ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE及AngⅡ浓度的关系

目的　研究原发性高血压患者血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血清血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法　应用聚合酶链反应技术 (PCR)检测 82 1例高血压患者的ACE基因型 ,同时测定其血清ACE水平、血管紧张素Ⅱ浓度及醛固酮浓度 ,比较不同基因型患者其血清ACE、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平有无差别。结果　II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为 ( 3 2 0 9± 15 62 )U/L ,( 4 1 46± 16 67)U/L和 ( 4 7 60± 19 5 4)U/L ;组间差异具有显著性(P <0 0 1) ;三组基因型患者血管紧张素Ⅱ水平分别为 ( 63 78± 2 9 86) pg/mL ,( 63 89± 2 9 19) pg/mL和 ( 62 3 5± 2 0 66)pg/mL ,三者差别无统计学意义 ;醛固酮浓度在三种基因型患者中分别是 ( 15 1 98± 5 2 91)ng/L ,( 15 5 3 9± 49 91)ng/L和( 171 82± 43 82 )ng/L ,组间差异具有显著性 (P <0 0 1)。多元线性回归结果表明DD基因型是影响血清ACE水平的主要因素 ,但对血管紧张素Ⅱ水平无影响。结论　不同ACE基因型患者血清ACE水平存在明显差异 ,DD基因型患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者。血管紧张素Ⅱ水平在三种基因型间无明显差异     

氢氯噻嗪对不同血管紧张素转化酶基因型高血压患者血浆血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的研究氢氯噻嗪(HCTZ)对不同血管紧张素转化酶(ACE)基因型的原发性高血压患者血浆ACE浓度和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的影响。方法829例原发性高血压患者同时服用HCTZ12.5mg,qd。6周后资料完整的785例患者按II、ID、DD3种基因型分组,观测不同基因型间血浆ACE浓度、AngⅡ浓度的变化。结果服用HCTZ6周后II、ID、DD型患者血浆ACE浓度较服药前稍增高,但差异无统计学意义;血浆AngⅡ浓度分别升高到(85.56±64.68)、(81.97±57.99)和(80.84±67.96)ng/L,与服药前比较均差异有统计学意义。3组不同基因型患者血浆AngⅡ服药前后组间差异无统计学意义。结论服HCTZ后,3组基因型患者血浆AngⅡ浓度均升高,血浆ACE浓度不是影响血浆AngⅡ浓度的主要因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与中青年脑梗死的关系

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与中青年脑梗死患者的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)测定105例年龄≤60岁高血压脑梗死患者ACE基因插入／缺失(D／I)多态性,用酶联免疫吸附技术(ELISA)测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,并与71名同龄健康正常对照组比较。 结果 脑梗死组患者的ACE DD基因型频率为0.33,对照组为0.18(两者比较P<0.01)。脑梗死组患者血浆AngⅡ水平为(31±11)ng／L,与对照组为(29±8)ng／L,两组比较P>0.05,但ACE DD基因型患者血浆AngⅡ水平显著高于对照组和同组DI型和Ⅱ型(P<0.01)。 结论 年龄<60岁的脑梗死患者发病原因可能与ACE D等位基因频率增高、血浆AngⅡ水平增高有关。     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的研究原发性高血压(EH)患者的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效的相关性.方法 (1)用ACEI对517例EH患者进行为期6周的降压治疗,所用药物为咪达普利或苯那普利.(2)用聚合酶链反应(PCR)方法检测患者的ACE基因多态性,ACE基因有3种表现型Ⅱ型、DD型和DI型.(3)治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测.结果 (1)在总共517例患者中,ACE基因型为DD者有132人(25.5%),Ⅱ者有130人(25.2%),ID者有255人(49.3%).(2)不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义.(3)在这三组患者中,治疗前后收缩压的降幅分别为(-14.5±12.7)mmHg,(-14.3±13.1)mmHgand(-14.0±12.2)mmHg(P=0.94),舒张压的降幅分别为(-8.7±7.4)mmHg,(-8.7±7.7)mmHg and(-8.5±6.7)mmHg(P=0.96).结论本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关,据此,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗.     

