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相似文献
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1.
白藜芦醇在脑缺血中具有多种神经保护作用,包括减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡。最近的研究显示,白藜芦醇的这些神经保护作用可能与激活沉默信息调节因子1有关。  相似文献   

2.
<正>心房颤动(房颤)是一种由多种原因导致的心房电生理的紊乱,表现为一种无序、快速的室上性心律失常。根据有无诱因,房颤可以分为病理性房颤和特发性房颤,与特发性房颤不同的是,病理性房颤一般是发生在诸如冠心病、心肌炎、高血压、心脏瓣膜病、心力衰竭、甲状腺功能亢进等疾病的基础之上。目前对于房颤发病机制的研究尚不明确,多数  相似文献   

3.
目的探讨沉默信息调节因子(Sirt)1在肾脏衰老中的作用。方法以3月龄和24月龄大鼠作为青年组和衰老组(n=10),PAS染色观察肾脏组织病理改变,肾脏组织匀浆测定H2O2、MDA含量,Western印迹检测肾脏组织nitrotyrosine、Sirt1蛋白质表达。结果衰老组大鼠肾脏组织H2O2〔(239.9±39.38)μmol/μg vs(110±19.49)μmol/μg〕、MDA〔(44.42±4.17)μmol/mg vs(26.23±1.43)μmol/mg〕含量以及nitrotyrosine蛋白质表达水平均较青年组明显增加(P<0.05),而衰老组肾脏sirt1蛋白质表达较青年组明显降低(P<0.05)。肾组织中Sirt1蛋白表达水平与MDA、H2O2、nitrotyrosine均呈线性负相关(r=-0.776、-0.808、-0.868,均P<0.05)。结论氧化损伤在肾脏衰老中发挥重要作用,可能与肾脏组织sirt1表达减少有关。  相似文献   

4.
Keap1 -Nrf2-ARE通路在抗肿瘤、抗应激、抗凋亡、抗炎症等方面具有广泛的细胞保护功能.其在神经系统疾病中的神经保护作用已成为目前的研究热点之一.文章综述了Keap1-Nrf2-ARE通路在脑缺血中的神经保护作用.  相似文献   

5.
OA是一种发病机制复杂的多因素疾病, 其病理改变以关节软骨损害为主, 最终发生关节软骨退变、纤维化、断裂、溃疡及整个关节面的损害。然而骨关节炎的发病机制尚不清楚, 难以避免其发展至末期行关节置换, 因此亟需在其早期控制甚至逆转病情的治疗方案而非仅传统的姑息疗法。沉默信息调节因子1(SIRT1)是抗衰老基因Sirtuins家族中目前研究最为广泛的成员, 具有抑制细胞凋亡、延缓衰老、抵抗应激反应、参与新陈代谢等重要作用, 成为近年来热门的药物设计靶标之一。本文综述SIRT1在骨关节炎中维持软骨稳态的研究进展, 以期提升对SIRT1在骨关节炎发病机制中的作用的认识, 更好地指导日后开辟治疗骨关节炎的新途径。  相似文献   

6.
缺氧诱导因子1与脑缺血   总被引:1,自引:0,他引:1  
神经细胞缺血、缺氧时,缺氧诱导因子1产生并处于缺氧应答的关切环节,通过作用于靶基因的缺氧反应元件调控相关基因的表达,在脑缺血后神经细胞凋亡及血管生成等方面起重要作用,并将成为脑血管病基因治疗研究的新方向。  相似文献   

7.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统中的常见病和多发病,患病率和死亡率均居高不下,预计到2020年将成为全球第三大常见死亡原因。COPD最常见和最强的危险因素是吸烟,这导致了COPD的主要病理,包括肺气肿(空腔扩大导致的肺泡壁破坏)、炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、细胞凋亡和氧化应激等。沉默信息调节因子(Sir)2相关酶(Sirt)1参与COPD的发病、发展过程,笔者前期做了许多关于COPD发病及防治机制的研究,目前Sirt1在COPD中受到了极大的关注,未来可能成为治疗COPD的一项新的靶点。本文就Sirt1在COPD中作用,重点在于Sirt1如何调节炎症反应、氧化应激、细胞衰老、自噬、凋亡。此外,本文还将讨论Sirt1激活剂作为COPD治疗中的潜在应用。  相似文献   

8.
神经细胞缺血、缺氧时,缺氧诱导因子1产生并处于缺氧应答的关键环节,通过作用于靶基因的缺氧反应元件调控相关基因的表达,在脑缺血后神经细胞凋亡及血管生成等方面起重要作用,并将成为脑血管病基因治疗研究的新方向。  相似文献   

