帕金森病多巴胺能神经元变性及临床表现产生的可能机制的研究进展

帕金森病是中老年人常见的神经系统变性疾病,主要病变是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死,多巴胺递质生成障碍,从而导致黑质纹状体通路中多巴胺与乙酰胆碱能神经递质平衡失调,产生运动迟缓、肌强直、     

帕金森病非运动症状的中西医治疗研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失,纹状体多巴胺分泌减少,路易小体形成。临床表现以静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势步态异常等运动症状为特征。     

帕金森病患者心理社会适应对生活质量影响的研究新进展

正帕金森病(PD)是一种多见于中老年的慢性神经系统变性疾病,其发病率在老年患者神经系统变性疾病中居第2位,其最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,引起纹状体DA含量显著减少而致病[1-2]。作为神经递质的多巴胺主要负责调控人类的情绪和认识能力,包括思想、感觉、理解、推理等,同时,它也在人类的运动功能中发挥重要作用。当黑质多巴胺能神经元数量减少50%以上时,PD患     

帕金森病早期诊断研究探析

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种以黑质多巴胺能神经元选择性、渐进性大量变性、缺失,黑质-纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病~([1]),临床多见运动及非运动症状相互组合。帕金森病以经典的四大运动表现,即静止性震颤、肌强直、     

活血化瘀法论治帕金森病

帕金森病(Parkinson disease,PD)是以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为主要特征的慢性神经系统变性疾病,病理上以选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失、纹状体多巴胺含量显著减少为其病理特征[1]。本病多发于中老年人,是中老年人致残的主要原因之一。随着人口老龄化的日趋明显,其发病率明显,据统计我国年龄>65岁人群,发病率为1.7%,全国将近有170万帕金森病患者[2]。     

帕金森病的表面肌电研究

帕金森病（Parkinson′s disease,PD）是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌僵直和运动减少为主要临床表现,主要病理改变为黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性和死亡,纹状体多巴胺含量减少,引发丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋和大脑运动控制功能紊     

帕金森病模型小鼠的行为学特征及其检测方法研究

帕金森病是一种常见的神经系统退变性疾病,其主要是由于黑质多巴胺能神经元坏死、凋亡,细胞数目减少,使黑质-纹状体通路多巴胺释放减少,患者出现静止性震颤、肌张力增高、运动减少等一系列症状。目前已建立多种帕金森病动物模型,其中1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病小鼠模型是目前最常用的帕金森病动物模型之一,其许多行为学特征与帕金森病患者临床表现类似,通过多种方法对其行为学特征进行检测,了解其行为学特征与生理病理的关系,将为帕金森病的病因病理研究提供有效的途径。     

帕金森病运动训练方法及其机制的研究进展

帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病。目前针对帕金森病的运动训练主要有太极拳、跑步机、舞蹈和平衡训练等。太极拳训练主要以改善平衡功能为主。跑步机训练以改善步态障碍为主。舞蹈训练不但可以改善平衡和步态,还对认知和情绪有一定的改善。运动训练可能的分子机制是改变黑质纹体内多巴胺能神经元含量、增加非多巴胺能递质的含量、增加脑源性神经营养因子、促进神经细胞的可塑性、降低氧化应激、增强线粒体活性和激活免疫系统等,以减缓多巴胺能神经元的变性,改善帕金森病的症状。     

炎症在帕金森病中的作用

帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病,以黑质致密部多巴胺能神经元进行性缺失、纹状体多巴胺水平降低为主要特点。中枢神经系统炎症和全身炎症都会导致多巴胺能神经元变性和死亡;抑制中枢神经炎症,靶向调节全身炎症、减轻外周损伤对大脑的影响,有助于缓解和阻止病情的发展,给帕金森病的预防和治疗提供新思路。     

帕金森病

进修医生教授,帕金森病(Parkinson disease)是一种什么性质的疾病? 教授帕金森病又称震颤麻痹,是常发于中老年人的中枢神经系统变性疾病.病理改变为黑质、蓝斑中含色素的神经元变性、减少,细胞内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体),多巴胺递质减少,引起中枢神经及自主神经系统等功能障碍.临床表现主要为震颤、强直、运动减少.     

