新生鼠缺氧后脑组织细胞结构型和诱生型一氧化氮合酶 …

目的 在新生鼠缺氧性脑损伤的模型基础上,测定损伤脑组织细胞内诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）与结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达变化,以期阐明它们的发病中的作用。方法 新新生ＳＤ鼠随机分组制作模型并行病理鉴定;采用ＲＴ－ＰＣＲ测定脑缺氧时脑组织细胞内ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ、ｃＲＮＡ表达的变化。辉度扫描获取数值。结果鼠缺氧１ｈ后脑组织中ｃＮＯＳ ｍＲＮＡ表达显著上升（Ｐ〈０．０１）,４ｈ组较前下     

间歇性气囊挤压大鼠腿部对挤压部位和远端骨骼肌一氧化氮？…

目的：为了进一步了解间歇性气囊挤压法（Ｉｎｔｅｒｎｉｔｔｅｎｔ ｐｎｅｕｍａｔｉｃ ｃｏｍｐｒｅｓｓｉｏｎ,ＩＰＣ）挤压大鼠腿部与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法：检测中大鼠骨髓肌中３种一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶,神经型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）;诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）和内皮细胞型ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ在ＩＰＣ作用后的表达变化。２５只ＳＤ大鼠被随机分为３个模拟组和４个ＩＰＣ实验组。每只鼠取右侧胫前肌（     

心肌再灌注损伤中一氧化氮合酶及其基因异常表达的研究

目的用鼠的离体工作心脏研究心肌再灌注损伤中一氧化氮（ＮＯ）、ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶及其ｍＲＮＡ表达的变化。方法逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）定量检测心肌组织ＮＯＳ同功酶ｍＲＮＡ表达,测定心肌组织中的丙二醛（ＭＤＡ）、ＮＯＳ及冠脉流出液的ＮＯ、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的量,同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于冷停跳液中加用地塞米松（Ｄｅｘ）和缓激肽（ＢＫ）,观察其对心肌再灌注损伤的影响。结果心肌缺血再灌注后,结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达下调,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达上调;ｃＮＯＳ活性下降,ｉＮＯＳ活性升高,ＮＯ量减少。使用Ｄｅｘ后,与缺血再灌注的对照组相比,ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达下调,ｉＮＯＳ活力下降,ＮＯ分泌减少,并且心功能恢复好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ下降;使用ＢＫ后,ＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达无变化,ｃＮＯＳ活力升高,ＮＯ分泌增多,心功能恢复有好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ亦下降。结论ＮＯＳ同功酶表达的变化可能是心肌再灌注损伤的重要机制之一,激活ｃＮＯＳ或下调ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达具有心肌保护作用     

学习记忆过程中海马S100β和NOS表达的变化及其相关性

目的 探讨大鼠学习记忆训练过程中海马Ｓ１００β和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达的变化及其相关性。方法 Ｙ型电迷宫和跳台反射仪连续训练一周作为空间学习记忆的训练组，随机操作为假训练组，而自由活动作为正常对照；免疫组化显示Ｓ１００β，ｎＮＯＳ和ｉＮＯＳ的表达情况并在高倍镜下进行阳性细胞计数及方差分析。     

孕期用卡托普利对子代自发性高血压大鼠组织一氧化氮合酶的影响

目的探讨早期用卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）组织一氧化氮／一氧化氮合酶（ＮＯ／ＮＯＳ）的影响，进一步阐明卡托普利的降压机制，为开拓高血压病早期防治途径提供实验依据。方法给孕期ＳＨＲ服卡托普利（１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１），观察其子代收缩压（ＳＢＰ）改变，并分别采用液闪法和反转录－聚合酶链反应检测其ＮＯＳ活性、诱导型和原生型（ｉＮＯＳ、ｃＮＯＳ）２种亚型ｍＲＮＡ表达。结果与对照组比较，ＳＨＲ单纯孕期服卡托普利，其子代ＳＢＰ显著降低（Ｐ＜０．０１），肾皮质、心室肌ＮＯＳ活性及大脑皮质ｉＮＯＳ、肾皮质、心室肌ｃＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０５）。结论ＳＨＲ孕期用卡托普利可增加其子代某些组织ＮＯＳ活性，促进不同亚型ＮＯＳ的表达，这可能是卡托普利降压的又一机制。     

肝硬化腹水大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS）免疫组织化学化学研究

为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）及诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织ｅＮＯＳ表达无显著性差异,而ｉＮＯＳ在肝硬化腹水大鼠呈强阳性表达,在假手术大鼠则为阴性,提示胆汁性肝硬化腹水大鼠肾脏ｉＮＯＳ表达显著增高,肾脏ＮＯ途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

