免疫性血小板减少症Th1和Th2趋化因子及其受体表达的研究

目的免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自我免疫紊乱导致的出血性疾病,本文旨在研究ITP患者体内T-helper 1(Th1)趋化因子CCL5、CXCL11及其受体CCR5、CXCR3和Th2趋化因子CCL11及其受体CCR3的表达变化,以探讨趋化因子及其受体在ITP免疫异常中的作用。方法选择28名活动性ITP患者为研究对象,随机选取21名与ITP患者相匹配的健康人作对照组。以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测ITP患者和对照组血浆中CCL5、CXCL11和CCL11的含量,采用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)CCL5、CXCL11、CCL11、CCR5、CXCR3以及CCR3 mRNA的表达。结果 Th1相关趋化因子CCL5和Th2相关趋化因子CCL11在活动性ITP患者血浆中含量均低于正常对照组(P0.05),而Th1趋化因子CXCL11升高(P0.05);ITP患者PBMC的CXCL11 mRNA表达高于对照组,CCL11 mRNA表达低于对照组(P0.05),而CCL5 mRNA在ITP组与对照组差异无显著性(P0.05)。ITP患者血浆中Th1相关趋化因子受体CCR5和CXCR3表达量高于对照组(P0.05),Th2相关趋化因子受体CCR3降低(P0.05)。经过糖皮质激素等治疗有效的22例患者,Th1趋化因子CXCL11、趋化因子受体CCR5和CXCR3均下降(P0.05),血浆CCL5含量回升,但是仍低于对照组(P0.05);而Th2相关趋化因子CCL11及其受体CCR3均回升(P0.05)。结论 Th1/Th2相关趋化因子及其受体的异常表达可能参与了ITP的免疫紊乱,是ITP发病因素之一;阻断Th1相关趋化因子与其受体的作用途径,可望成为ITP的生物调控靶点。     

大疱性类天疱疮皮损中Th1/Th2趋化因子及其受体的表达

目的:研究Th1趋化因子CXCL9/MIG、CXCL10/IP-10、CXCL11/I-TAC和Th2型趋化因子CCL22/MDC及其受体CXCR3、CCR4在大疱性类天疱疮(BP)皮损中的表达。方法:应用免疫组化方法检测30例BP患者皮损及20例正常皮肤中CX-CL9、CXCL10、CXCL11、CCL22、CXCR3和CCR4的表达。结果:BP皮损中4种趋化因子及其受体的表达均高于正常皮肤。其中,Th1趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11及其受体CXCR3的阳性率分别为50%(15/30)、46.7%(14/30)、46.7%(14/30)和53.3%(16/30),Th2趋化因子CCL22及其受体CCR4的阳性率分别为66.7%(20/30)、56.7%(17/30)。正常对照中CXCL9、CX-CL10、CXCL11及其受体CXCR3的阳性率分别为10.0%(2/20)、10.0%(2/20)、15.0%(3/20)和15.0%(3/20),CCL22及其受体CCR4的阳性率分别为20.0%(4/20)和25.0%(5/20)。结论:Th1趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11和Th2趋化因子CCL22及其受体CXCR3和CCR4在BP皮损中表达升高,提示它们可能在BP的发病机制中起一定作用。     

重症肌无力CD45RA、CD45RO胸腺细胞亚群及相关细胞因子表达分析

目的:探讨胸腺细胞异常分化与重症肌无力发生的关系.方法:采用基因芯片对多种白细胞介素、干扰素及其受体mRNA表达进行分析, 采用流式细胞术测定胸腺细胞CD45RA、 CD45RO的表达率, 采用免疫组化对胸腺组织切片CD45RA、 CD45RO表达及分布进行检测.结果:MG患者IL-1R、 IL-4R、 IFNγR1、 IFNγR2、 IL-6、 IL-8表达水平显著低于对照组; IL-10RB表达水平显著高于对照组; IL-1、 IL-2、 IL-4、 IL-10、 IL-7、 IFN-α、 IFN-β、 IFN-γ表达水平在MG和对照组均很低, 无显著差异; MG患者CD56 胸腺细胞百分率(0.56±0.33)显著低于对照组(1.78±0.69), MG患者CD45RO 、 CD1a 细胞显著高于对照组.免疫组化和RT-PCR也有相同结果.结论:MG患者胸腺细胞发育过程中CD45RO 细胞向CD45RA T细胞转变存在异常.     

