复方降糖茶对STZ诱导的糖尿病大鼠的治疗作用及其可能机制

目的：探讨复方降糖茶对糖尿病大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠制作糖尿病模型,观察复方降糖茶对糖尿病大鼠体重增长及胰岛细胞形态的影响,测定血糖、血脂、血清和肝肾超氧化物歧化酶（SOD）/丙二醛（MDA）活性以及胰岛素敏感性（ISI）。结果：复方降糖茶可抑制糖尿病大鼠体重减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）,降低胰岛细胞的破坏;显著降低血糖浓度（P〈0.01）,ISI有所回升（P〈0.05）,同时血清及肝肾等组织SOD活性明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA水平显著降低（P〈0.05）。结论：复方降糖茶可以改善糖尿病大鼠血糖及血脂代谢紊乱,升高SOD活性,并降低MDA水平,对糖尿病大鼠的胰岛细胞也有保护作用,具有一定的治疗作用。     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。     

牛膝多糖衍生物对糖尿病大鼠胰岛细胞形态和肾功能的影响

目的：探讨牛膝多糖（AbP）及其硫酸酯和磷酸酯衍生物对糖尿病（DM）大鼠胰岛细胞形态和肾功能的影响。方法：以链脲佐菌素诱导SD大鼠致DM模型,观察AbP、牛膝多糖硫酸酯衍生物（S-AbP）和牛膝多糖磷酸酯衍生物（P-AbP）对DM大鼠血糖、胰岛细胞形态和分泌的影响;测定血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平,观察其对DM大鼠肾功能的影响。结果：AbP及其两种衍生物均可明显降低DM大鼠的血糖浓度（P〈0.05或P〈0.01）,S-AbP和P-AbP可明显减轻DM大鼠胰岛β细胞损伤,使胰岛素阳性反应细胞增多;S-AbP显著降低Scr和BUN水平（均P〈0.01）,P-AbP和AbP显著降低Scr水平（均P〈0.01）。结论：S-AbP和P-AbP对高血糖所致胰岛β细胞损伤有明显的保护和修复作用,对肾功能有不同程度的改善作用。     

高原大鼠严重烧伤后氧化应激反应对小肠凋亡相关基因Bax，Bcl-2表达的影响

目的：探讨高原大鼠严重烧伤延迟复苏后氧化应激反应对肠上皮细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响.方法：将Wistar大鼠132只分为兰州组（15171m）和高原组（3840m）,兰州组包括兰州即时复苏组（LIFR,n=30）、兰州延迟复苏组（LDFR,n=30）、假伤组（LCG,n=6）,高原组包括高原即时复苏组（HIFR,n=30）、高原延迟复苏组（HDFR,n=30）、假伤组（HCG,n=30）。大鼠背部30％TBSA（总体表面积）Ⅲ度烫伤后,立即或伤后6h液体复苏。观察伤后肠黏膜中丙二醛（MDA）和总巯基（TSH）变化及凋亡相关基因Bax,Bcl-2表达变化。结果：高原地区MDA和TSH变化较兰州地区明显,免疫组化观察到伤后肠上皮Bax阳性细胞较兰州地区增多;HDFR组肠上皮Bax阳性表达早于LDFR组且更严重;MDA变化与肠上皮细胞Bax阳性表达成正相关（立即复苏组r=0.939,P〈0.01;延迟复苏组r=0.938,P〈0.05）;TSH变化与肠上皮细胞Bax阳性表达成负相关（立即复苏组r=-0.949,P〈0.01;延迟复苏组r=-0.934,P〈0.01）.Bcl-2基因表达高原地区均为阴性结果,兰州地区伤后6,12h为阴性表达,其他情况为弱阳性表达.结论：高原大鼠烧伤延迟复苏后肠上皮细胞的严重氧化应激反应及Bax基因表达,可能是其凋亡增加的重要原因之一。     

