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相似文献
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1.
目的:进一步了解紫外线照射(UVR)对银屑病患者系统免疫的影响,方法:采用流式细胞仪对UVR治疗前后银屑病患者淋巴细胞CD44及CD54的表达进行研究。结果:(1)银屑病患者CD44及CD54表达量较对照组显著增高(P均<0.001),(2)UVR治疗后患者CD44及CD54表达量显著降低(P<0.001,P<0.05),(3)停止治疗半月后,患者CD44及CD54表达量接近治疗前水平,结论:UVR治疗银屑病可能与其减少淋巴细胞粘附分子表达有关。  相似文献   

2.
目的观察银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)膜CD  相似文献   

3.
目的 进一步了解紫外线照射 (UVR)对银屑病患者系统免疫的影响。方法 采用流式细胞仪对UVR治疗前后银屑病患者淋巴细胞CD4 4及CD54 的表达进行研究。结果 ①银屑病患者CD4 4及CD54 表达量较对照组显著增高 (P均 <0 .0 0 1) ;②UVR治疗后患者CD4 4及CD54 表达量显著降低 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 ) ;③停止治疗半月后 ,患者CD4 4及CD54 表达量接近治疗前水平。结论 UVR治疗银屑病可能与其减少淋巴细胞粘附分子表达有关。  相似文献   

4.
目的探讨免疫共刺激分子CD28/CD152-CD80/CD86,CD40-CD40L在尖锐湿疣患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达情况。方法采用流式细胞仪(FCM)检测60例CA患者(初发组30例、复发组30例)和30例健康对照者外周血CD28,CD152,CD40L在CD4+,CD8+T细胞上CD80,CD86,CD40在CD19+B细胞上的表达水平。结果CA患者CD28,CD40L在CD4+,CD8+T细胞的表达,与对照组(42.36%,13.85%,5.08%,2.58%)相比,复发组(37.10,11.66%,2.57%,1.25%)较初发组(39.69%,12.76%,3.93%,1.96%)明显降低(P<0.01);CD80,CD86,CD40在CD19+B细胞上的表达与对照组(1.59%,3.83%,14.25%)相比,复发组(0.65%,3.05%,10.24%)较初发组(1.04%,3.45%,12.21%)显著降低(P<0.01),而CD152在CD4+,CD8+T细胞上的表达与对照组(1.71%,9.62%)相比,复发组(39.2%,12.15%)较初发组(2.64%,10.90%)显著增高(P<0.01)。结论尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞CD28/CD152-CD80/CD86,CD40-CD40L共刺激分子的异常表达可能与其免疫功能紊乱及复发机制有一定关系。  相似文献   

5.
CD44分子在银屑病患者表皮的表达   总被引:4,自引:1,他引:3  
采用免疫组化染色研究银屑病患者损害、无损害及治愈后皮肤的CD44分子表达。发现CD44呈现在表皮的棘细胞和基底细胞表面;银屑病损害处比无损害处及治愈后皮肤要显著得多,呈高表达。用逆转录聚合酶链反应分析CD44的类型,结果主要为CD44的标准型,即CD44S,也有CD44E型,未见到CD44V型。本研究提示CD44的高表达可能与银屑病损害表皮细胞过度增生有关,CD44S型及CD44E型可能提示良性增生。  相似文献   

6.
目的 观察银屑病患者外周血单一核细胞 (PBMC)膜CD2 3 分子的表达并探讨其临床意义。方法 PBMC膜CD2 3 选用直接免疫荧光法检测 ,用标有异硫氰酸荧光素 (FITC)的鼠抗人CD2 3 单克隆抗体与其膜CD2 3 结合 ,然后用流式细胞仪测定。结果 银屑病患者PBMC膜CD2 3 的阳性率显著高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,进行期患者较静止期患者显著增高 (P =0 .0 42 ) ,经有效治疗后 ,PBMC膜CD2 3 的阳性率也随之下降 (P <0 .0 0 1) ,且银屑病PBMC膜CD2 3 的阳性率与其PASI评分呈正相关 (r =0 .9813 ,P <0 .0 0 1)。结论 银屑病患者外周血单一核细胞膜CD2 3 水平与其发病相关 ,CD2 3 可作为观察银屑病患者病情变化的参考指标。  相似文献   

