)。检测大鼠体质量、小肠肠系膜微循环的指标,计算Lee’s指数。结果(1)A组大鼠体质量增加了(35.4±27.9)%;B组大鼠体质量增加(84.0±33.8)%,B组大鼠体质量增长率大于A组(P<0.01);D组大鼠体质量增加(75.2±16.0)%均小于B组(P<0.01),但D组与C组大鼠体质量之间差异无明显意义(P>0.05);D组大鼠体质量增长(75.2±16.0)%明显高于A组(P<0.05)。(2)B组Lee’s指数为3.180±0.159大于A组(P<0.05),D组3.031±0.075小于B组(P<0.05);D组与C组、D组与A组Lee’s指数之间差异无显著意义(P>0.05)。(3)大鼠小肠肠系膜微循环:A组血管口径(5.18±0.56)μm;B组血管口径(8.25±0.63)μm,B组明显大于A组(P<0.05);D组血管口径(5.25±0.25)μm明显小于B组(P<0.05);A组血管血流速度(678.46±45.38)μm/s,B组血流速度为(423.78±51.21)μm/s显著降低(P<0.01),血流流态从线流改变为线粒流;D组血流速度为(663.49±51.46)μm/s较B组明显提高(P<0.01),血流流态为线流;D组与C组、D组与A组微循环指标之间无明显差异(P>0.05)。结论腺苷(CPA)可抑制因饮食结构改变而导致的大鼠肥胖发生;并能有效地改善因肥胖症导致的小肠肠系膜微循环障碍。     

不同浓度BMSCs联合壳聚糖导管对大鼠全横断脊髓损伤修复作用的比较

比较不同浓度的骨髓基质干细胞( BMSCs)联合壳聚糖导管移植物在大鼠脊髓全横断损伤模型中的修复作用.体外分离培养大鼠BMSCs,分别以104/mL(A组)、106/mL(B组)和108/mL(C组)的浓度联合壳聚糖导管植入大鼠T8全横断脊髓损伤模型中;术后12周电生理检测结果显示各组大鼠在大脑皮层、损伤平面以下刺激时均能在腓肠肌内记录到运动诱发电位,其中皮层潜伏期C组短于A组,皮层振幅B、C组大于A组(P＜0.05);取材后大体观察各组移植物均能和损伤脊髓两端整合良好;尼氏染色显示在再生区域中段神经元数目C组大于A、B组(P＜0.05);双重免疫荧光组织化学检测显示再生轴突能穿越胶质瘢痕界面长入损伤远端;电镜观察再生区域内有较多的有髓神经纤维,其中C组的有髓神经数目多于A组,髓鞘厚度大于A、B组(P＜0.05).BMSCs联合壳聚糖导管制成的人工组织移植物可以桥接脊髓损伤造成的缺损,部分恢复电生理特性,促进轴突再生,其中高浓度细胞组(C组)修复效果较好,提示该移植方法可为脊髓损伤的治疗提供新思路.     

抑郁模型大鼠胃窦部变态反应及超微结构改变

目的：观察抑郁模型大鼠胃窦部变态反应及超微结构改变。方法:将慢性、不可预见性、非同质性应激原作为抑郁模型,通过免疫荧光组织化学及超微结构形态学观察抑郁模型组(n=10)和正常对照组 (n=10)大鼠胃窦部的免疫变态反应及形态学的变化。结果:抑郁模型组大鼠胃窦黏膜组织肥大细胞胰蛋白酶1（MCP-1）平均免疫荧光强度值(37.4±7.7), 显著高于对照组（24.8±5.6）,P＜0.05。抑郁模型大鼠胃窦黏膜组织肥大细胞激活、增殖及颗粒增生。超微电镜观察发现,抑郁模型组大鼠胃窦黏膜组织肥大细胞表现为：肥大细胞向血管、神经和单核细胞周围渗透,肥大细胞膜折皱,细胞内含有非同质的、非均匀、低电子密度颗粒,部分颗粒到达膜表面、成为丝状物、空颗粒及脂质体,细胞核呈梭形;肥大细胞周围白细胞、单核细胞、巨噬细胞渗出;肥大细胞激活脱颗粒,脱落的颗粒趋化到巨噬细胞表面;白细胞颗粒与肥大细胞膜黏附形成桥接;巨噬细胞吞噬肥大细胞激活脱落的颗粒。结论:抑郁模型大鼠胃窦部发生免疫变态反应,肥大细胞对微环境的变化一方面表现肥大细胞细胞数显著增加,另一方面表现为其表型的变化。