胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

烧冲复合伤合并海水浸泡对犬血管内皮细胞的影响

目的　探讨烧冲复合伤合并海水浸泡对血管内皮细胞影响的原因和机制 ,为海水浸泡伤早期救治提供一定的理论依据。方法　建立烧冲复合伤的犬实验模型 ,致伤后将犬随机分为非浸泡组和浸泡组 ,将浸泡组犬在海水中浸泡 4小时后捞出 ,然后于伤后 4、7、10、2 0小时和 2 8小时分别取血检测循环内皮细胞 (CEC)以及血管性假血友病因子 (vWF)的变化。非浸泡组除不浸泡海水外 ,余检测时相及指标同浸泡组。结果　非浸泡组在致伤后 4小时CEC和vWF明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而浸泡组于伤后 4、7、10、2 0小时和2 8小时的CEC和vWF均明显增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;组间比较发现浸泡组从伤后 4小时至 2 8小时各指标均与非浸泡组有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　烧冲复合伤合并海水浸泡伤后可引起全身EC急性损伤 ,并且这种损伤比单纯烧冲复合伤 (不浸泡 )更严重 ,更持久。     

己酮可可碱对胸部开放伤海水浸泡犬肺血管通透性的作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺微血管通透性的作用。方法建立胸部开放伤后海水致ALI动物模型,12只犬随机分为机械通气组(A组)、机械通气 PTX组(B组),分别给予救治,检测动脉血气、血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子、伊文氏蓝(Evans blue)漏出指数、肺干湿重比及肺组织学变化。结果12只犬致伤后血氧分压显著降低,伤后6h达到ALI诊断标准。两组犬救治后氧分压均显著升高。与A组比较,B组外周血TNF-α水平、BALF白蛋白含量及Evans blue漏出指数显著降低。结论PTX能够抑制TNF-α的产生,降低肺微血管通透性,对胸部开放伤后海水浸泡致ALI有一定的保护作用。     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤犬肺内细胞凋亡及相关基因表达的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P＜0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P＜0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一.     

腹腔开放伤并海水浸泡血气酸碱有关指标的变化分析

目的　研究腹腔开放伤后海水浸泡对机体动脉血气的影响。方法　 2 1只犬致伤后随机分为对照组 (n=7)、等渗盐水浸泡组 (n=7)和海水浸泡组 (n=7)。对照组为单纯腹外伤 ,后两组动物致伤后腹部分别浸入等渗盐水、海水中 ,观察各组动物动脉血气、血浆渗透压及肿瘤坏死因子 (TNF)水平的变化。结果　对照组和等渗盐水浸泡组致伤前后动脉血气、血浆渗透压及 TNF变化不明显 ;海水浸泡组致伤后 6 0 min始血 p H、Pa O2 及 BE水平均较对照组和等渗盐水浸泡组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,而血浆渗透压与 TNF水平则显著升高 (P<0 .0 1) ;致伤后 12 0 min始海水浸泡组 Pa CO2 均较对照组和等渗盐水浸泡组显著升高 (P<0 .0 1)。结论　腹腔海水浸泡可引起机体出现低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。     

两种复合战伤合并海水浸泡对血管内皮细胞损伤的比较研究

目的　比较两种复合战伤 (烧冲复合伤和弹烧复合伤 )合并海水浸泡对血管内皮细胞影响的特点和机制。方法　建立烧冲、弹烧复合伤的犬实验模型 ,将实验犬按致伤类型随机分为两组 ,即烧冲复合伤组和弹烧复合伤组 ,各 2 0只。致伤后置入海水中浸泡 ,4 h后捞出 ,于伤前、伤后 4 ,7,10 ,2 0和 2 8h分别取血检测循环内皮细胞 (CEC)和血管性假血友病因子 (v WF)。结果　 (1) CEC计数 :烧冲伤合并海水浸泡在伤后 4 h明显增加 ,伤后 7h为 6个时相点的最高值 ,之后呈缓慢下降趋势 ;而弹烧伤合并海水浸泡在伤后 4 h明显增加 ,之后随时间延长呈加重趋势 ,在伤后 2 8h达最高峰值。伤后 4 ,7,2 0和 2 8h烧冲伤与弹烧伤的 CEC变化相比差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。 (2 ) v WF:烧冲伤合并海水浸泡在伤后 4 h为 6个时相点的最高值 ,而弹烧伤合并海水浸泡在伤后 2 8h才达到峰值。伤后 4 ,2 0和 2 8h烧冲伤与弹烧伤的v WF变化差异有显著性 (P<0 .0 5或 0 .0 1)。结论　烧冲复合伤合并海水浸泡对 CEC损伤的峰值一般在伤后 4 h或 7h;弹烧复合伤合并海水浸泡对 CEC损伤的峰值延后 ,一般在伤后 2 0 h或 2 8h。     

胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤犬模型的实验研究

目的 构建胸部开放伤后海水灌人胸腔致急性肺损伤(ALI)犬模型,为探讨海水及其成分对肺直接损伤的机制及其治疗提供研究平台.方法 选择12只健康杂交犬,随机分为2组,即单纯气胸组和模型组,每组6只.观察2组呼吸频率、动脉血气、血流动力学、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质测定、肺微血管通透性变化及肺组织学变化.结果 模型组犬致伤后6 h较单纯气胸组动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低(P＜0.05),并且＜300,电解质及渗透压明显升高,平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)下降明显(P＜0.05),外周血浆炎症介质、BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平较单纯气胸组均显著升高,Evans Blue漏出指数(ELI)、肺含水量均显著高于单纯气胸组,肺干/湿重比(D/W)显著低于单纯气胸组,肺组织病理学变化明显,符合ALI病理改变.结论 胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI,模型建立成功,为进一步研究胸部开放伤后海水灌入胸腔致ALI的救治提供了前提条件.     