人CCL25基因慢病毒表达载体的构建及其对TEC黏附分子表达的影响

通过构建人趋化因子CCL25基因过表达慢病毒载体并转染人原代胸腺上皮细胞(TEC),探讨过表达CCL25对人TEC黏附分子表达的影响,为研究CCL25在重症肌无力患者胸腺异常表达的作用奠定基础。PCR和DNA测序鉴定携带CCL25基因的慢病毒构建成功,病毒滴度约为4×108 Tu/ml,慢病毒对TEC感染效率达80%。Western blotting结果显示感染组细胞CCL25蛋白表达量显著增高。RT-PCR结果显示,与对照组相比,感染组HLA-A、HLA-DR表达无显著变化,P-selectin、VCAM-1和ICAM-1表达显著增高,提示我们人胸腺上皮细胞CCL25基因的过表达可一定程度影响TEC的功能特性,可能以通过增加P-selectin、VCAM-1和ICAM-1的表达量来影响淋巴祖细胞的胸腺归巢或胸腺内胸腺细胞的阳性选择过程,进而引起胸腺细胞发育异常,细胞亚群比例失调。     

Foxo1-KLF2-S1P1在MG患者胸腺组织的表达

目的 通过探讨Foxo1-KLF2-S1P1在MG患者胸腺的表达,分析其对胸腺T细胞输出的影响。方法 取MG患者及对照组胸腺组织,提取总RNA,通过荧光定量RT-PCR检测Foxo1、KLF2、S1P1及CD62L、CCR7、CD69的表达;制作胸腺组织切片,通过免疫组化了解Foxo1、S1P1、CD62L、CD69、CCR7在胸腺组织的分布与表达。结果 免疫组化显示Foxo1、S1P1、CCR7在MG患者及对照组胸腺都有表达,主要分布在髓质区,MG患者胸腺组织髓质区扩大,Foxo1、S1P1、CCR7表达显著高于对照组;荧光定量PCR结果显示MG胸腺组织Foxo1、KLF2、S1P1、CCR7、CD69的m RNA的水平表达显著增高(分别是5.36±0.728、1.43±2.71、6.1±1.033、5.0±0.932、4.97±1.112,与对照组相比P<0.05)。结论 MG患者Foxo1-KLF2-S1P1高表达可能是MG患者胸腺细胞的异常输出的原因。     

CCR4表达与胆囊癌细胞GBC-SD侵袭和转移的关系

目的：探讨趋化因子CCR4对人胆囊癌细胞GBC-SD增殖、周期、侵袭和迁移运动能力的影响。方法应用Western b1ot法检测人不同胆囊癌细胞株中CCR4的表达水平;慢病毒感染胆囊癌细胞GBC-SD;siRNA-CCR4沉默CCR4基因;Western b1ot法鉴定干扰效果。胆囊癌细胞GBC-SD分为三组：GBC-SD、GBC-SD/CCR4-RNAi和GBC-SD/contro1细胞,CCR4配体CCL17对这三组细胞进行作用。采用CCK8法检测三组细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期;Transwe11小室运动侵袭试验检测细胞迁移和侵袭能力;Western b1ot法检测CCR4基因沉默后,对其相应配体CCL17和CCL22蛋白表达的影响。结果沉默CCR4基因,对胆囊癌细胞GBC-SD的细胞周期及增殖均无影响,但能显著抑制GBC-SD细胞的侵袭及运动迁移能力,CCR4基因的沉默对肿瘤细胞CCL17和CCL22基因的表达无影响。结论胆囊癌细胞GBC-SD表达趋化因子受体CCR4,CCR4可以促进胆囊癌细胞GBC-SD的侵袭和转移。     