缺失型血管紧张素转换酶基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白E水平的关系

目的 :探讨缺失型血管紧张素转换酶 (ACE)基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白 E(apo E)浓度间的关系。方法 :用免疫比浊法测定 5 5例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者及 47例对照者血浆 apo E浓度。用 PCR法检测ACE基因缺失 (D) /插入 (I)多态性。结果 :OMI患者血浆 apo E浓度为 (5 2 .1± 14.6 ) m g/ L ,显著高于对照组(41.2± 17.2 ) mg/ L (P <0 .0 5 )。 OMI组 ACE DD(5 1.2± 14.7) m g/ L、DI(5 4.7± 12 .1) mg/ L、II(5 9.0± 2 6 .0 )m g/ L基因型间血浆 apo E水平无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 ACE DD基因型频率及 D等位基因频率与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :缺失型 ACE基因可能与 OMI患者血浆 apo E水平无相关关系     

2型糖尿病肾病中ACE基因型和ACEI疗效关系的研究

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗三种血管紧张素酶(ACE)基因型的2型糖尿病肾病的疗效有无差异,判断ACE基因插入/缺失(I/D)多态性对ACEI治疗2型糖尿病肾病的疗效有无预测作用.方法 68例2型糖尿病临床肾病患者,用胰岛素控制血糖,福辛普利20 mg/d治疗8周;用药前所有受试者以PCR方法检测ACE基因I/D多态性,并据其分为三组,ACE基因II型33例、ID型21例、DD型14例,于治疗前后分别测定血清ACE活性、尿白蛋白排泄率(UAE)、血清肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI)和平均动脉压(MAP).结果治疗前三组年龄、BMI、MAP、HbAlc、Scr、UAE差异均无显著性(P＞0.05),血清ACE活性在DD型组最高、ID组次之、II型组最低(P＜0.05);福辛普利治疗8周后,三组受试者BMI、Scr无明显变化,MAP、HbAlc均有下降,但三组间变化差异无显著性(P＞0.05);UAE、血清ACE活性下降的百分率在DD型组最高、ID型组次之、II型组最低,差异有显著性(P＜0.05);多因素相关分析UAE降低与MAP、HbAlc下降无相关,与血清ACE活性的下降相关(r=0.299,P＜0.05).结论 ACEI治疗2型糖尿病肾病疗效,在ACE基因DD型最好、ID型次之、II型最差,可能与其血清ACE活性的变化相关;检测ACE基因I/D多态性有助于预测ACEI治疗2型糖尿病肾病的疗效.     

原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性

目的分析原发性高血压(EH)ACE基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的相关性。方法纳入云南汉族、白族及傣族EH患者450例,检测ACE基因多态性,根据基因型进行分组,所有患者给予厄贝沙坦治疗8 w后评估降压疗效,监测治疗前后血浆RAAS活性的变化。结果 EH患者中ACE基因I/D多态性分布与种族无明显关系(P>0.05);不同基因型中厄贝沙坦降压疗效、治疗前后血浆RAAS活性降低程度具有差异性,表现为DD型>ID型>Ⅱ型;采用Logistic回归分析治疗有效率的影响因素,血管紧张素Ⅱ活性改变与治疗有效率呈正相关(OR值1.038)。结论 ACE I/D多态性可能是影响EH患者对厄贝沙坦降压反应的重要指标,通过调节血管紧张素Ⅱ活性形成。     

血管紧张素转换酶基因与冠状动脉粥样硬化关系的研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与冠状动脉粥样硬化的关系。方法　 14 6例冠心病(CAD)患者按ACE基因型分为缺失型纯合子 (DD)、杂合子 (ID)及插入型纯合子 (II) 3组 ;Bogaty标准评价冠状动脉造影结果 ;马尿酸微量比色法测量血清ACE水平。结果　⑴Bogaty各指标评价结果与左室射血分数 (LVEF)及左室舒张末压 (LVEDP)明显相关。⑵DD型CAD患者冠脉病变较ID及II型严重。⑶DD型CAD患者血清ACE水平高于ID及II型。结论　⑴ACE基因多态性与CAD患者冠状动脉病变有关。⑵血清ACE水平可能为二者相关的机制。⑶Bogaty标准能全面准确地反映CAD患者冠状动脉病变特征及左室功能下降程度。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转换酶基因多态性与伊贝沙坦降压疗效的关系

