子痫前期发病机制及其预测的研究进展

子痫前期是妊娠期特有的多系统受累疾病,其发病机制一直是产科的研究重点.由于胎盘滋养层细胞侵入缺陷或胎盘动脉硬化等因素导致绒毛间隙的低氧含量,并最终导致内皮细胞功能障碍和全身系统性炎症反应.因此,在子痫前期的症状出现前患者体内就已经呈现出不断失衡的生物因子异常表达,其一方面反映了疾病的进展情况,另一方面也为子痫前期的预测和干预提供了依据.本文对VEGF、sFlt-1、sEng、PP13、PAPP-A、INH-A及β-HCG在子痫前期中的预测价值及联合预测的新进展做一综述.     

子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期是妊娠特有的疾病,由于该病对母儿的危害极大,其发病机制一直是产科研究的焦点。随着研究的不断深入,目前认为该病主要与遗传、血管内皮受损、免疫失衡及炎症反应等因素相关,其中遗传因素是内因,血管内皮损伤因子水平异常升高、血管内皮保护因子水平降低是该病发生、发展的关键环节,而免疫失衡及炎症反应进一步加重血管内皮的损伤,多种机制相互作用导致子痫前期的发生。     

子痫前期与脂联素相关性的探讨

子痫前期是一种常见的妊娠期特有的并发症,是妊娠期高血压疾病的主要类型,是目前我国孕产妇死亡的第 2位原因,发病率9%～10%.子痫前期的发病机理目前仍不明确.脂联素为一种由脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子,脂联素具维持正常血管内皮细胞功能,且对损伤内皮细胞有保护作用,与胰岛素敏感性及血管内皮细胞功能有关.脂联素和胰岛素抵抗在发病机制中起着重要的作用.目前进一步对研究脂联素和胰岛素抵抗在妊娠期高血压疾病的发病机制中的作用进行探讨.     

子痫前期的发病机制及中医药防治研究进展

子痫前期(pre-eclampsia,PE)发生于妊娠20周后,临床症状主要表现为高血压、蛋白尿、水肿,在中医上属于"子肿""子晕"的范畴.其全球发病率约为2％～8％,严重危及产妇及新生儿生命安全.目前研究认为该疾病是多因素、多机制、多通路致病的复杂病理过程.本文对子痫前期的发病机制和治疗方案及其中医药防治研究进行综述...     

子痫前期发病机制的研究现状及展望

子痫前期是一种产科严重并发症,不仅影响孕产妇健康,还可影响后代远期预后,其发病机制至今不清,因此,对子痫前期发病机制的研究一直是产科领域的热点。目前子痫前期发病机制学说众多,但各有长短,本专题主要从可能与子痫前期发病有关的遗传、表观遗传及部分基因等的表达变化等方面探讨了子痫前期的发病机理。希望通过对众多观点的总结,整合相关资源,更新研究理念和丰富研究手段来取得子痫前期发病机理研究的新的突破。     

细胞因子在子痫前期发病中的作用研究进展?

PE 的发生有2个阶段[1],第1阶段,即胎盘阶段,是母体子宫螺旋动脉重铸不足致胎盘血液供应减少,进而导致胎盘的缺血及缺氧。第2阶段,即外周血阶段,为广泛的内皮功能障碍。     

瘦素、脂联素与子痫前期-子痫关系的研究

目的：探讨子痫前期（PE）患者血清瘦素、脂联素水平的变化及其意义。方法：选择38例子痫前期孕妇作为研究组,其中子痈前期轻度患者16例（B组）,子痫前期重度患者22例（C组）;选择同期分娩的正常孕妇40例作为对照组（A组）。采用放免法检测血清瘦素水平,采用ELISA法检测血清脂联素水平。同时检测患者尿蛋白、肾功能（BUN、Cr）水平。结果：（1）PE重度组患者血清瘦素水平（29．45±7．93）ng／ml,最高;PE轻度组患者血清瘦素水平（16．64±5．29）ng／ml,居中;对照组血清瘦素水平（10．51±3．16）ng／ml,最低,三者两两相比,差异有统计学意义（P〈0,05）。PE重度组患者血清脂联素水平（1．06±0．35）mg／L,最低;PE轾度组患者血清脂联素水平（2．33±1．46）mg／L,居中;对照组脂联素水平（4．21±0．96）mg／L,最高,三者两两相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）子痫前期患者血清瘦素和脂联素呈高度负相关（r=0．825,P〈O．01）。结论：瘦素、脂联素在PE的发病过程中可能起一定的作用,高瘦素血症和低脂联素血症可能与PE的发生、发展有关。     