CD47对卵巢癌细胞释放趋化因子的作用

该文旨在探索敲低整合素相关蛋白CD47对卵巢癌细胞生物学行为和功能的作用。在卵巢癌细胞转染靶向CD47的小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)后,采用Western blotting、 qRT-PCR、流式细胞术验证敲低效率;采用CCK-8、划痕实验、 Transwell观察细胞增殖、迁移和侵袭情况;采用qRT-PCR检测细胞中CD47、IL-6、 C-X-C基序趋化因子配体1(C-X-C motif chemokine ligand 1,CXCL1)、CXCL8、 C-C基序趋化因子配体20(C-C motif chemokine ligand 20,CCL20)mRNA表达;采用ELISA检测细胞上清IL-6和CXCL8的释放;采用Transwell观察敲低CD47后卵巢癌细胞对巨噬细胞迁移的影响。结果发现敲低CD47分子对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭无明显作用;而敲低CD47可降低卵巢癌细胞趋化因子CXCL1、 CXCL3、 CXCL8、 CCL20和IL-6的表达,且明显地降低巨噬细胞的迁移能力。该研究表明卵巢癌细胞中CD47分子能够通过调节自身...     

朗格汉斯细胞相关趋化因子基因在尖锐湿疣表皮中的表达

目的了解朗格汉斯细胞(LC)相关趋化因子基因在尖锐湿疣(CA)以及正常表皮中的表达。方法采用Affy-metrixHG-U133A2.0寡核苷酸芯片,对3例CA表皮和3例正常表皮LC相关趋化因子基因的表达进行了检测,并应用半定量RT-PCR验证其中部分基因的差异表达。结果基因芯片检测到CXCL2、CXCL8、CXCR4、CCL3/CCL3L1、CCL5、CCL20及CCL27共7个LC相关趋化因子基因在CA表皮中的表达普遍下调;半定量RT-PCR验证表明,CCL20和CXCR4基因在CA表皮中的表达显著下调。结论LC相关趋化因子基因在CA表皮中的表达普遍下调,这些基因表达的下调可能与CA表皮中LC数目减少和归巢障碍有关。     

LPS对大鼠脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)诱发的大鼠脊髓背角星形胶质细胞趋化因子CXCL1和CCL2的表达及释放,分析Toll样受体2(TLR2)以及Toll样受体4(TLR4)的作用。方法:培养新生SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞,免疫荧光鉴定纯度达95%之后分为空白对照组、LPS处理组、TAK-242+LPS处理组、LPS-RS+LPS处理组。在LPS(1μg/ml)作用下,采用real time RT-PCR法检测SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2 mRNA表达;Western Blot用于检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TLR2、TLR4、CXCL1以及CCL2表达;ELISA检测CXCL1和CCL2释放。结果:与正常对照组相比,LPS作用6 h,背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2在mRNA和蛋白水平的表达均上调(P<0.05),CXCL1和CCL2释放增加(P<0.05)。LPS刺激CXCL1和CCL2表达和释放增加的效应可以被TLR4受体拮抗剂TAK-242(50 nmol)以及TLR2/TLR4受体拮抗剂LPS-RS(500 ng/ml)明显阻断(P<0.05)。与正常组相比,LPS刺激星形胶质细胞GFAP、TLR2、TLR4和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达上调(P<0.05),该效应亦可被TAK-242和LPS-RS所阻断(P<0.05)。此外,与LPS处理组相比,TAK-242预处理背角星形胶质细胞可明显抑制LPS诱发的TLR2表达上调。结论:TLR4/NF-κB信号可能参与了LPS诱导的培养的大鼠脊髓星形胶质细胞趋化因子CXCL1和CCL2表达上调和释放增加。     

