肺表面活性物质治疗新生儿RDS呼吸衰竭的疗效

用肺表面活性物质（ＰＳ）抢救１５例新生儿呼吸窘迫综合征（ＮＲＤＳ）时的呼吸衰竭，ＰＳ首次剂量２００ｍｇ／ｋｇ．重复剂量１００ｍｇ／ｋｇ，用１～３次，经气管插管注入肺内，给ＰＳ后５～１５分钟ＰａＯ２和ＰａＯ２／ＦｉＯ２显著上升，随后ＦｉＯ２和平均气道压（ＭＡＰ）下调，５．５±０．８小时胸片即见改善，４０．２±１６．５小时胸片恢复，治疗组病死率比对照组低。结果表明ＰＳ对抢救ＮＲＤＳ呼吸衰竭有明显疗效。     

体外膜肺的动物实验研究

目的观察膜肺（ＥＣＭＯ）体外吸收氧及排出二氧化碳的效果。方法绵羊１１只，戊巴比妥钠麻醉后，气管切开、插管，与呼吸机相连。右颈内静脉及右颈总动脉内放置导管。血从右颈内静脉引出，经过膜氧合器气体交换后，从右颈总动脉回输体内。实验依次分４个阶段：（１）ＥＣＭＯ前机械通气；（２）ＥＣＭＯ与机械通气并用（小流量阶段）；（３）仅用ＥＣＭＯ（大流量阶段）；（４）ＥＣＭＯ后机械通气。取羊股动脉血及膜氧合器前后的血标本进行血气分析。结果用ＥＣＭＯ前动脉血气分析的均值为：ｐＨ值７．５０、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）５．２９ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、氧分压（ＰａＯ２）１８．４、ＰａＯ２／吸入氧浓度（ＦｉＯ２）比值为３３８，ＥＣＭＯ小流量、大流量及ＥＣＭＯ停止后各阶段的ｐＨ值、ＰａＯ２及ＰａＯ２／ＦｉＯ２比值与ＥＣＭＯ前相比，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），ＥＣＭＯ过程中ＰａＣＯ２较低，差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。血液通过膜氧合器后，ｐＨ值、ＰＯ２值明显升高（Ｐ＜０．０１），ＰＣＯ２明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论ＥＣＭＯ体外可吸收足够的氧，有效排出ＣＯ２，维持血ｐＨ值稳定。     

高频振荡通气结合一氧化氮吸入对急性肺损伤兔氧合的影响

目的　判断高频振荡通气（ＨＦＯ）伴低浓度一氧化氮（ＮＯ） 吸入对急性肺损伤家兔气体交换和血液动力学参数的影响。方法　用３７ ℃温盐水反复进行支气管灌洗（按每次３０ ｍｌ／ｋｇ）制成急性肺损伤模型。应用高频振荡呼吸机和１×１０－６ＮＯ吸入对１０ 只急性肺损伤家兔进行实验性治疗,并测定肺力学、血液动力学等参数。结果　ＨＦＯ＋ ＮＯ 与急性肺损伤基础值比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由１５６±３２ 上升至４０５±４８（Ｐ＜ ０－０１）、氧合指数（ＯＩ）和肺内动静脉分流量（Ｑｓ／Ｑｔ） 分别由７－８ ±１－７ 和０－４１±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（ Ｐ均＜ ０－０１）。ＨＦＯ＋ ＮＯ 与单纯ＨＦＯ 比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由３７９±８６ 上升至４０５±４８（ Ｐ＜ ０－０５） 、ＯＩ和Ｑｓ／Ｑｔ 分别由５－８ ±１－９ 和０－３５ ±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（Ｐ均＜０－０５） 。结论　ＨＦＯ＋ ＮＯ吸入可改善急性肺损伤兔的氧合,肺内分流减少,吸入１×１０－６ ＮＯ有效。应用本系统质量流量控制器,可以在高频振荡通气时提供稳定浓度的ＮＯ气体。     

气管内气体吹入通气的实验与临床研究

目的确定气管内气体吹入通气（ＴＧＩ）对肺部气体交换的影响。方法先通过动物实验观察正常肺及损伤肺时ＴＧＩ对肺部气体交换的影响；后选择急性呼吸衰竭患儿，观察ＴＧＩ对５例不同性质肺部病变患儿的治疗效果。结果１４只兔在正常肺及损伤肺时，ＴＧＩ使动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）分别从压力控制通气（ＰＣＶ）时的５．６±０．３ｋＰａ、７．７±０．２５ｋＰａ下降至３．９±０．１５ｋＰａ、５．６±０．４３ｋＰａ（Ｐ＜０．０１），而动脉血氧分压（ＰａＯ２）则无明显变化（Ｐ＞０．０５）。（２）５例急性呼吸衰竭患儿当保持吸气峰压（ＰＩＰ）不变时，可降低ＰａＣＯ２，或在保持ＰａＣＯ２稳定时可降低ＰＩＰ。结论ＴＧＩ作为一种机械通气方法，通过加速ＣＯ２的排出，可提高肺泡通气效率，但对肺部氧合无明显影响     