翻白草对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响

目的：探讨翻白草对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响。方法：以高热量饲料加链脲佐菌素建立的2型糖尿病大鼠模型为研究对象,研究不同剂量翻白草水煎剂对胰岛素敏感性指数的影响。结果：成功诱导大鼠2型糖尿病模型,与对照组相比,2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性明显下降（P〈0.01）;与2型糖尿病组相比,翻白草治疗组大鼠胰岛素敏感性有所改善。结论：翻白草能够改善2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。     

实验性糖尿病大鼠胰岛及D细胞的形态计量学研究

以链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病，应用形态计量学结合免疫细胞化学方法观察了糖尿病时胰岛及Ｄ细胞的变化。结果：糖尿病鼠胰岛面积、周长明显减小，单位面积Ｄ细胞数显著增加，给糖尿病鼠胰岛素（１Ｉｕ／１００ｇＢＷ／日），Ｄ细胞数较糖尿病组明显减少，本文对胰岛缩小及Ｄ细胞数量变化的可能机制及在糖尿病发生、发展中所起的作用进行了讨论。     

2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡的研究

目的研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制。方法选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定。12周后处死大鼠,光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的β细胞凋亡数。结果与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高（P〈0.05）,尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高（P〈0.01）,血清甘油三酯降低（P〈0.05）,血清高密度脂蛋白无明显变化（P〉0.05）,血浆胰岛素水平升高（P〈0.01）。透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变。GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠（P〈0.05）,Bax蛋白表达高于Wistar大鼠（P〈0.01）,β细胞凋亡数高于Wistar大鼠（P〈0.01）。结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一。     

链尿佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型

目的链尿佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法SD雄性大鼠高糖高脂饲料喂养3周后，采血检测空腹血糖及血清胰岛素，按25mg/g体重剂量一次性腹腔内注射链尿佐菌素，3d后，行糖耐量实验，对糖耐量异常大鼠继续喂以高糖高脂饲料，在第2、第4周再两次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较，高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升（P〈0.01），但血糖无变化（P〉0.05），糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均显著的高于对照组（P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症，辅以小剂量一次性注射链尿佐菌素而造成的糖耐量异常，可成功复制出2型糖尿病大鼠模型。     

碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究

目的探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：NI组、10HI组、50HI组、100HI组。饲养3个月的雌雄大鼠1：1合笼交配产生仔鼠，断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组，10HI、50HI与NI组相比无差异，各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别。结论大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠乖体TSH细胞分泌颗粒蓄积，细胞体积增大。     

胰岛素逆转1型糖尿病脑病模型大鼠海马齿状回神经发生障碍与空间学习记忆异常的研究

目的揭示海马齿状回神经发生与1型糖尿病脑病发病的相互关系以及用胰岛素干预后所发生的变化。方法分别用链脲佐菌素和胰岛素建立1型糖尿病脑病大鼠模型和胰岛素治疗大鼠模型,采用Morris水迷宫以及5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU,一种神经干细胞DNA合成的标记物）单标、BrdU＋NF（神经丝,成熟神经元的标志物）双标、BrdU＋GFAP（胶质原纤维酸性蛋白,成熟星形胶质细胞的标志物）双标的免疫组织化学方法,测试大鼠的空间学习记忆能力,并在光镜下观察处于海马齿状回神经发生过程中的细胞存活、迁移和分化的程度。结果1型糖尿病脑病模型大鼠的空间学习能力,海马齿状回BrdU单标、BrdU＋NF双标和BrdU＋GFAP双标的阳性细胞数均明显下降（P〈0.01）;用胰岛素治疗后可提升以上各项指标几乎接近正常水平（P〈0.01）,但各种阳性细胞形态以及细胞迁移的方向、路径和终点均不受到明显的影响。结论个体内长期缺乏胰岛素,导致海马齿状回神经干细胞生存率和分化率下降,可能是诱发1型糖尿病脑病的一个因素;尽早用胰岛素进行干预可逆转神经发生障碍和学习记忆异常,这将有利于防治该脑病的发生。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