异基因骨密质来源间充质干细胞对小鼠急性GVHD 的防治作用及其机制研究

目的:明确异基因骨密质来源的间充质干细胞(CB-MSCs)是否能有效防治急性GVHD,并进一步探讨其可能的治疗机制。方法:采用骨密质碎片法从C57BL/6(H-2b)小鼠分离和扩增MSCs。通过构建小鼠allo鄄HSCT 后GVHD 模型:雌性供鼠C57BL/6 (H-2b)寅雄性受鼠BALB/ c (H-2d),然后观察CB-MSCs 移植对GVHD 的影响。本实验小鼠共分为4 组:淤单纯照射组;于GVHD 组; GVHD+MSCs 组;榆正常对照组。在GVHD 诱导后不同时间点观察各组小鼠生存率、体重变化和临床GVHD 积分;应用ELISA 方法检测各组小鼠外周血细胞因子(TNF-β、IFN-β和IL-4) 和趋化因子(CCL5、CXCL9 和CXCL10)浓度;应用流式细胞术检测各组小鼠外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ 调节性T 细胞(Treg 细胞)百分比和CD3+ T 细胞表面趋化因子受体CXCR3、CCR5 和CCR7 的表达。此外,我们还应用实时定量逆转录PCR(Real-time RT-PCR)方法检测了各组小鼠骨髓中T-bet 和GATA-3 的mRNA 表达水平。结果:CB-MSCs 能显著提高GVHD 小鼠生存率、减少其体重缺失,并显著降低临床GVHD 积分;CB-MSCs 对GVHD 的防治作用可能与降低外周血TNF-β、IFN-β、CCL5、CXCL9 和CXCL10 浓度,增加Treg 细胞百分比,下调T 细胞表面CXCR3、CCR5 的表达和上调CCR7 的表达有关。此外,诱导骨髓Th1/ Th2 平衡向抗炎的Th2 极倾斜可能也是CB-MSCs 对GVHD 发挥治疗作用的机制之一。结论:异基因CB-MSCs 显著增加了GVHD 小鼠生存率。其治疗机制可能与CB-MSCs 能够减少炎性细胞因子和趋化因子的释放,诱导Treg 的生成,调控T 细胞表面趋化因子受体的表达,以及纠正Th1/ Th2 的失衡有关。     

肝细胞癌组织CC趋化因子配体23(CCL23)表达的生物信息学分析及意义

目的探讨CC趋化因子配体23(CCL23)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其对患者生存预后的临床意义。方法分别利用GEPIA、 HCCDB、 MetaScape、 TIMER、 TISIDB、 Kaplan-Meier Plotter等在线数据库分析CCL23在HCC组织的表达水平、共表达基因及其基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集、肿瘤细胞纯度的相关性、免疫细胞中的表达情况和对患者生存预后意义。结果 CCL23在HCC各期均低表达,并且与HCC肿瘤细胞纯度负相关,低表达CCL23的HCC患者的生存期短预后差。CCL23在HCC中共表达基因的GO功能和KEGG通路主要富集在免疫细胞活化和补体系统激活等。CCL23是HCC中最强的趋化因子,可与CC趋化因子受体1(CCR1)、 CCR2、 CCR7和CXC趋化因子受体6(CXCR6)等多种受体结合而发挥对免疫细胞的趋化作用,其中对效应CD8~+ T细胞和巨噬细胞趋化作用最明显。结论 HCC组织CCL23低表达,不利于HCC患者抗肿瘤免疫防御作用的发挥,显著缩短HCC患者的生存期。     