目的探讨与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂伊贝沙坦降压疗效相关的基因多态性位点。方法152例轻、中度高血压病患者服用伊贝沙坦治疗8周,观察降压疗效,同时采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性对患者血管紧张素-醛固酮系统基因多态性位点AT1R T573C、血管紧张素转换酶(ACE)I/D基因型进行分析。结果携带AT1R 573T等位基因的患者服用伊贝沙坦后,收缩压及脉压降幅明显大于CC基因型患者;在男性患者,基因型为ACE DD的患者舒张压降幅明显大于II型患者;同时携带AT1R 573T和ACE D等位基因的男性患者降压疗效最佳。结论携带AT1R 573T和ACE D等位基因的高血压病患者对伊贝沙坦的降压反应最佳。     

血管紧张素转化酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转化酶基因型相关性的研究

目的　探讨老年原发性高血压患者口服血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI )后发生咳嗽的机制。方法　应用聚合酶链反应 (PCR) ,检测老年原发性高血压患者口服ACEI后发生咳嗽与无咳嗽者的血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性 ,检测并比较两组患者血清ACE水平及ACE水平预测高血压患者口服ACEI引起咳嗽的敏感性和特异性。结果　ACEI所致咳嗽组ACE基因Ⅱ型的频率为4 0 % ,显著高于无咳嗽组 (2 0 % ,P <0 0 5 ) ,Ⅰ等位基因频率为 6 0 % ,显著高于无咳嗽组 (4 1% ,P <0 0 1)。两组患者血清ACE水平在DD型、ID型、Ⅱ型依次减低。咳嗽组血清ACE水平显著低于无咳嗽组 (P <0 0 0 1) ,血清ACE水平预测ACEI引起咳嗽的敏感性和特异性分别为 81%和 78%。结论　老年高血压患者口服ACEI所致咳嗽与血清ACE水平及ACE基因多态性有关。     

乙型肝炎和肝硬化患者血清血管紧张素系统的变化及其与肝纤维化的关系

探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统（RAS）中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶（ACE）水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中,正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例,其中肝硬化患者中Child-Pugh A级、B级和C级各30例。采用ELISA 法检测血清AGT、Ang Ⅱ和ACE水平;采用化学免疫法检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为（350.7±124.9） ng/L、（307.3±139.5） ng/L、（280.3±141.3） ng/L、（256.25±110.42） ng/L、（3.45±0.66） ng/mL、（120.58±26.69） ng/L和（79.70±25.67） U/L,均显著高于正常对照组[分别为（68.8±20.7） ng/L、（58.6±20.9） ng/L、（53.0±21.1） ng/L、（47.0±21.1） ng/L、（3.0±0.4） ng/ml、（104.0±13.8） ng/L和（61.6±12.6） U/L,P〈0.05];肝硬化Child-Pugh A级和B级患者血清AGT水平分别为（3.4±0.4） ng/ml和（3.3±0.6） ng/ml,均显著高于正常人（P〈0.05）;肝硬化 Child-Pugh C级患者AngⅡ和ACE水平分别为（125.4±19.1） ng/L和（83.4±22.5） U/L,均显著高于正常人（P〈0.05）;AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展,患者血浆 AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高,其生理病理性作用还有待于进一步研究。     

高血压左室肥厚与ACE/ID基因多态性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压及左心室肥厚的关系,进一步了解ACE基因多态性在原发性高血压及左心室肥厚发生中所起的作用。方法方法应用PCR技术、高分辨率熔解(HRM)技术测定100例健康对照者和112例高血压无左室肥厚的患者,以及96例高血压合并左室肥厚的患者的ACE基因型。结果高血压LVH组DD基因型频率30.2%,ID基因型频率37.5%,II基因型频率32.3%,高血压非LVH组DD基因型频率11.6%,ID基因型频率41.1%,II基因型频率47.3%,两组比较(P0.05),正常对照组DD基因型频率18.0%,ID基因型频率36.0%,II基因型频率46.0%。正常对照组与高血压组中差别无显著性(P0.05)。结论 ACE的三种基因型即DD型、ID型、II型与原发性高血压发病无关,但与高血压左心室肥厚的发生有关,其中DD基因型的高血压病人更易出现左心室肥厚。     