9.
Willis环为大脑主要的侧支循环,其在人群中的结构变异率较高.既往研究显示,结构变异的Willis环为脑缺血的独立危险因素.文章对Willis环的各种结构变异类型及其与脑缺血的关系进行了综述.  相似文献   

10.
神经调节蛋白-1是表皮生长因子家族成员,对神经元的存活、发育、迁移、髓鞘形成、突触可塑性以及功能均有重要作用.文章主要概述神经调节蛋白-l的结构、功能及其在脑缺血过程中的神经保护作用,其机制可能包括抑制早期炎症反应和凋亡,调节神经营养因子表达.  相似文献   

11.
陷窝蛋白-1作为陷窝的标志蛋白,通过其脚手架结构域寡聚许多细胞信号转导分子,参与许多病理生理过程,也通过不同的途径调控脑缺血后炎症反应。文章对近年来陷窝蛋白-1与缺血性卒中后炎性反应相关研究进展进行了回顾,重点讨论其炎症调控机制。  相似文献   

12.
白藜芦醇是一种存在于许多种植物的多酚植物抗菌素。许多研究表明,白藜芦醇具有神经保护作用。文章从抗细胞凋亡、抗炎症反应和抗氧化等方面对白藜芦醇在脑缺血时的神经保护机制进行了综述。  相似文献   

13.
正五聚蛋白(pentraxin, PTX)3是一类长链 PTX,作为一种炎性标记物,其血浆水平在动脉粥样硬化、心血管疾病、感染、炎症、自身免疫性疾病或组织损伤等情况下升高。最近的研究显示,血浆 PTX3水平在缺血性脑血管病急性期迅速升高。检测血浆 PTX3水平可能有助于急性脑梗死的诊断、治疗和预后判断。  相似文献   

14.
Sirtuin 1 (SIRT1), a member of the silent information regulator 2 in mammals, has recently been found to be involved in age-related diseases, such as cancer, metabolic diseases, cardiovascular disease, neurodegenerative diseases, osteoporosis and chronic obstructive pulmonary disease (COPD), mainly through deacetylation of substrates such as p53, forkhead box class O, peroxisome proliferator activated receptor γ co-activator 1α, and nuclear factor-κB. It is widely reported that SIRT1 can promote not only carcinogenesis but also metastasis and insulin resistance, andhave beneficial effects in metabolic diseases, mediate high-density lipoprotein synthesis and regulate endothelial nitric oxide to protect against cardiovascular disease, have a cardioprotective role in heart failure, protect against neurodegenerative pathological changes, promote osteoblast differentiation, and also play a pivotal role as an anti-inflammatory mediator in COPD. However, there are controversial results suggesting that SIRT1 has an effect in protecting against DNA damage and accumulation of mutations, and preventing tumorigenesis. In addition, a high level of SIRT1 can induce cardiomyopathy and even heart failure. This article reviews recent developments relating to these issues.  相似文献   

15.
谷氨酸转运体-1与脑缺血   总被引:2,自引:0,他引:2  
谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)是脑组织内的一种重要谷氨酸转运体,可将胞外谷氨酸转运至星形胶质细胞内.在谷氨酰胺合成酶的作用下,谷氨酸转化为可被神经元利用的谷氨酰胺.脑缺血时,细胞外谷氨酸浓度急剧升高,从而对神经元产生兴奋性毒性作用.头孢曲松、亚致死性缺血、低压低氧等预处理均可通过调节GLT-1的表达和改善其功能而起神经保护作用.  相似文献   

16.
胚胎型大脑后动脉是一种常见的Willis环胚胎变异类型.文章对胚胎型大脑后动脉的定义、分型以及其与侧支循环、缺血性卒中、颅内动脉瘤等疾病的关系进行了综述.  相似文献   

17.
星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的神经细胞,发挥着重要的生理作用.在脑缺血过程中,星形胶质细胞活化是中枢神经系统的主要变化之一.活化的星形胶质细胞可通过维持离子平衡、调节能量代谢、清除兴奋性氨基酸、对抗氧化应激、分泌神经保护物质等机制发挥神经保护作用.然而,脑缺血后星形胶质细胞活化也有其不利的一面.文章对星形胶质细胞活化在脑缺血中的保护与损害作用进行了综述,探讨了其调控机制,旨在为缺血性卒中的治疗提供新的思路.  相似文献   

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