microRNA-155通过靶向抑制C/EBP-β和TAB2调控趋化因子的表达

目的明确microRNA(miR)-155对趋化因子CCL5、CXCL9、CXCL10、CCL20和CCL22表达的调控作用及其靶基因。方法培养RAW264.7细胞,向细胞内转染寡聚核苷酸(包括miR-ctrl、miR-155 mimics和miR-155 inhibitor)或靶基因保护子(包括C/EBP-β-TP~(miR-155)、TAB2-TP~(miR-155)和SOCS1-TP~(miR-155)),并用1μg/ml LPS刺激细胞活化,用RT-PCR、ELISA和Western blotting方法检测趋化因子及miR-155靶基因表达情况。结果 (1)miR-155抑制LPS活化的RAW264.7细胞分泌CXCL9、CXCL10和CCL20(P0.05),而促进上述细胞分泌CCL22(P0.05);(2)C/EBP-β和TAB2分别是miR-155调控CXCL9和CXCL10表达的靶基因。结论 miR-155可通过调控趋化因子的表达参与调控免疫炎症反应。     

CCL21通过上皮间质转化促进胰腺癌Panc-1细胞的迁移北大核心CSCD

目的研究C-C趋化因子配体21(CCL21)促进胰腺癌细胞迁移的作用机制。方法 TranswellTM检测不同浓度CCL21对胰腺癌Panc-1细胞的趋化作用;实时定量PCR检测穿梭到下室的胰腺癌细胞C-C趋化因子受体7(CCR7)mRNA的表达水平;Western blot法和免疫荧光法检测穿梭至TranswellTM下室胰腺癌细胞CD133及上皮间质转化(EMT)的特定蛋白表达。以TranswellTM小室的上室细胞作为对照组。结果在(0、50、100、200)ng/m L CCL21的趋化作用下,穿梭到下室的Panc-1细胞数分别为(13.00±3.00、78.00±9.00、161.00±11.00、281.00±17.00),四组细胞数差异具有统计学意义;随着CCL21浓度增高,穿梭到下室的细胞数增多;CCL21趋化到下室的Panc-1细胞比未穿梭的上室Panc-1细胞CCR7 mRNA的表达水平增高。穿梭到下室的Panc-1细胞CD133、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、上皮性钙黏素(E-cadherin)蛋白相对表达量分别为(0.46±0.03、0.42±0.04、2.94±0.15、0.12±0.02),与上室细胞相比,差异均具有统计学意义。结论 CCL21对高表达CCR7的胰腺癌干细胞具有趋化作用。CCL21通过EMT及上调MMP-9促进胰腺癌干细胞的转移。     

CCL21通过上皮间质转化促进胰腺癌Panc-1细胞的迁移

目的研究C-C趋化因子配体21(CCL21)促进胰腺癌细胞迁移的作用机制。方法 TranswellTM检测不同浓度CCL21对胰腺癌Panc-1细胞的趋化作用;实时定量PCR检测穿梭到下室的胰腺癌细胞C-C趋化因子受体7(CCR7)mRNA的表达水平;Western blot法和免疫荧光法检测穿梭至TranswellTM下室胰腺癌细胞CD133及上皮间质转化(EMT)的特定蛋白表达。以TranswellTM小室的上室细胞作为对照组。结果在(0、50、100、200)ng/m L CCL21的趋化作用下,穿梭到下室的Panc-1细胞数分别为(13.00±3.00、78.00±9.00、161.00±11.00、281.00±17.00),四组细胞数差异具有统计学意义;随着CCL21浓度增高,穿梭到下室的细胞数增多;CCL21趋化到下室的Panc-1细胞比未穿梭的上室Panc-1细胞CCR7 mRNA的表达水平增高。穿梭到下室的Panc-1细胞CD133、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、上皮性钙黏素(E-cadherin)蛋白相对表达量分别为(0.46±0.03、0.42±0.04、2.94±0.15、0.12±0.02),与上室细胞相比,差异均具有统计学意义。结论 CCL21对高表达CCR7的胰腺癌干细胞具有趋化作用。CCL21通过EMT及上调MMP-9促进胰腺癌干细胞的转移。     