早产儿肺透明膜病伴动脉导管开放的早期诊断

２７例早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）伴呼吸衰竭需要呼吸机治疗者，在２．６９±１．１６天出现动脉导管开放（ＰＤＡ），导管开放时，均有心前区抬举搏动，心音亢强，周围脉搏增强，心脏有杂音，心率增快，脉压差增大，口服消炎痛后，导管关闭，关闭后，心率和脉压差显著下降，ＰａＯ２升高，ＰａＣＯ２下降，与开放时比较均有非常显著差异（Ｐ〈０．００１），提出在ＨＭＤ急性期出现心前区抬举搏动，心音亢强，心率加快，脉压差加大     

硫酸镁治疗早产儿持续肺动脉高压的临床研究

目的 探讨硫酸镁对早产儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）的治疗及安全性。方法 将新生儿科１１例确诊为早产儿ＰＰＨＮ的患儿予以１０％硫酸镁治疗,先用负荷量２００ｍｇ／ｋｇ静脉滴注３０ｍｉｎ后,再以１０％硫酸镁每小时２０～５０ｍｇ／ｋｇ静脉滴注维持,监测血压、生命体征、电解质、血气分析等。结果 硫酸镁治疗后患儿皮肤逐渐转红,２４ｈ,ｐＨ由（７．３３±０．０５）下降到（７．３２±０．０６）,ＰａＯ２由（５．０７±０．４３）上升到（９．１７±０．６５）ｋＰａ,Ａ－ａＤＯ２由（６２．４ ±１０．２４）下降到（５６３．３５±１９．３７）ｍｍＨｇ,ＯＩ由（４９．７８±９．５２）降到（３２．５９±３．２２）,经方差分析及最小显著性检验,治疗后较治疗前差异有显著性。结论 硫酸镁治疗早产儿ＰＰＨＮ较安全,疗效明确,易接受。     

早产儿肺透明膜病伴动脉导管开放的早期诊断

２７例早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）伴呼吸衰竭需要呼吸机治疗者，在２．６９±１．１６天出现动脉导管开放（ＰＤＡ），导管开放时，均有心前区抬举搏动、心音亢强、周围脉搏增强、心脏有杂音、心率增快、脉区差增大，口服消炎痛后，导管关闭。关闭后，心率和脉压差显著下降，ＰａＯ２升高，ＰａＣＯ２下降，与开放时比较均有非常显著差异（Ｐ＜０．００１），提出在ＨＭＤ急性期出现心前区抬举搏动、心音亢强、心率加快、脉压差加大、ＰａＣＯ２升高等，可作为早期诊断动脉导管开放的临床依据。     

测磷脂酰甘油预测新生儿肺透明膜病前瞻性研究

本文对３２例早产儿测羊水、咽部吸出物磷脂酰甘油（ＰＧ）；其中１０例死亡早产儿测定气管冲洗液ＰＧ及肺组织病理检查。预测新生儿肺透明膜病（ＨＭＤ）及临床价值的研究。结果咽吸出物临床符合率为９６．８８％，羊水为８７．５％（Ｐ〉０．０５），咽吸出物假阴性率３．７％，羊水为１４．８１％（Ｐ〈０．０５）；均无假阳性率。说明咽吸出物和羊水ＰＧ在预测亲生儿ＨＭＤ同样具有临床意义。     

产前应用肾上腺皮质激素对早产儿肺透明膜病的预防作用

目的 探讨不同条件下肾上腺皮质激素预防早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）的效果。方法 观察用药组（ｎ＝１２０）与未用药组（ｎ＝４０）早产儿ＨＭＤ的发生率;观察不同用药时间、剂量及高危条件（窒息、多胎妊、性别）对早产儿ＨＭＤ发病的影响;监测呼吸机治疗的ＨＭＤ患儿肺泡脉血氧分压（Ａａ－ＤＯ２）与呼吸指数（ＲＩ）的变化。结果 ⑴产前２４ｈ以上用药组未用药组相比,用药组ＨＭＤ的发病率明显降低,尤其２８～３４周的产     

地塞米松治疗支气管肺发育不良的疗效评价

目的　探讨地塞米松治疗支气管肺发育不良（ＢＰＤ）的疗效。方法　回顾性分析地塞米松治疗前后血气指标、机械通气参数并进行比较分析,判断疗效。结果　１５ 例ＢＰＤ患儿地塞米松治疗前后血气指标无明显改变,但机械通气的条件明显改善,平均气道压（ＭＡＰ）由用药前的（１－６９±０－１８）ｋＰａ 在用药３ 天后下降至（１－４８ ±０－２１）ｋＰａ,第４ 天继续下降;吸入氧浓度（ＦｉＯ２） 由用药前的（０－４５±０－０８） 在用药３ 天后下降至（０－３４±０－０７） ,差异有显著性意义。结论　地塞米松治疗可减少ＢＰＤ 患儿对氧的依赖,减少对机械通气的需要,从而改善ＢＰＤ 患儿的肺功能,改善ＢＰＤ患儿的转归。