高甘油三酯血症对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的：探讨2型糖尿病高甘油三脂血症与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：65倒2型糖尿病伴高甘油三酯（TG）血症。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低的患者，随机分为治疗组（34例）和对照组（31例）。两组同时给予糖尿病饮食＋运动和口服降糖药，治疗组同时给予微粒化力平之0．2QD治疗12周。于治疗前后测定血腊、空腹血糖、空腹血胰岛素水平。结果：治疗前两组IAI明显降低且与TG、LDL-C、Lp（a）呈明显负相关。与HDL-C呈正相关，P〈0．05。两组治疗后血糖均明显下降，治疗组血TG下降28％，LDL-C下降25％，Lp（a）下降45％，HDL-C升高24％，胰岛敏感指数IAI显著提高（P〈0．05）；对照组IAI无显著变化。结论：脂代谢异常与IR有明显的关系，2型糖尿病调脂治疗可明显改善IR。     

Effect of Kaiyu Qingwei Granule (开郁清胃颗粒) on Insulin Receptor in Liver and Skeletal Muscular Cell Membrane in Diabetes Mellitus Rats

Objective: To investigate the effect of Kaiyu Qingwei granule (KYQWG, on the insulin binding capacity of liver and skeletal muscular cell membrane and serum insulin-like growth factor-1 (IGF-1) in streptozotocin-induced diabetic rats. Methods: Rats in four experimental groups were investigated: the control group, the model group, the KYQWG group and the Metformin group. The insulin binding rate (IBR) of liver and skeletal muscular cell membrane was detected by receptor-ligand ra-diometric method and changes of serum levels of glucose, insulin and IGF-1 were observed before and after 4 weeks of medication. Results: The KYQWG group had a lower blood glucose level and ffiR of liver and muscular cell membrane, as compared with those in the model group (P<0. 01 or P<0.05), and a higher level of IGF-1 than that in the model group(P<0.01), but had no obvious changes in the serum level of insulin. Conclusion: KYQWG may increase the serum level of IGF-1 in diabetic rats, thus to decrease the insulin resistance a     

氟对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠的毒性作用及其对糖尿病进程的影响

目的:观察给予氟(F-)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10mg·kg-1·d-1氟组和20mg·kg-1·d-1氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50mg·kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F-+STZ组和20mg F-+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10mg F-组和20mg F-组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟)。实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验(ITT),观察大鼠胰岛素的敏感性。结果:10mg F-和20mg F-组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化。腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20mg F-组降幅最大,但与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),20mg F-+STZ组大鼠血糖水平最高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ITT结果,20mg F-组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2h时血糖水平显著高于正常对照组(P<0.05),而10mg F-组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性。     

实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠生物学特征

目的采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型,并对其生物学特征进行研究。方法选择健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠20只,按随机数字表分为对照组(普通饲料)和模型组(高脂饲料),每组各10只,自由进食,4周后模型组大鼠予腹腔注射STZ35mg/kg,血糖≥16.67mmol/L者造模成功。造模成功大鼠继续进食高脂饲料。于成模后1、4及8周时观察各组大鼠的体重、血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和尿微量白蛋白(MAU)的水平,于成模后1、8周时行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及胰岛素耐量实验(ITT)。结果与对照组比较,模型组大鼠注射STZ1周后体重显著增加(P<0.01),注射STZ4、8周后体重显著下降(P值均<0.01);模型组大鼠注射STZ1、4、8周后,TG、TC、LDL-C、血糖及MAU水平均显著升高(P值均<0.01)。IPGTT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组AUC均显著高于对照组(P值均<0.01);ITT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组注射30、60、120min时血糖下降相对值均显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05)。结论高脂饮食联合小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。这种造模方法所诱导的伴胰岛素抵抗的大鼠糖尿病更近似于临床上的2型糖尿病的表型特征及发病过程,可用于2型糖尿病及相关慢性并发症的实验研究。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠脑组织SOD和MDA的影响

目的 探讨红芪多糖(Hedysarum Polybotys Saccharide,HPS)对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的影响.方法 从60只大鼠中随机抽取8只作为正常对照组,剩余52只大鼠用高脂高...     