子痫前期患者血清脂连素检测及临床意义分析

目的通过分析母体血清脂连素(adiponectin)与子痈前期的关系,评价脂连素在子痈前期发生、发展中的作用,从而为子痫前期患者的临床预测及治疗提供新的理论依据。方法血清脂连素水平采用ELISA法测定,胰岛素采用放射免疫法测定。结果与正常未孕组及正常妊娠组患者相比,子痫前期组患者血清脂连素水平显著升高(P<0．05)。结论孕期血清脂连素水平可能成为对子痫前期患者进行临床预测及治疗的理论依据。     

激活素A、抑制素A与子痫前期发病的研究进展

激活素A(activin A)和抑制素A(inhibin A)均为二聚体糖蛋白,属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族。妊娠期间,主要来源于胎儿-胎盘单位,对胎盘滋养细胞的分化和浸润功能有明显的调节作用。近来发现,激活素A和抑制素A可能在子痫前期发病中起重要作用,本文就其研究进展简要综述。     

TLR9在子痫前期发病机制中作用的研究进展

子痫前期是导致母婴不良结局,增加围产期并发症风险的疾病,探究其发病机制对于诊治该病具有积极意义。研究证明,Toll样受体9(TLR9)在子痫前期发病机制中具有重要作用。本文作者就TLR9在子痫前期发病机制中作用的研究进展进行综述。     

脂联素和TNF-α在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的 检测子痫前期患者胎盘中脂联素及TNF-α的表达并探讨两因子之间的相关性.方法 采用放射免疫分析的方法检测子痫前期组和正常对照组胎盘脂联素及TNF-α的表达水平.结果 子痫前期组胎盘脂联素表达水平均低于正常组(P<0.01,P<0.01);子痫前期组胎盘TNF-α表达水平显著高于正常组(P<0.05,P<0.01);子痫前期组中脂联素与TNF-α呈负相关性(r=-0.536及r=-0.554).结论 脂联素和TNF-α参与子痫前期的发病,且两者之间存在负相关性.     

子痫前期孕妇血清氧化低密度脂蛋白及脂联素的水平变化及临床意义

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平和脂联素(adiponec-tin)水平在子痫前期(PE)患者血清中的变化及其意义.方法 45例PE患者,并分子痫前期轻度(MPE)25例,子痫前期重度(SPE)20例,采用酶联免疫吸附(ELISA) 法检测血清中oxLDL和脂联素水平,并记录孕妇入院时的血压,随机选取同期 30例正常妊娠孕妇作为对照组.结果 SPE组血清中oxDL水平显著高于对照组和MPE 组,差异有统计学意义(P＜0.0 1或p＜0.05);三组间血清脂联素水平差异无统计学意义(p＞0.0 5),但对照组、MP E组、SPE 组依次呈现下降趋势, SPE组孕妇血清oxLDL 水平与收缩压、舒张压的变化呈正相关,相关系数r分别为0.5 0,0.4 5;SPE 组孕妇血清脂联索水平与收缩压、舒张压的变化呈负相关,相关系数r分别为-0.4 7、-0.4 0.结论 血清中oxLDL和脂联素的水平变化可能与PE 发病及其病情相关.     

瘦素及脂联素在子痫前期患者血清中的表达及相关性研究

目的 检测子痫前期患者血清瘦素及脂联素的表达并探讨瘦素与脂联素的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法检测44例子痫前期患者及24例正常孕妇血清中瘦素、脂联素的表达水平.结果 ①轻、重度子痫前期组血清瘦素水平明显高于正常对照组,差异分别有显著性和极显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);②轻、重度子痫前期组血清脂联素水平明显低于正常对照组,重度组与对照组之间的差异有显著意义(P＜0.05);③重度组中瘦素与脂联素呈低度负相关(r=-0.342;P＜0.05 ).结论 瘦素、脂联素参与了子痫前期的发病.     