原发性高血压患者血管紧张素转化酶基因多态性与血管内皮损伤的相关性

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性与血管内皮损伤的相关性。方法:选择初次诊断的EH患者68例,采用聚合酶链反应(PCR)方法进行ACE基因分型,并测定其血浆可溶性P选择素(sP-selectin)、血栓烷B2(TxB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度和血管假性血友病因子(v WF)抗原水平。结果:根据等位基因分布,EH患者分为DD型(18例)、ID型(26例)和II型(24例)3组;DD型的血浆sP-selectin、TxB2浓度和v WF抗原水平明显高于其他2型(P<0·05),而6-keto-PGF1α浓度则是DD型最低(P<0·05)。多因素Logistic回归分析显示ACE/DD基因型是引起患者血浆sP-selectin、TxB2、v WF升高和6-keto-PGF1α降低的独立危险因子。结论:ACE/DD基因型的EH患者较ACE/ID型和ACE/II型具有更为明显的血管内皮损伤倾向。     

ACE基因I／D、AT1R基因A1166C多态性与奥美沙坦酯降压作用的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D、血管紧张素Ⅱ-1型受体（ATlR）基因A1166C多态性与奥美沙坦酯降压作用的关系。方法76例轻、中度高血压（EH）患者服用奥美沙坦酯治疗8周;用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性对其血白细胞基因组DNA肾索-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性位点ACEI／D、ATlRA1166C基因型进行检测。结果ACE基因含D等位基因患者的SBP、DBP、脉压降幅及降压总有效率均高于含I等位基因者,DD＋AA基因型患者的SBP降幅高于DD＋AC基因型者（P均〈0．05）。结论ACE基因含D等位基因EH患者对奥美沙坦酯降压治疗敏感;ACE、AT1R基因联合作用可能影响奥美沙坦酯的降压疗效。     

原发性高血压血管紧张素转换酶基因多态性与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因(I/D)多态性与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性;并根据其多态性给予不同剂量的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),探究药物基因导向下治疗高血压的临床疗效,更好的了解精准医疗的发展模式。方法选择2014年5月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院未服用过或就诊时已自行停服降压药物至少2周的98例原发性高血压患者,进行ACE基因(I/D)多态性及肾素(PRA)、血管紧张素(Ang)Ⅰ、AngⅡ、醛固酮(ALD)的测定,分别给与DD型(29例)、ID型(23例)、II型(21例)厄贝沙坦75 mg、150 mg、300 mg;25例为常规对照组给予厄贝沙坦150 mg,所有患者于治疗4周、8周、12周回访时测量血压进行记录与对比。结果血浆PRA、AngⅠ、AngⅡ在DD、ID、II基因型患者水平分别为[PRA:(1.94±0.38)ng/(m L·h)、(1.81±0.41)ng/(m L·h)及(1.98±0.29)ng/(m L·h);AngⅠ:(2.76±0.36)ng/L、(2.89±0.32)ng/L及(2.75±0.33)ng/L;AngⅡ(72.14±20.40)ng/L、(67.48±21.69)ng/L及(79.62±26.87)ng/L],差异无统计学意义(P0.05);血清ALD水平在DD、ID、II基因型分别为(183.59±48.62)ng/L、(142.43±33.00)ng/L及(141.28±43.48)ng/L,差异有统计学意义(P0.05)。3种基因型患者治疗前及治疗后各时间收缩压(SBP)和舒张压(DBP)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后3种基因型患者SBP和DBP水平与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACE基因(I/D)多态性与ALD具有相关性,与PRA、AngⅠ、AngⅡ无相关性;依据ACE基因型给予不同剂量厄贝沙坦,可有效实现个体化治疗原发性高血压。     