大鼠脑、肝和前列腺一氧化氮合酶mRNA表达

根据大鼠脑型一氧化氮合酶（ｂＮＯＳ）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）的ｃＤＮＡ序列分别设计特异引物，用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测２种ＮＯＳ在脑、肝脏和前列腺中的ｍＲＮＡ表达差异。结果表明：ｂＮＯＳ在小脑、大脑皮质和海马中有表达，并且在肝脏和前列腺组织中也有表达：ｅＮＯＳ在肝组织中有表达，在小脑、大脑皮质和海马等脑组织中均有表达，但前列腺组织中未检测到ｍＲＮＡ表达。２种ＮＯＳ在上述组织中的广泛分布提示ＮＯ具有多种复杂的、有时甚至是相反的生理功能可能与ｂＮＯＳ和ｅＮＯＳ甚至诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）分别或共同作用有关。     

自发性高血压大鼠组织NOS活性及其亚型mRNA的表达

为探讨自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）不同组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）改变及在高血压形成中的作用，采用＾３Ｈ－精氨酸转换为＾３Ｈ－胍氨酸放射强度法和反转录－聚麦链式反应方法，比较ＳＨＲ和对照组ＷＫＹ大鼠不同组织ＮＯＳ活性及ｉＮＯＳ、ｃＮＯＳ两种亚型ｍＲＮＡ表达的改变，结果：ＳＨＲ肾皮质、心肌ＮＯＳ活性明显低于ＷＫＹ，而大脑皮质ＮＯＳ活性两组间无显著差异；ＳＨＲ肾皮质、心肌中ｃＮＯＳ表达和大脑皮质、培养的血     

7-NI对脑缺血再灌流后NOS、MDA和神经元超微结构的影响

探讨神经元型一氧化氮合酶抑制剂（ｎＮＯＳＩ）７－硝基吡唑（７－ｎｉｔｒｏｉｎｄａｚｏｌｅ,７－ＮＩ）对脑缺血再灌流保护作用的机理。方法选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠,制成大脑中动脉闭塞模型（ＭＣＡＯ）,闭塞１小时后治疗组给予７－ＮＩ（５０ｍｇ／ｋｇ）,对照和假手术组给予花生油５ｍｌ／ｋｇ,再灌流１小时后测定各项指标。结果再灌流１小时后,７－ＮＩ组ＮＯＳ（一氧化氮合酶）活性、ＭＤＡ（丙二醛）含量均明显低于单纯     

一氧化氮在老龄大鼠急性缺血性肾损伤中的作用

目的对一氧化氮（ＮＯ）在急性缺血性肾损伤中的作用进行初步研究，探讨老年肾脏对急性缺血性损伤的易感机制。方法在大鼠急性缺血性肾损伤模型中，给予ＮＯ合成底物Ｌ－精氨酸后，观察老龄大鼠肾功能，尿ｃＧＭＰ及诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的变化。结果老龄大鼠给予Ｌ－精氨酸后肾小球滤过率，肾血流量均高于缺血组，血、尿ｃＧＭＰ差异无显著性。低龄大鼠ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达高于老龄大鼠。结论缺血后老龄大鼠肾脏可能存在ＮＯ的不足，Ｌ－精氨酸可促使ＮＯ合成增加，对老年缺血性肾脏的功能有保护作用。     

红藻氨酸致癫痫大鼠脑内一氧化氮合酶的动态表达研究

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）的三种不同亚型nNOS、iNOS、eNOS在红藻氨酸（KA）了致癫痫SD大鼠模型中不同部位和不同时间的变化情况。方法KA点燃癫痫SD大鼠,随机分为对照组、KA组,在致痫1、7、14、21和28d各个时间点,观察大鼠癫痫发作后的行为学变化,脑电图描记,采用免疫组化的方法研究三种不同NOS（nNOS、iNOS和eNOS）的表达。结果注射KA后大鼠出现癫痫发作,7～28d可见癫痫慢性自发发作。EEG表现为尖、棘波节律,7～28d仍可见痫性活动。KA致痫后1d,nNOS在CA1、CA2、CA3区表达较对照组明显增多,7d时开始出现下降,在cA2、CA3区14d后又出现增多,在颞叶从1d开始就持续高水平的表达,而在齿状回和丘脑不同时间点nNOS阳性细胞表达都很低。iNOS在1d时各区表达均较对照组增高,之后在CA1、CA2、CA3区及颞叶阳性细胞出现减少,而在齿状回及丘脑7、14d有所下降,之后又出现高表达。eNOS在KA致痫后1d在CA1、CA2及齿状回区表达较对照组增高,7d时出现下降,之后叉出现增多,但eNOS阳性细胞在CA3区却表现为癫痫发作后1、7d时出现少,在14d以后才大量出现,并逐渐增加,在颞叶及丘脑,1d时与对照组无明显差异,7d时才开始表达增高,并持续高表达至28d。结论KA诱导癫痫发作大鼠脑内不同类型NOS在不同的时间和部位表达不同。     