肉桂醛对糖尿病大鼠腓肠肌IRS-1和P85α表达的影响

目的:研究肉桂醛(Cin)降糖调脂作用及其对胰岛素受体底物1(IRS-1)和磷脂酰肌醇3激酶调节亚基P85α的影响。方法:Wistar大鼠,雄性,随机分为3组:正常对照组、糖尿病组(T2DM,高脂饮食诱导8周后,腹腔注射35mg/kg链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠模型)和Cin+糖尿病组[T2DM+Cin,肉桂醛40mg/(kg·d),灌胃]。药物干预4周后,观察一般情况,检测体重、血糖血脂、胰岛素,采用免疫组化检测大鼠腓肠肌IRS-1和P85α蛋白水平。结果:实验末,T2DM+Cin组体重、血糖、胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白均显著低于T2DM组(P<0.01),高密度脂蛋白高于T2DM组(P<0.05);T2DM+Cin组腓肠肌的IRS-1高于T2DM组,P85α低于T2DM组,差别有统计学意义(P<0.05)。结果:肉桂醛的降糖调脂作用可能与升高糖尿病大鼠腓肠肌中IRS-1和降低P85α水平有关。     

通络方剂对1型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨通络方剂对1型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法 30只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、通络方剂治疗组(TLR),每组10只;后两组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg腹腔注射制备1型糖尿病模型。模型制备成功后,通络方剂组给予通络方剂(1.0 g.kg-1.d-1)灌胃,糖尿病组、正常对照组给予同剂量双蒸水灌胃。8周后比较各组大鼠体质量、附睾周围脂肪组织质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)水平,检测脂肪组织中瘦素mRNA表达水平。结果与糖尿病组相比,通络方剂治疗组大鼠体质量增加(P<0.01)、血FBG降低(P<0.05)、FINS升高(P<0.01)、FFA降低(P<0.01)、血leptin水平增加(P<0.05);脂肪组织leptin mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论通络方剂可能通过改善糖尿病大鼠瘦素、胰岛素低水平状态纠正糖脂代谢紊乱。     

AOM所致大鼠结肠癌形成过程中脑垂体远侧部TSH阳性细胞免疫组织化学观察

目的:观察氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)所致大鼠结肠癌形成过程中,大鼠脑垂体远侧部促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)细胞的免疫组织化学变化并初探其意义。方法:用断乳SD(Sprague Dawley)雄性大鼠30只,分为AOM实验组和对照组。实验组用AOM(15 mg/kg)每周腹腔注射,连续2周,诱导大鼠结肠癌的形成。分别于实验第10,30,34周取材,用免疫组织化学、图像分析法观察大鼠实验性结肠癌形成过程中,脑垂体远侧部TSH阳性细胞的变化。结果:亚甲基蓝染色光镜下观察,可见AOM腹腔注射的大鼠结肠黏膜出现异常隐窝(aberrantcrypt,AC)和异常隐窝灶(aberrant crypt foci,ACF)。免疫组织化学显示,与同期正常对照组相比,实验组大鼠垂体远侧部TSH阳性细胞阳性反应显著性减弱(P<0.05)。结论:在大鼠实验性结肠癌形成过程中,脑垂体远侧部TSH细胞变化可能与机体肿瘤的发生有关。     

氟对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠的毒性作用及其对糖尿病进程的影响

目的：观察给予氟(F－)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用。方法：雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10 mg/kg/d氟组和20 mg/kg/d 氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50 mg?kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F－+STZ组和20 mg F－+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10 mg F－组和20 mg F－组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟)。实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验（ITT）,观察大鼠胰岛素的敏感性。结果：10 mg F－和20 mg F－组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化。腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20 mg F－组降幅最大,但与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,20 mg F－+STZ组大鼠血糖水平最高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。ITT结果,20 mg F－组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2 h时血糖水平显著高于正常对照组（P<0.05）,而10 mg F－组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性。