糖尿病合并角膜上皮剥脱11例分析

目的 了解糖尿病合并角膜上皮剥脱的临床表现和相关因素。方法 对糖尿病合并角膜上皮剥脱的11例患者进行临床观察和分析。结果 角膜上皮剥脱大多发生在术後第一天、清晨、有角膜刺激症状、角膜上皮剥脱部位近角膜缘。结论糖尿病合并角膜上皮剥脱与下例因素有关:1.角膜上皮结构异常 2.角膜内皮结构异常 3.角膜的血供和氧供下降4.角膜知觉减退5.其他如手术操作不当等。     

糖尿病相关干眼的研究进展

糖尿病在全世界发病率普遍增高,糖尿病可引起干眼、角膜病、糖尿病视网膜病变、青光眼、白内障、屈光异常改变等一系列眼部并发症,严重影响视力甚至失明。近些年糖尿病对眼表造成损害正逐渐引起临床医师关注,糖尿病相关干眼主要表现为角膜上皮反复剥脱、上皮再生延迟、角膜敏感性下降等,这主要与糖尿病条件下泪液异常、泪液渗透压升高、泪膜稳定性差、角膜神经退行性改变等异常有关。现将糖尿病相关干眼的主要临床特点结合泪液变化、角膜神经敏感性变化、血糖水平、病程、降糖药物等相关影响因素以及特殊诊断方法和治疗策略等方面的进展进行总结,为临床诊断和治疗提供理论依据。     

糖尿病对眼表结构的影响

糖尿病是全身系统性疾病,可发生多种并发症,严重威胁人类健康.糖尿病性眼表病变包括结膜微血管瘤、干眼、角膜上皮损伤和角膜知觉减退等,这些疾病均可严重影响患者生活质量.糖尿病对眼表的破坏作用包括角膜神经损伤、角膜上皮结构和功能异常、泪液质和量改变、降血糖药物影响等四方面.     

糖尿病对眼表结构的影响

糖尿病是全身系统性疾病,可发生多种并发症,严重威胁人类健康。糖尿病性眼表病变包括结膜微血管瘤、干眼、角膜上皮损伤和角膜知觉减退等,这些疾病均可严重影响患者生活质量。糖尿病对眼表的破坏作用包括角膜神经损伤、角膜上皮结构和功能异常、泪液质和量改变、降血糖药物影响等四方面。     

糖尿病兔角膜上皮修复过程的研究

目的探讨糖尿病兔角膜上皮的修复过程。方法对兔采用静脉注射四氧嘧啶诱发糖尿病兔模型，成模后观察其角膜上皮显微结构改变，经冷冻损伤后与正常兔比较，观察角膜上皮愈合速率和显微结构的改变。结果糖尿病兔角膜上皮细胞内糖原和线粒体增多，基底膜增厚。对于同等程度的冷冻，糖尿病兔角膜上皮基底膜易损伤，出现基底膜缺失及断续不规则。糖尿病兔角膜新生上皮细胞之间、上皮细胞与基底膜之间连接疏松。糖尿病兔角膜上皮总的愈合速率与正常兔比较差异无显著性。结论糖尿病兔角膜上皮基底膜异常和新生上皮连接疏松可能是糖尿病患者角膜上皮愈合延迟和反复脱落的主要原因。     

2型糖尿病患者角膜上皮基底膜沉积物的激光共焦显微镜观察

目的 观察2型糖尿病患者角膜上皮基底膜沉积物在激光共焦显微镜下的表现,探讨糖尿病患者出现角膜上皮病变的可能因素.方法 应用激光共焦显微镜对9例(15眼)2型糖尿病患者和年龄、性别匹配的健康对照眼的全角膜进行分区扫描检查,记录角膜上皮层、前弹力层及前基质层的图像,同时行眼前节光学相干断层扫描(OCT)检查,对所有检查资料进行分析.结果 9例(15眼)中,激光共焦显微镜显示8例(11眼)出现角膜上皮基底膜的异常沉积物,部分沉积物周边可见纤细的神经纤维,角膜上皮层下神经纤维异常,神经纤维密度明显低于正常对照眼.眼前节OCT检查发现有4眼的基底膜、前弹力层及前基质层部位有强反射信号.角膜上皮基底膜沉积物与角膜上皮下神经纤维密度间无明显相关性(r=-0.265,P=0.430).结论 2型糖尿病患者角膜上皮基底膜出现异常沉积物,可能是糖基化终末产物(AGEs)在角膜上皮基底膜的沉积,对糖尿病角膜上皮病变及角膜上皮下神经病变有一定的影响.     