帕金森病中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制

帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其病理基础是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。近年来研究发现PD中多巴胺能神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,涉及细胞凋亡、自噬样细胞死亡、程序性细胞坏死等多种类型。本文将对PD中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制进行综述,以期更好的认识PD的发病机制和干预靶点。     

帕金森病的影像学检查

1引言 帕金森病是一种发生在中老年期常见的中枢系统变性疾病,主要是由于黑质神经元死亡,其致密部合成多巴胺减少,从而使纹状体中乙酰胆碱与多巴胺的功能失去平衡所致.     

免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗

帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征，病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)，纹状体多巴胺(DA)含量下降。帕金森病的发病原因尚未完全清楚，但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程.临床发现     

帕金森病模型小鼠的行为学特征及其检测方法研究

帕金森病是一种常见的神经系统退变性疾病，其主要是由于黑质多巴胺能神经元坏死、凋亡，细胞数目减少，使黑质-纹状体通路多巴胺释放减少，患出现静止性震颤、肌张力增高、运动减少等一系列症状。目前已建立多种帕金森病动物模型，其中1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1．1，2，3，6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病小鼠模型是目前最常用的帕金森病动物模型之一，其许多行为学特征与帕金森病患临床表现类似，通过多种方法对其行为学特征进行检测，了解其行为学特征与生理病理的关系，将为帕金森病的病因病理研究提供有效的途径。     

帕金森病的病理生理研究进展

1引言 帕金森病是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌僵直和运动减少为典型临床表现,其病因和发病机制至今仍不太明确,主要病理改变为黑质纹状体多巴胺神经元进行性变性、死亡,同时伴随含嗜酸性包涵体(lewy小体)出现,纹状体多巴胺含量降低,引起运动功能紊乱.帕金森病发病的病理生理机制中,主要存在氧化应激反应、线粒体功能缺陷、兴奋性毒性损害等因素,它们可能通过不同途径影响神经细胞的信号传导和信息传递,最终导致多巴胺神经元发生细胞凋亡,现将主要研究进展简要介绍如下.     

帕金森病中医研究概况

正帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)是以运动迟缓、肌肉僵直、震颤等为主要临床特征的中枢神经系统变性疾病,多发生于中老年人群。病因不明确,但现以中脑黑质多巴胺能神经元减少为主要学说。该病无根治性治疗方案,严重影响患者社会功能,同时也影响患者的心理健康,给患者家庭带来巨大压力西医临床上主要以"多巴胺替代疗法"治疗该病,但     

帕金森病与疼痛

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,主要由黑质多巴胺能神经元变性引起。其临床表现可分为运动症状和非运动症状。运动症状包括震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常。非运动症状包括精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍、胃肠道症状、感觉症     

钙离子拮抗剂对帕金森病的神经保护作用

帕金森病（Parkinson’s disease。PD）又名震颤麻痹（paralysis agitans），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。帕金森病的病因迄今未明，发病机制十分复杂，可能与年龄老化、环境因素、遗传因素、氧化应激及自由基生成、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等因索相关；PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失和纹状体DA含量显著减少。近年来许多研究揭示了细胞凋亡在DA能神经元的损伤过程中占有非常重要的地位。     

高低频率的重复经颅磁刺激治疗帕金森病不同症状的效果研究进展

正帕金森病又称作特发性帕金森病(Parkinson's disease,PD),简称Parkinson病,也称震颤麻痹,是中老年人最常见的神经系统变性疾病之一,也是最常见的锥体外系疾病。PD主要的病理生化特征是黑质多巴胺能神经元渐进性缺失、纹状体多巴胺水平降低。该病的主要临床特点包括:①运动功能受损:静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等;②非运动症状异常:抑郁、认知缺损、自主神经症状、精神异常等。一旦患病就会严重影响患者的正常生活,家庭将承担沉重的经济负担、精神压力。目前,针对该病尚无完善的治疗方案,只能靠药物或是手术治疗来缓解症状,无法有效地阻止受损的多巴胺能神经元继续衰退、死亡,且治疗措     

帕金森病BOLD-fMRI研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理改变为黑质多巴胺（Dopamine,DA）能神经元变性缺失,致使纹状体（壳核及尾状核）多巴胺水平下降,从而导致基底节-丘脑-皮层环路功能异常。