CCL21/CCR7对小鼠急性心肌梗死后炎症反应及梗死面积的影响

目的:探讨抗CCL21处理对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后小鼠炎症反应和心肌损伤的影响.方法:结扎冠脉前降支构建C57BL/6小鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组(Sham)、对照组(isotype-IgG control)和CCL21单抗干预组(goat anti-mouse CCL21 mAb).qPCR检测AMI后心肌组织CCL21受体CCR7表达,ELISA法检测抗CCL21处理对心肌梗死后小鼠血清炎症趋化因子和肌钙蛋白的影响.HE染色评估心肌梗死后心肌组织炎性细胞浸润.1和7 d后Evans blue/TTC双染评估梗死区和危险区面积.结果:AMI导致小鼠血清CCL21水平和心肌组织CCR7在心肌组织内表达水平显著增高.冠脉结扎后小鼠血清白细胞趋化因子水平显著增高,anti-CCL21干预组小鼠血清CXCL1等趋化因子水平均显著低于对照isotype-IgG组.给予anti-CCL21处理有效逆转了cTnI和心肌酶LDH-1升高,并显著降低心肌梗死区面积.结论:抗CCL21处理可显著抑制心肌梗死后炎症反应并降低小鼠心肌梗死面积.     

趋化素样因子超家族6的研究新进展

CMTM家族是2003年由北京大学实验室首次报道的人趋化素样因子基因超家族的新成员,其中包括CKLF和CMTM1-8,CMTM6是该家族的其中一个成员,其基因编码产物的结构和功能特点介于经典的趋化因子和四次跨膜蛋白之间.CMTM6能在免疫系统、生殖系统及神经系统等部分正常组织中表达,也能在大量肿瘤组织中表达升高,通过抑制免疫系统、促进免疫逃逸或诱导上皮-间质转化(EMT)从而促进肿瘤的增殖、侵袭和转移,并影响患者的预后及生存期,因此,研究CMTM6在各肿瘤中的发病机制有重要意义,有望为肿瘤患者的治疗带来新的突破.     

ConA刺激对CD4+CD25+调节性T细胞趋化特性及其表面趋化因子受体CCR4/CCR6表达的影响

目的：体外动态观察ConA激活的调节性T细胞表面趋化因子受体的表达变化及其趋化特性，为利用调节性T细胞诱导免疫耐受提供线索。方法：①流式细胞仪分选出CD4hiCD12710CD25 hiint细胞。②纯化的调节性T细胞与CD4^＋CD25一T细胞分别用ConA（10Fg／m1）刺激0、24和48小时后，用趋化因子CCL1、CCI5、CCL20、CCI_22做趋化实验，观察各趋化因子作用下调节性T细胞与CD4^＋CD25-T细胞的趋化特性。同时，流式细胞仪检测CCR4与CCR6的表达。结果：①分离得到的调节性T细胞纯度为97．4％，活细胞率为95％，得率：4．1％。②CCL1、CCL20、CCL22均可趋化调节性T细胞，且在ConA激活后趋化效率随时间而改变。CCL1与CCL22对调节性T细胞的趋化指数显著高于CD4^＋CD25^-T细胞；CCL20对调节性T细胞和CD4^＋CD25-T细胞趋化指数都很高；CCL5对调节性T细胞趋化性则显著弱于CD4^＋CD25^-T细胞。③ConA刺激后，调节性T细胞趋化因子受体CCR4、CCR6的表达均明显高于对照组细胞（CD4^＋CD25^-细胞）。随着ConA刺激时间延长，两组细胞CCR4的表达均持续增强；两组细胞CCR6的表达均在刺激24小时后表达明显增强，48小时后CCR6的表达略有减弱，呈下降趋势。结论：①磁珠阴性分选结合流式细胞仪技术可分选出较高纯度及活率的调节性T细胞。②调节性T细胞与CD4^＋CD25^-T细胞相比，二者具有不同的趋化特性。CCL1对调节性T细胞的趋化作用较特异，CCL-22趋化作用较强，CCL5趋化作用较弱。而CCL20对CD4^＋CD25-T细胞和调节性T细胞趋化作用都强。③ConA刺激后48小时内趋化因子CCLl、CCL20、CCL-22对调节性T细胞的趋化作用随刺激时间而增强。④ConA刺激可以增强受体CCR4、CCR6表达。⑤提示趋化因子受体的表达与细胞活化状态有关，且不同受体表达变化趋势不同。     