糖尿病患者角膜上皮损伤愈合延迟的研究进展

糖尿病患者角膜上皮损伤后愈合延迟较常见,持续不愈合的角膜损伤可导致复发性上皮糜烂、角膜溃疡甚至角膜穿孔,影响视功能。本文就糖尿病患者角膜上皮损伤愈合延迟的病理基础、发病机制以及相关治疗的研究进展做一综述。概述了糖尿病患者角膜上皮结构和功能的改变,阐述了高糖、蛋白酶、泪膜、生长因子和细胞因子、角膜神经以及microRNA等在发病机制中的作用,总结了治疗糖尿病患者角膜上皮损伤愈合延迟的最新思路。     

"透视"角膜接触镜致角膜上皮剥脱一例

患者 男 36岁农民于2006年12月6日来我科就诊。患者两天前曾配戴“透视隐形眼镜”。1天前感右眼痛、异物感、视物不清，自行摘下右眼所戴“透视隐形眼镜”，并用眼药水（药名不详），上述症状不见好转，同时左眼也出现相同症状来我院就诊。视力：右眼0．3，左眼0．8，均不能矫正。右眼刺激症状明显，眼睑轻度肿胀，球结膜混合性充血，角膜瞳孔区上皮大片状剥脱，周边上皮可见竖条样划伤，左眼睑结膜充血，结膜囊内可见一红色角膜接触镜。在裂隙灯下小心取出红色角膜接触镜，见角膜上皮点状剥脱。诊断：双眼角膜上皮剥脱。     

高糖抑制角膜缘干细胞间质性及其迁移能力的研究

目的　探讨高糖环境对角膜缘干细胞增殖、迁移能力及表面分子标志的影响。方法　通过细胞免疫荧光、细胞增殖检测（CCK-8）、划痕和Transwell实验观察角膜缘干细胞在高糖环境下的迁移及增殖能力的改变。选取16只SPF级大鼠用链脲霉素进行糖尿病造模，14只正常SPF级大鼠作为对照组，刮除两组大鼠角膜上皮观察上皮创伤愈合情况，采用HE染色和免疫组织化学染色探讨糖尿病对角膜缘干细胞表面分子标志及细胞状态的影响。结果　高糖可导致体外培养的角膜缘干细胞增殖减慢，24 h、48 h及72 h增殖率为0.728、0.345及0.395，较对照组明显降低（P<0.05），迁移功能障碍（48 h时正常对照组迁移率为100%，高糖组为17.6%）；高糖组细胞表面分子β-catenin和vimentin的mRNA和蛋白表达水平降低、细胞内定位异常。糖尿病大鼠角膜上皮创伤后愈合延迟，角膜组织HE染色发现糖尿病大鼠角膜上皮层变薄，基底细胞结构紊乱、形态异常。角膜免疫组织化学染色发现与对照组相比，角膜基底细胞的vimentin和β-catenin蛋白表达明显降低。结论　高糖可导致角膜缘干细胞迁移障碍和增殖抑制，其损伤机制与高糖导致角膜缘干细胞表面分子标志的丢失有关。     

复发性角膜上皮糜烂治疗方法的临床选择

复发性角膜上皮糜烂(RCE)是以角膜上皮反复剥脱所致的晨起突发眼痛为特征的常见疾病,发病原因众多,以外伤所致者多见,其次是上皮基底膜营养不良。临床上通过特征性病史、眼部症状和裂隙灯显微镜下表现可以做出诊断。RCE治疗方案主要分为保守治疗和手术治疗,初发者首选保守治疗,包括药物疗法、角膜绷带镜应用、血清滴剂点眼、低温保存...     

糖尿病角膜病变的研究进展

近年来,糖尿病相关并发症越来越受到关注,在眼部主要影响角膜和视网膜。玻璃体切割术的普及使糖尿病角膜病变引起大家的广泛关注。高血糖可通过改变角膜形态、代谢和生理影响角膜各层次结构,影响角膜上皮、角膜神经、泪膜,甚至影响角膜内皮和结膜的正常功能,导致角膜上皮迁延不愈,持续性水肿,复发性糜烂,角膜神经敏感性下降和泪膜改变等。现笔者主要探讨糖尿病角膜病变的形态学和病理学改变,相关的发病机制以及目前正在研发的实验性治疗药物,希望对临床诊疗有所助益。     