子痫前期发病机制及预测

予痫前期（preeclampsia,PE）是妊娠期特有疾病,也是妊娠期最常见并发症,是围产期死亡的重要原因,尤其是早发型重度子痫前期,国外报道为3．6％,国内报道占子痫前期总数13．4％。     

子痫前期-子痫的病因和发病机制

为了探讨子痫前期-子痫(preeclampsia-eclampsia,PE-E)的病因和发病机制,笔者以解剖生理及相关文献为依据,提出了宫腔容积超常增减、宫缩过强与PE-E的病因相关性[1],PE-E的病因和发病机制.现仍以解剖生理及相关文献为依据,针对该问题继续探讨如下.     

产前监测血清脂氧素A4和热休克蛋白70水平对诊断子痫前期的临床价值

目的探讨产前监测血清脂氧素A4（LXA4）、热休克蛋白70（HSP70）水平对诊断子痫前期的临床价值。方法选取2014年6月-2016年7月在该院产科行产前检查并住院分娩的单胎妊娠孕妇128例。其中,发生子痫前期的60 例孕妇作为观察组,包括：轻度子痫前期组27 例,早发型重度子痫前期组20 例,晚发型重度子痫前期组13 例。正常妊娠的68 例孕妇作为对照组。分娩前抽取空腹血,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组孕妇血清中LXA4、HSP70 表达水平,并进行对比分析。结果轻度及重度子痫前期组孕妇血清LXA4 水 平均低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）,且轻度子痫前期组孕妇血清LXA4 水平高于重度子痫前期组（ P<0.05）,早发型重度子痫前期组孕妇血清LXA4水平与晚发型重度子痫前期组比较,差异无统计学意义（P >0.05）;轻度及重度子痫前期组孕妇血清HSP70 水平均高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）,轻度子痫前期组孕妇血清HSP70 水平低于重度子痫前期组（P <0.05）。结论子痫前期患者产前血清LXA4 水平降低、HSP70 水平升高,且疾病程度越重,血清LXA4 水平越低、HSP70 水平越高,联合监测血清LXA4、HSP70 水平对诊断子痫前期具有较高的应用价值。     

妊娠中期血清脂联素水平及胎盘组织中脂联素表达与子痫前期的关系

目的检测子痫前期重度患者在妊娠中期血清脂联素水平及胎盘组织中脂联素的表达并研究其与重度子痫前期的关系。方法随机选择来产前检查并于孕晚期发展为子痫前期重度而无其他妊娠并发症或合并症的单胎妊娠妇女22例为实验组,将同一时期进行产前检查孕晚期仍为正常的单胎妊娠妇女30例为对照组。实验组和对照组受试者在妊娠24～28周时采用放射免疫法测定其血清脂联素、血脂水平,并于分娩后采用免疫组化方法检测胎盘脂联素的表达水平。结果实验组在妊娠中期血清脂联素水平低于对照组（P〈0．01）;实验组血清脂联素与甘油三酯（TG）（r=-0．92,P〈0．01）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）（r=-0．85,P〈0．01）呈负相关,与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈正相关（r=0．90,P〈0．01）,与总胆固醇（TC）无相关关系。实验组胎盘脂联素表达总阳性率明显低于对照组（31．8％掷86．7％。P〈0．01）。结论妊娠中期存在的低脂联素血症及胎盘脂联素表达低水平与重度子痫前期发病关系密切。     

脂氧素与免疫调节研究进展

脂氧素(Lipoxins,LXs)是Serhan于1984年发现的一类花生四烯酸的代谢产物,但由于LXs合成过程复杂,代谢极快,半衰期短,人们对LXs的认识进展甚微.     

尿酸参与子痫前期发病机制的研究进展

尿酸基本依赖肾脏代谢，作为肾功能评价指标，可以预测子痫前期病情进展。研究发现尿酸本身直接参与子痫前期发病：在早孕期通过炎症、免疫等途径抑制滋养细胞生物学功能，形成“浅着床”胎盘，继而从缺血缺氧的胎盘组织中释放，随循环通过多种途径损伤各脏器血管内皮细胞，与子痫前期发病“二阶段”模型假说相一致。这为子痫前期有限的治疗方法提供了新的思路。