腹腔开放伤并海水浸泡对犬血浆自由基水平的影响

目的：了解腹腔开放伤后海水浸泡对机体血浆中自由基水平的影响。方法：28只犬随机均分为对照组（A组）,单纯腹部浸泡组（B组）,腹腔等渗盐水浸泡组（C组）和腹腔海水浸泡组（D组）4个组。A组为单纯腹外伤,B组为直接将犬无伤腹部浸入海水中浸泡处理,C,D两组犬致伤后分别置入等渗盐水或海水中浸泡处理,观察血浆中丙二醛（malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)及血浆渗透压的变化。结果：犬腹腔开放伤并海水浸泡后60min时,血浆中MDA与血浆渗透压水平显著升高（与浸泡前及A,B,C,组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈升高趋势,而同时SOD水平则显著降低（与浸泡前及A,B,C组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈降低趋势;浸泡处理前后A,B,C组间差别未见有显著性（P＞0．05）,结论：腹腔开放伤区海水浸泡可引起机体自由基水平升高。     

实验犬多部位伤海水浸泡后血流动力学变化

目的 分析犬多部位伤海水浸泡后血流动力学特点,为海水浸泡多部位伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只,制作多部位伤动物模型,随机分为致伤浸泡组(n=10)、致伤非浸泡组(n=10)和非致伤浸泡组(n=10)。观察犬多部位伤后在血流动力学变化规律。结果 犬多部位伤海水浸泡后,平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心输出量(CO)下降等血流动力学明显紊乱。致伤非浸泡组犬MAP和CO早期一过性升高,随后缓慢下降;浸泡非致伤组血流动力学在浸泡早期无明显变化,浸泡后1．5～2小时MAP、CVP和CO等指标出现轻度下降。结论 海水浸泡导致的高渗性脱水、体温过低等病理生理学改变是引起犬多部位伤后血流动力学紊乱,引起犬早期死亡率的主要因素。     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

胸部开放伤后海水浸泡对犬肺损伤程度的影响及肺表面活性蛋白A、B的变化

目的 探讨胸部开放伤后海水浸泡对犬急性肺损伤(acute lung injury,ALI)程度的影响及肺表面活性蛋白A、B(SP-A、SP-B)的变化.方法 成年杂交犬24只,按单纯气胸、胸腔注入淡水及海水制备3种犬AU模型,观察不同时间点动脉血气、TNF-α、IL-6、肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化,实验终点处死动物后行肺病理组织学检查,并用免疫组化染色观察SP-B于肺内的表达.结果 海水浸泡组及淡水浸泡组均引起低氧血症,海水组缺氧程度比淡水组严重(P<0.05).2个实验组动物血清及肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中IL-8、TNF-α等炎症因子水平均较对照组增高(P<0.05),肺组织病理损伤严重,并且海水组重于淡水组.2个实验组BALF中SP-A、SP-B含量较对照组明显降低(P<0.05),血清中SP-A、SP-B含量较对照组增加(P<0.05);肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,其灰度值明显弱于对照组,这种改变程度在海水组及淡水组中也存在统计学差异(P<0.05).结论 胸部开放伤后海水浸泡引起的肺损伤程度重于淡水浸泡和单纯气胸.     

兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响

目的 探讨兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响.方法 新西兰大白兔48只,于兔双后肢制备肢体软组织开放性损伤模型,分为3组:单纯致伤组(A组)、海水浸泡30min组(B组)、海水浸泡1 h组(C组).分别于致伤后0、1、3、7 d时取骨膜做组织学观察及骨形态发生蛋白(BMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)表达检测.结果 (1)肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤后骨膜炎症反应明显重于单纯致伤组,浸泡时间越长,骨膜炎症反应越重.(2)海水浸泡30 min后,膜内成骨延缓不明显.浸泡1 h后,膜内成骨明显延缓.(3)C组BMPs及VEGF表达时间明显延迟且明显弱于A组、B组,B组BMPs及VEGF表达时间虽未延迟但弱于A组.结沦肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡1 h后,可明显延迟并损害骨膜膜内成骨能力.     

兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响

目的 探讨兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响.方法 新西兰大白兔48只,于兔双后肢制备肢体软组织开放性损伤模型,分为3组:单纯致伤组(A组)、海水浸泡30min组(B组)、海水浸泡1 h组(C组).分别于致伤后0、1、3、7 d时取骨膜做组织学观察及骨形态发生蛋白(BMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)表达检测.结果 (1)肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤后骨膜炎症反应明显重于单纯致伤组,浸泡时间越长,骨膜炎症反应越重.(2)海水浸泡30 min后,膜内成骨延缓不明显.浸泡1 h后,膜内成骨明显延缓.(3)C组BMPs及VEGF表达时间明显延迟且明显弱于A组、B组,B组BMPs及VEGF表达时间虽未延迟但弱于A组.结沦肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡1 h后,可明显延迟并损害骨膜膜内成骨能力.