羊膜覆盖治疗急性期眼烧伤24例临床观察

眼烧伤使结膜和角膜组织造成严重损伤,在急性期常因为角膜上皮的大面积剥脱和基质水肿等引起患眼的剧烈疼痛和严重的刺激症状,后期可因角膜上皮的反复剥脱、持续性缺损及炎症反应等引起角膜新生血管化和假性胬肉、睑球粘连等,视力严重减退.在烧伤早期给予新鲜羊膜覆盖,能保护眼表,减轻炎症,阻止角膜结膜的融解,显著改善眼烧伤的预后.我院自2002年以来对眼烧伤患者24例(31眼)采用新鲜羊膜覆盖,获得良好的效果,现报道如下.     

亲水性软性角膜接触镜在眼外伤治疗中的应用

目的：探讨治疗性亲水性软性角膜接触镜的适应证与效果。方法：对眼部化学烧伤与热烧伤所致的上皮缺损３３例３４眼、手术创伤等原因导致的大泡性角膜病变３０例以及角膜上皮剥脱６例７眼,角膜创口缝线刺激者１５例１５眼,及角膜小裂孔伤２例２眼等患者,用连续配戴治疗性亲水性软角膜接触镜治疗,联用抗生素眼药水、人工泪液和爱丽眼药水治疗。结果：化学与热烧伤后上皮缺损戴镜后治愈率为８２．４％,白内障手术创伤等因素影响,     

玻璃体切除手术中角膜上皮刮除后其术后恢复情况观察

目的:观察在玻璃体切除术中被刮除的角膜上皮在术后的恢复情况。方法:随机选取2005-04/2008-10我院玻璃体切除手术患者135例147眼。手术采用经典的经睫状体平坦部常规三通道玻璃体切除手术。术中因角膜上皮发生水肿混浊而被迫用虹膜恢复器刮除角膜中央区上皮约7～8mm直径大小范围,保留角膜缘上皮细胞。正常完成玻璃体切除手术。术后给予抗生素眼凝胶4次/d涂眼,术后前3d半球后注射妥布霉素10mg+地塞米松3mg抗炎治疗。结果:术后第1d147眼(100%)中央区角膜上皮缺失,但缺失面积比术中明显缩小。术后第2d有57眼(38.8%)角膜上皮基本修复,其中糖尿病患者修复率为18.8%。术后第3d有137眼(93.2%)角膜上皮基本恢复,其中糖尿病患者修复率为89.6%。术后第5d有11眼在局部加用激素眼液后再次出现角膜上皮小片状剥脱,均为糖尿病患者,更改用药后均于术后第8～10d基本修复。术后第10d只有3眼角膜上皮仍有缺损。术后2wk复查时,只有2眼角膜上皮仍未修复。结论:对于非糖尿病患者玻璃体切除术中刮除的角膜上皮是安全的;但对于糖尿病患者,术中刮除角膜上皮应慎重,刮除后有角膜上皮延迟愈合的危险。     

LASIK术后角膜上皮内生的病因探讨及治疗观察

目的探讨LASIK术后角膜上皮内生的影响因素及处理方法。方法回顾性分析38例(46只眼)LASIK术后角膜上皮内生患者的发生原因及处理方法。结果38例(46只眼)角膜上皮内生患者,术前配戴接触镜者23例(30只眼),占65％;二次LASIK手术者10例(15只眼),占32．6％;角膜瓣制作不良(碎瓣、薄瓣、游离瓣)者6例(8只眼),占17．4％;术中角膜水肿、糜烂、剥脱者34例(42只眼),占91．3％。经(1)拂雷眼液滴眼观察者25例(30只眼)静止,占65．2％;(2)单纯机械解除者7例(9只眼),有2例(3只眼)复发;(3)机械刮除 氟美松药液冲洗者6例(7只眼),无复发。结论各种原因所致的角膜上皮水肿、糜烂、剥脱及不完整是角膜上皮内生的重要原因,发生后经过妥善处理,可获得较好疗效。     

兔眼角膜缘干细胞在角膜上皮损伤愈合中作用的实验研究

利用显微手术切除＋０．２５Ｎ氢氧化钠溶液碱烧伤的方法制备动物实验模型。观察兔眼角膜缘干细胞在角膜上皮损伤愈合中的作用。结果显示：全周角膜缘上皮切除合并角膜上皮缺损组，角膜上皮愈合时间长（２５．８天）。愈合后含有大量新生血管和杯状细胞，呈现结膜上皮表型。半周角膜缘上皮切除合并角膜上皮缺损组，上皮愈合时间缩短（６．３天），含有少量新生血管和杯状细胞。保留角膜缘上皮单纯角膜上皮缺损组，上皮愈合时间最短（３天），无新生血管及杯状细胞，呈角膜上皮表型。结果表明：角膜缘上皮干细胞在角膜上皮损伤愈合中起着极重要的作用，是损伤后角膜上皮再生的源泉。     