血管紧张素转换酶和醛固酮合成酶基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系。方法829例高血压病(EH)患者同时服用氢氯噻嗪12·5mg(1次/d),6周后资料完整的785例患者按不同ACE基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别。结果服用氢氯噻嗪6周后,ACE基因II、ID、DD型患者收缩压分别下降(5·1±14·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)、(4·8±16·3)mmHg和(9·4±15·7)mmHg,DD型患者下降值大于II、ID型患者,组间比较差异有统计学意义(P<0·00);CYP11B2基因TT、TC、CC型患者收缩压下降值分别为(5·8±16·2)mmHg、(5·5±14·9)mmHg和(7·6±16·1)mmHg,组间比较差异无统计学意义。DD+CC基因型患者收缩压下降值为(10·6±12·3)mmHg,高于其他基因型组合患者,但差异无统计学意义(P>0·05)。多因素分析结果表明DD基因型和治疗前醛固酮浓度是影响患者坐位收缩压下降的主要因素。结论ACE基因的DD型与氢氯噻嗪的降压疗效相关,CYP11B2基因CC型、DD+CC型患者对氢氯噻嗪的降压反应可能优于其他基因组合患者。     

原发性高血压患者炎症因子表达水平及其与血管紧张素Ⅱ的关系

目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者血浆中炎症因子单核细胞趋化因子 1(MCP 1)和P 选择素的表达水平以及与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的关系。 方法 :用ELISA法检测 32例EH患者 (EH组 )和 30例健康者 (对照组 )血浆MCP 1和P 选择素 ,同时用放射免疫法测定其血浆中AngⅡ水平。结果 :与对照组相比 ,EH组患者血浆中MCP 1和P 选择素水平明显升高 [分别为 (18.6 6± 2 .5 5 )∶(15 .4 5± 1.13)ng/L ,(11.4 3± 3.35 )∶(3.4 7±1.31)ng/L ,均P <0 .0 5 ],但与血浆AngⅡ浓度以及血压升高的程度无相关性。结论 :EH患者血浆中炎性因子MCP 1和P 选择素浓度明显增加 ,这可能与高血压促动脉粥样硬化的发生发展有关     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(Ⅰ/D)多态性与心肌纤维化的相关性。方法:用聚合酶链反应法测定71例非家族性房颤患者的ACEⅠ/D多态性,并测序确定各房颤患者基因型;用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定心肌纤维化的指标:I型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。比较不同ACE基因型房颤患者的血清PⅠP和PⅢP浓度。结果:ACEDD基因型PⅠP、PⅢP浓度分别为(125.56&#177;49.87)ng/ml、(18.38&#177;11.38)ng/ml,高于DI型(91.91&#177;56.24)ng/ml、(14.74&#177;7.44)ng/ml和II型(87.89&#177;45.36)ng/ml、(14.21&#177;6.97)ng/ml;DD基因型PⅠP值和PⅢP值大于II基因型及DI基因型,其中DD基因型与II基因型比较差异有显著性意义(P&lt;0.05)。结论:ACEDD基因型与房颤患者心肌纤维化有关,ACEDD基因型可能参与了房颤的心肌纤维化。     

ACE基因I/D和AT1R基因A1166C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D与血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与氢氯噻嗪(HCTZ)降压疗效的关系.方法 原发性高血压患者服用HCTZ 6周后,按不同ACE基因型和AT1R基因型分组,比较不同基因型组合患者的血压下降值.结果 ACE基因DD、ID、II基因型患者收缩压均下降,DD基因型患者收缩压下降值显著大于ID、II型患者(P＜0.05);AT1R基因AC(CC)和AA基因型患者收缩压下降值组间比较无显著差异(P＞0.05);DD AC(CC)基因型组合患者收缩压亦下降,与其他基因型组合患者比较无显著差异(P＞0.05).多因素分析结果表明,治疗前醛固酮浓度和DD基因型是影响患者收缩压下降的主要因素.结论 ACE基因的DD基因型与HCTZ的降压疗效相关;AT1R基因AC(CC)、DD AC(CC)型组合患者对HCTZ的降压反应可能优于其他基因型组合患者.