CCL28在子宫内膜异位症中的作用机制研究

目的 探讨C-C基序趋化因子配体28(CCL28)在子宫内膜异位症（EM）中的表达及可能机制。方法 比较15例卵巢子宫内膜异位组织及15例在位内膜组织中CCL28mRNA及蛋白表达水平。将携带CCL28全基因的慢病毒（CCL28组）及空载体病毒（Emptyvector组）、CCL28-siRNA(CCL28-siRNA组)及其对照基因（CON组）分别转入人子宫内膜基质细胞HESs。检测各组CCL28 mRNA及蛋白表达水平、上皮间质转化（EMT）相关指标（E-cadherin、N-cadherin、Snail-1、Vimentin）蛋白表达水平、细胞活性、细胞侵袭和迁移。结果 卵巢子宫内膜异位组织CCL28 mRNA和蛋白表达水平均高于在位内膜组织（P<0.05）。与Emptyvector组比较，CCL28组CCL28mRNA及蛋白表达水平、细胞增殖力、侵袭力、迁移力增高（P<0.05）。与Emptyvector组比较，CCL28组E-cadherin蛋白表达水平较低，而N-cadherin、Snail-1和Vimentin蛋白表达水平较高（P<0.05）。与CON组...     

CCL25和CCL28及其相应受体CCR9和CCR10

CCL25和CCL28是CC趋化因子家族成员,主要表达于胸腺树突状细胞和黏膜上皮细胞,CCL25和CCL28相应的受体分别是CCR9和CCR10,表达于T淋巴细胞和B淋巴细胞。CCL25和CCL28及其相应受体对循环IgA浆母细胞和T淋巴细胞的归巢起重要作用,而且CCL28还具有广谱的抗微生物活性。     

人趋化因子CCL17和CCL22对CD4及CD8T淋巴细胞亚群的趋化能力比较研究

目的探讨具有同源受体CCR4的趋化因子CCL17和CCL22对CD4和CD8 T细胞亚群的趋化能力。方法首先利用流式细胞术检测健康人外周血中CCR4~+T细胞的比例分布,接着用Mo Flo分选流式细胞仪分选出健康人外周血中的CD4细胞和CD8细胞。利用CCL17和CCL22趋化因子蛋白分别对CD4及CD8细胞进行细胞趋化实验,计算趋化指数。利用流式细胞术检测CCL17和CCL22分别作用CD4及CD8细胞后CCR4受体内化情况,计算受体内化效率。结果外周血PBMC中,CD4细胞CCR4分子的表达水平要高于CD8细胞(P0.05)。在相同趋化时间内,CCL22对CD4和CD8 T细胞亚群的趋化能力强于CCL17(P0.05),CCL17和CCL22趋化CD4细胞通过Transwell板的细胞数均多于CD8细胞(P0.05),但CCL17对2种T细胞亚群趋化能力的差异性要小于CCL22。CCR4受体内化实验证实,相同时间下CCL22比CCL17更容易促使CCR4受体发生内化(P0.05),对于CD4和CD8 T细胞亚群,CCL22作用后受体CCR4内化程度无显著性差别(P0.05),而CCL17对CD8细胞的内化作用要强于CD4细胞(P0.05)。结论 CCL22对CD4和CD8细胞的趋化能力均强于CCL17,而促进受体内化方面,CCL17对CD8细胞的作用更强,CCL22对这2种细胞则无显著差别。