7.
银屑病患者外周血单一核细胞CTLA4表达及基因多态性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)细胞毒T细胞分子4(CTLA4)表达状况及基因多态性。方法:选择临床和/或病理诊断明确的银屑病患者33例作为CTLA4 mRNA和蛋白表达研究对象,另选133例患者作为CTLA4基因多态性分析对象,并以正常人作平行对照。分别用原位杂交、免疫组化、PCR等方法检测CTLA4 mRNA、蛋白表达、第一外显子和3‘末端非翻译区(AT)n重复序列,对PCR扩增产物进行单链构象多态性、限制性片段长度多态性及基因序列分析。结果:与正常人组相比,银屑病患者PBMC经金黄色葡萄球菌肠毒素B刺激后CTLA4 mRNA、蛋白表达强度显著减弱,且无一定规律;分析发现,CTLA4第一外显子第49位点G和3‘末端非翻译区106bp等位基因与银屑病发生存在显著关联。结论:银屑病患者CTLA4基因转录和表达存在缺陷,且这一缺陷与CTLA4基因多态性存在关联,提示CTLA4基因可能是导致银屑病自身免疫反应发生的侯选基因之一。  相似文献   

8.
目的:探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)中CXC型趋化因子受体CXCR1及CXCR2的表达水平及其临床意义。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测了进行期斑块状银屑病患者33例及其中16例患者治疗后PBMC中CXCR1及CXCR2 mRNA的表达,设30名健康人作为正常对照,并将检测结果与患者皮损面积及严重程度指数(PASI)进行了相关性分析。结果:斑块状银屑病患者PBMC中CXCR2 mRNA表达水平为1.38±0.87,明显高于健康人对照组0.73±0.58,治疗后患者1.21±0.62仍高于健康对照组(P<0.05);CXCR1 mRNA表达水平为0.26±0.28,与健康对照组及同一组患者治疗后相比均无明显差异,分别为:0.17±0.26,0.27±0.31(均P>0.05);银屑病患者PBMC中CXCR2 mRNA水平高于CXCR1 mRNA水平,二者均与PASI之间无明显相关性。结论:CX-CR2可能参与了银屑病的发病机制。  相似文献   

9.
银屑病的发病机理与免疫学异常密切相关。表皮KC的过度增生是具有特征性的病理变化,同时在其中还可见到各种炎性细胞的浸润。我们以分别取自银屑病皮损或皮损周围未受累皮肤的KC与同一患者自体的PBMC进行混合培养,以观察其增生代谢方面的反应。  相似文献   

10.
目的:检测寻常型银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)中miR-146a的表达情况,并探讨其与寻常型银屑病发病的相关性。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测30例寻常型银屑病患者外周血PBMC中的miR-146a的相对表达量,与30例正常对照组进行比较并对其与寻常型银屑病患者PASI评分行相关性分析。结果:寻常型银屑病患者外周血PBMC中的miR-146a的表达明显高于正常对照组,进行期患者组明显高于静止期患者组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。寻常型银屑病患者外周血PBMC中miR-146a的表达与PASI评分呈正相关性(r=0.62,P<0.05)。结论:寻常型银屑病患者外周血PBMC中miR-146a异常高表达,并与寻常型银屑病的分期相关,提示miR-146a在寻常型银屑病的发病中起重要作用。  相似文献   

11.
近来有学者认为银屑病是一种由 T淋巴细胞免疫异常而导致表皮细胞异常增殖的疾病 [1]。为了探讨银屑病患者外周血淋巴细胞的增殖活性和对有丝分裂原刺激应答反应,我们采用 3H-胸腺嘧啶核苷( 3H- TdR)掺入法,分析外周血单一核细胞( PBMC)增殖情况及其与疾病严重程度关系,检测外周血淋巴细胞被有丝分裂原刺激后增殖活性变化,探讨有丝分裂原受体功能意义。 一、材料与方法 (一)对象:寻常型银屑病患者 31例,其中男 20例,女 11例,年龄 5~ 58岁,平均 32.8岁,进行期 26例,静止期 5例,病程 1个月至 31年。病例要求:① 1…  相似文献   

12.
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)免疫功能异常与CD43分子基因的关系。方法采用反向聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)CD43基因的表达进行检测。结果SLE患者与正常人PBMC均检测到CD43基因的表达,且前者的表达水平为0.8662±0.3992,高于后者的0.3451±0.3310,有非常显著性差异(t=7.109,P<0.01)。结论活动期SLE患者PBMC的CD43基因表达水平显著升高,导致淋巴细胞免疫功能异常。  相似文献   

13.
CD45分子是一种蛋白酪氨酸磷酸酶,在T淋巴细胞活化信号传导中发挥重要作用。T淋巴细胞在银屑病的发病机制中扮演重要角色,CD45单抗在体外对T、B淋巴细胞有不同的抑制及活化效应,可应用于免疫缺陷或自身免疫疾病如银屑病的治疗。本文综述了CD45分子及其在银屑病方面的研究进展。  相似文献   