糖尿病角膜神经病变的研究现状

角膜神经的正常分布具有保护眼表、维持角膜知觉等重要作用.糖尿病角膜神经病变可以引起角膜感觉异常、组织损伤、视力受损等表现,发病机制尚未完全阐明,主要与糖代谢紊乱、周围神经病变、氧化应激等有关.研究认为糖尿病角膜神经纤维缺失或长度、密度降低与角膜敏感性、糖尿病视网膜病变、干眼症等因素相关,其主要治疗方法包括控制血糖、营养神经、促神经生长等.     

LASIK术后角膜上皮植入的原因及分型

目的分析准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后角膜上皮植入的原因及分型。设计回顾性病例系列。研究对象45例LASIK术后角膜上皮植入处理后随诊半年以上患者共49眼。方法分析北京协和医院门诊收治的外院转来时角膜上皮植入患者,上皮植入时间6～31天,最佳矫正视力为手动-0．6,除眼部刺激症状外,多数患者伴有不同程度的角膜瓣水肿、混浊、融解。掀开角膜瓣治疗43眼。根据上皮植入的位置、发展速度进行分类。按上皮植入距角膜中央的距离和范围分为周边型、旁中央型、中央型,分别为7眼、32眼、10眼。按照发展的速度分为进展性、稳定性、静止性,分别为31眼、4眼、4眼。主要指标LASIK术后角膜上皮植入手术史、视力、角膜瓣对合、伤口愈合情况。结果引起上皮植入的主要原因：（1）角膜上皮水肿、剥脱;（2）角膜瓣状况不良;（3）角膜瓣对合异常,分别为15眼、21眼、13眼。对视力影响程度由重到轻依次为中央型〉旁中央型〉周边型;进展的旁中央和中央型上皮植入超过1周者,92％可导致角膜瓣基质融解,严重影响视力。治疗方案：密切观察,原瓣掀开刮除植入上皮29眼,上皮刮除联合治疗性角膜屈光手术（PTK）14眼,非掀瓣保守观察治疗6眼。角膜瓣再次掀开者角膜伤口均一期愈合,未见再次植入病例。34眼达到了术前预期视力,7眼低于术前视力1行以内,8眼低于术前预期视力2行及其以上。结论角膜上皮和角膜瓣水肿是导致LASIK术后角膜上皮植入的主要原因,92％进展的中央型和旁中央型的上皮植入者,1周左右可致角膜瓣融解,严重影响视力。积极掀瓣刮除植入上皮和局部PTK治疗是使患者恢复视力的首选治疗手段。     

LASIK手术并发症的预防及处理

目的探讨准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)手术并发症的预防及处理方法。方法应用LASⅨ术式治疗近视586例1136眼。结果LASIK术中并发症有结膜下出血、角膜血管翳出血、瓣偏中心、游离瓣、上皮剥脱、碎瓣。术后并发症有偏中心切削、层间异物、激素性高眼压、屈光回退、中央岛、上皮剥脱、上皮植人、角膜瓣皱褶、角膜感染。结论应用LASlK方式矫治屈光不正，预防和处理各种手术并发症至关重要。     

自身纤维连接蛋白治愈顽固性角膜上皮剥脱1例

复发性角膜上皮剥脱因治疗上存在较高难度 ,故无特异疗法 ,我遇 1例反复 3a不愈的角膜上皮剥脱者使用自身纤维连接蛋白 ,取得了较好的效果 ,现报告如下。1　临床资料患者 ,男 ,16 a,因左眼疼痛、异物感反复 3a入院。 3a中 ,数日或数月即复发 1次 ,每次持续 10 d至数月不等 ,经各种全身、局部治疗效果不佳。入院时检查 :右眼视力 1.0 ,左眼0 .6 ,左眼球结膜混合性充血 ,角膜上皮大面积剥脱 ,表现为点状 ,部分融合为片状 ,间有浅基质层水肿 ,荧光素着色。入院后给予素高捷疗眼膏、干扰素、蜂密等药治疗并加压包扎 ,病变时好时坏 ,入院 1wk时仍…