大鼠脑创伤后一氧化氮合酶对学习和记忆功能的影响

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)对大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后空间学习和记忆的影响及7-硝基吲哚(7-nitroindazole,7-NI)和氨基胍(aminoguanidine,AG)的治疗作用。方法:将250只Wistar大鼠随机分成5组,按照Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性TBI,免疫组化检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,原位细胞DNA断裂检测(TUNEL)法检测海马CA1区凋亡细胞,采用Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习和记忆情况。结果:大鼠TBI后海马CA1区存在nNOS和iNOS明显表达,nNOS在伤后6h左右达高峰(P<0.05),iNOS在伤后3天左右达高峰(P<0.05)。TUNEL阳性细胞于伤后3天达高峰(P<0.05),伤后6h7-NI治疗组和联合治疗组与创伤组比较减少明显(P<0.05),伤后3天各治疗组均减少,且以联合治疗组减少最为明显(P<0.05)。结论:大鼠TBI后学习和记忆功能下降与NOS过表达引起的神经毒性作用有关。7-NI和AG通过抑制nNOS和iNOS的活性或表达起到神经保护作用,改善了大鼠的学习和记忆功能。     

长期运动对大鼠十二指肠一氧化氮合酶表达的调节作用

目的:观察长期运动及应用一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)对大鼠十二指肠一氧化氮合酶(NOS)表达的调节作用.方法:健康雌性SD大鼠,随机分为四组,即静息组、静息并应用L-NAME组、运动组、运动并应用L-NAME组,L-NAME组的大鼠饮用水中含有L-NAME 1 g/L,后两组大鼠游泳3个月,应用免疫组织化学技术分析大鼠十二指肠神经型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达.结果:与静息组相比,运动组大鼠十二指肠nNOS及iNOS活性均明显加强,前者主要发生于绒毛上皮,后者主要发生于腺上皮和肌层.静息并应用L-NAME组的nNOS阳性表达强于静息组,而两组间iNOS阳性表达无统计学意义.运动并应用L-NAME组绒毛上皮的nNOS阳性表达和腺上皮的iNOS阳性表达均弱于运动组.结论:运动可增强十二指肠黏膜不同部位和不同类型NOS的表达,即运动可增强绒毛上皮的nNOS表达和十二指肠腺上皮iNOS的表达,推测前者可能介导肠道吸收功能的调节,后者可能参与了黏膜分泌功能的调节.     

脑缺血/再灌注前后一氧化氮合酶在脑皮质中的表达

目的观察小鼠脑缺血/再灌注(CIR)前后一氧化氮合酶(NOS)的3个亚型:神经元型(nNOS)、诱导型(iNOS)和内皮型(eNOS)在小鼠脑皮质中的变化,探讨NOS在CIR损伤后的不同作用。方法健康雄性ICR小鼠32只,随机分为假手术组(n=16)和短暂性大脑中动脉闭塞再灌注(tMCAO)模型组(n=16)。tMCAO模型组采用改良的线栓法制作,再灌注24 h后应用氯化三苯四氮唑(TTC)染色测量梗死体积,应用免疫组织化学法观察各组小鼠脑皮质中nNOS、iNOS和eNOS的表达。结果假手术组nNOS、iNOS和eNOS在脑皮质中少量表达,与假手术组比较,tMCAO组小鼠脑梗死体积明显增加;脑皮质区nNOS、iNOS和eNOS阳性细胞数均显著增多(P<0.05)。结论小鼠CIR损伤后,nNOS和iNOS表达的增加可以引起神经损伤,而eNOS表达的增加,可能发挥神经保护作用。     