14.
目的 探讨Thl/Th2细胞因子在银屑病发病机理中的作用。方法 应用逆转录-聚合酶链反应法(RT—PCR)半定量分析19例正常对照和22例银屑病患者外周血单个核细胞中TNFα、IFN-γ和IL-4、IL-l0 mRNA的表达。结果 银屑病患者TNFα和IFN-γ表达显著上调(P<0.01),而IL-4显著降低(P<0.01),IL—10较正常降低但无显著差异(P>0.05)。结论 Thl型细胞因子在银屑病患者中过度表达,可能提示银屑病免疫病理机理中的T淋巴细胞活化模式。  相似文献   

15.
探讨雷公藤治疗系统性红斑狼疮 (SLE)的作用机制。采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测 2 3例活动期SLE患者及 2 0例正常对照组外周血单一核细胞 (PBMC)中CD4 0配体 (CD4 0L)mRNA的表达水平 ,以及雷公藤对SLE患者PBMC中CD4 0LmRNA表达的影响。结果 :活动期SLE患者PB MC中CD4 0LmRNA表达明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,经雷公藤处理后 ,其CD4 0LmRNA表达明显降低 (P <0 .0 1) ,基本接近正常对照组 (P >0 .0 5 )。结论 :CD4 0L的异常表达可能是SLE发病的关键环节之一。雷公藤可通过抑制CD4 0L分子的表达 ,影响CD4 0 -CD4 0L信号的传导而发挥其免疫抑制作用。  相似文献   

16.
目的:观察银屑病患者骨髓单个核细胞(BMMNC)的端粒酶及其亚单位端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的表达情况。方法:采用银染-端粒重复序列扩增(TRAP)法检测银屑病患者及正常人BMMNC端粒酶的表达,RT-PCR法检测患者及正常人hTERT mRNA的表达,同时以患者外周血单个核细胞(PBMC)作为自身对照。结果:30例患者骨髓中有4例呈端粒酶阳性,5例呈hTERT mRNA阳性,30例正常骨髓中有3例呈端粒酶阳性,6例呈hTERTmRNA阳性,患者外周血中未检测到端粒酶及hTERTmR-NA的表达。结论:骨髓中端粒酶的表达来源于造血细胞,银屑病患者和正常人骨髓中的端粒酶阳性率无显著差异,银屑病患者骨髓造血细胞增殖活性异常与端粒酶表达无关。  相似文献   

17.
目的:研究银屑病患者外周血T淋巴细胞表面共刺激分子CD80的表达及其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)的相关性。方法:采用流式细胞仪检测31例银屑病患者外周血T淋巴细胞表面CD80的表达,以20例正常人作对照。结果:银屑病患者外周血T淋巴细胞表面CD80的表达为1.5403%±1.3447%,高于正常对照者的0.0990%±0.1207%(P<0.01);进行期银屑病患者外周血T淋巴细胞CD80的表达高于退行期;且银屑病患者外周血T淋巴细胞CD80的表达与PASI呈正相关(r=0.513)。结论:银屑病患者外周血T淋巴细胞CD80的表达上调,与银屑病的发病机制有关。  相似文献   

18.
系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞中白介素18的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
系统性红斑狼疮(SLE)是一种侵犯多系统的自身免疫性疾病。白介素(IL)18可诱导Th1反应,在各种过敏性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病及感染性疾病中起免疫调节作用[1]。为了探索IL-18在SLE中的变化及临床意义,我们以β肌动蛋白为内参照,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定了SLE患者及正常人对照外周血单一核细胞(PBMC)中IL-18mRNA水平,观察IL-18与狼疮活动指数(SLEDAI)[1]、血沉(ESR)的相关性。  相似文献   

19.
目的探讨芦荟对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMCs)产生干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法采用双抗体夹心ELISA法,检测芦荟对银屑病患者PBMCs或Colo-16细胞培养,及对银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养产生的IFN-γ的含量变化。结果芦荟对银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养产生的IFN-γ含量有明显的抑制作用,P<0.01;而对银屑病患者PBMCs或Colo-16细胞培养产生的IFN-γ的含量没有抑制作用。结论芦荟在银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养时,才能抑制IFN-γ的产生。为进一步研究芦荟外用治疗银屑病提供药理作用依据。  相似文献   

20.
目的:检测扁平苔藓皮损组织中粘附分子CD44的表达。方法:对30例扁平苔藓患者的皮损组织、10例正常皮肤组织、10例病理上以淋巴细胞浸润为主的皮损组织进行免疫组化染色。结果:在扁平苔藓皮损中,表皮及真皮中CD44分子的表达较正常皮肤及以淋巴细胞浸润为主的皮损组织均明显增强,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:CD44分子可能与扁平苔藓发病相关。  相似文献   

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