糖尿病视网膜病变前期 NOS亚型的蛋白表达及其在血流变化中作用的实验研究

[目的]探讨在糖尿病大鼠视网膜病变 (DR)前期,3种亚型一氧化氮合酶 NOS在视网膜不同组织细胞中蛋白表达的变化,及其与视网膜血流变化的关系.[方法] 将 Wistar大鼠随机分成正常对照组与链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射诱导的糖尿病组各 10只,采用彩色多谱勒对大鼠视网膜中央动脉 (CRA)进行血流参数的测量,运用免疫组织化学技术观察视网膜 eNOS、 iNOS、 nNOS蛋白表达的变化.[结果] 8周糖尿病大鼠视网膜尚未出现病变,但血流参数已显著异常,表现为糖尿病组大鼠 CRA的血流速度较对照组显著降低 (P< 0.05),而阻力指数则显著增高 (P< 0.05),搏动指数高于对照组,但尚未有显著意义. 3种亚型 NOS在糖尿病与正常对照组视网膜中表达部位一致;但与正常对照组比较,iNOS免疫反应的强度在糖尿病大鼠视网膜中的内核层显著增强,而 eNOS与 nNOS的免疫反应强度则未见显著变化.[结论]在 DR前期,糖尿病大鼠视网膜已开始出现血流灌注不良,此时 NOS亚型中 iNOS在视网膜中的表达上调可能与之相关.     

一氧化氮合酶在不同年龄大鼠睾丸中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)在不同年龄大鼠睾丸中的表达情况，探讨NO在睾丸生殖功能中的作用。方法将健康雄性Wistar大鼠按月龄分为成年组和未成年组，4％多聚甲醛灌流固定，取大鼠睾丸，常规石蜡切片，免疫组化SABC法检测NOS在不同年龄大鼠睾丸中的表达。结果成年组大鼠睾丸间质细胞和间质血管中均有nNOS、iNOS和eNOS阳性物质表达，生精小管周围肌样细胞和腔面精子可见nNOS阳性物质；未成年组大鼠睾丸间质血管中偶见iNOS和eNOS阳性物质表达。结论3种NOS在睾丸中均有表达，但定位不同，且与年龄相关。     

Damage to Hippocampus of Rats after Being Exposed to Infrasound

Objective The objective was to observe damage of hippocampus in rats after exposure to infrasound, and to assess HSP70 expression in hippocampus.
Methods SD rats in the experimental group were exposed to 140 dB (8 Hz) infrasound for 2 h per day for 3 days. The morphology of the hippocampus was examined by transmission electronic microscopic (TEM). Cell apoptosis was observed by TUNEL staining at 0 h, 24 h, 48 h, and 2 w after exposure. HSP70 expression was detected by immunohistochemistry (IHC) and Western blotting (WB).
Results TEM showed that hippocampus was significantly damaged by exposure, and exhibited recovery 1 week after exposure. The TUNEL data showed that neuronal apoptosis after exposure was significantly higher than in the control rats at 24 h and 48 h, and the apoptotic cells decreased one week after exposure. IHC and WB showed HSP70 expression was significantly higher in the exposed rats, peaked at 24 h.
Conclusion Exposure to 140 dB (8 Hz) infrasound for 2 h per day for 3 days appeared to induce damage to the hippocampus of rats, based on changes in ultrastructure and increased cell apoptosis. However, recovery from the damage occurred overtime. HSP70 expression also increased after the exposure and decreased by 48 h.     

一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林大鼠脑nNOS、iNOS表达的影响

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林实验大鼠脑一氧化氮合酶表达的影响。方法 应用免疫组织化学ABC法研究了nNOS、iNOS在福尔马林大鼠脑内的表达。结果 在福尔马林实验大鼠不同脑区,nNOs和iNOS表达较强。一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑nNOS、iNOS的表达,NO生成减少。结论 一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可通过抑制一氧化氮合酶作用,参与伤害性痛觉调制。一氧化氮在脑的痛觉调制过程中起重要作用。     

高蛋白饮食对慢性肾衰模型大鼠NO和NOS的影响

目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰大鼠的血和肾组织NO和．NOS的影响。方法通过先用5／6肾切除大鼠法制作慢性肾衰的动物模型,成功后再分别给予5／6肾切除大鼠不同蛋白饮食喂养2个月。观察不同蛋白饮食喂养的5／6肾切除大鼠血BUN、Scr、24小时尿蛋白定变化;分光光度计比色法检测血．NO和NOS水平;免疫组化法半定量检测肾组织ENOS、NNOS、INOS的表达。结果 给予5／6肾切除大鼠高蛋白饮食,可导致慢性肾衰大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低血NO和NOS水平及肾组织ENOS、NNOS的表达,增强肾组织INOS的表达。结论高蛋白饮食可通过导致5／6肾切除大鼠大量蛋白尿,降低N0和NOS对5／6肾切除大鼠的保护作用而加速慢性肾衰的进展。